病毒性心肌炎诊疗指南
病毒性心肌炎诊疗指南
病毒性心肌炎诊疗指南ICD-10编码】I40.00１定义】病毒性心肌炎就是指病毒侵犯心脏,以心肌炎性病变为主要表现得疾病,有时病变可累及心包或心内膜。
病因】引起儿童心肌炎常见得病毒有柯萨奇病毒(B组与A组)、埃可(ECHO)病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、流感与副流感病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、传染性肝炎病毒等,新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行,死亡率高。
【诊断要点】１.症状与体征１)症状:表现轻重不一,取决于年龄与感染得急性或慢性过程,预后大多良好。
大多数患儿有发热、咽痛、咳嗽等上呼吸道病毒感染或腹痛、腹泻等消化道病毒感染等前驱症状。
心脏受累轻者可无症状或有胸闷、胸痛、心悸、乏力,活动受限等症状,少数重症可发生心力衰竭并严重心律失常、心源性休克,猝死。
新生儿患病病情进展快,常见高热、反应低下、呼吸困难、发绀,常有神经、肝脏与肺得并发症。
2)体征:心脏有轻度扩大,伴心动过速,偶有心动过缓、心律不齐、心音低钝及奔马律。
有心包炎者可闻及心包摩擦音。
重症病例反复心衰者,心脏明显扩大,肺部出现湿啰音及肝、脾肿大,呼吸急促与紫绀,重症患者可突然发生心源性休克,脉搏细弱,血压下降。
2、辅助检查1)X线检查:心影大小正常或增大,严重者有肺淤血或水肿,少数可伴有心包积液、2)心电图:可见严重心律失常,包括各种期前收缩,室上性与室性心动过速,房颤与室颤,II度与III度房室传导阻滞、心肌明明受累时可见T波降低、ＳT段改变等、心电图缺少特异性,应动态观察。
3)超声心动图:轻者无改变。
重者可有心房、心室扩大,以左心室扩大为主,或有心包积液、胸腔积液、心力衰竭者心脏收缩功能减退、４)尝试室检查:白细胞数增高,血沉增快,谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸激酶及其同工酶活性增高,肌钙卵白阳性。
５)病原学检查:以咽拭子,粪便、尿液、血液、心包液举行病毒分离,或者在恢复期做血清补体结合试验、中与试验,可有特异性病毒抗体明明升高。
病毒性心肌炎
AST
troponin（肌钙蛋白）: cTnI或cTnT
诊 断（diagnosis）
一、临床诊断（clinical diagnosis） （一）心功能不全、心源性休克或心脑 综合征。 （二）心脏扩大(X线、超声心动图检查 具有表现之一)。 （三）心电图改变: 1. 以 R 波为主的 2 个或 2 个以上主要导联 （Ⅰ、Ⅱ、 avF、V5）的 ST-T 改变持续 4 天 以上伴动态变化。 2. 窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全 性右或左束支阻滞。
5 . 良 性 早 搏 （ 单 纯 性 早 搏 ） （ benign extrasystole）
辨证论治 selection of treatment
base on the differential diagnosis
一 、 辨 证 要 点 （ keys of differential of syndromes ） 1.辨虚实
诊 断（diagnosis）
1.分离到病毒。
2.用病毒核酸探针查到病毒核酸。
3.特异性病毒抗体阳性。 （二）参考依据：有以下之一者结合临床表 现可考虑心肌炎系病毒引起。 1.自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到 病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份 血清升高或降低4倍以上。 2.病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性
病因和发病机制
三、病理 炎症细胞浸润、心肌细胞变性坏 死、心肌纤维化、瘢痕形成。
细胞损伤严重时，可导致 坏死发生。光镜下显示心 肌纤维紊乱，因为许多细 胞坏死以后，使心肌组织 不能辨认。 许多细胞核发生了核浓缩， 接着出现核碎裂和核溶解 现象。细胞浆和细胞核的 边缘分辨不清。
When there is marked cellular injury, there is cell death. This microscopic appearance of myocardium is a mess because so many cells have died that the tissue is not recognizable. Many nuclei have become pyknotic (shrunken and dark) and have then undergone karorrhexis (fragmentation) and karyolysis (dissolution). The cytoplasm and cell borders are not recognizable.
病毒性心肌炎临床诊断标准
病毒性心肌炎临床诊断标准国内1999年在昆明召开了全国小儿心肌炎、心肌病学术会议，对1994年5月在山东威海会议制定的小儿病毒性心肌炎诊断标准进行了修订。
新的诊断标准如下：1、临床指标：（1）心功能不全、心源性休克或心脑综合症。
（2）心脏扩大（X线胸片、超声心动图检查具有表现之一）。
（3）心电图改变：以R波为主的2个或2个以上导联（4））ST-T改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞，房室传导阻滞，完全性左右束支，成联律、多形、多源、成对并行性早搏，非房室结及房性折反引起的异位性心动过速，低电压（新生儿除外）及异常Q波。
（5）CK-MB升高或心肌肌钙蛋白（cTnL或cTnT）阳性。
2、病原学诊断依据：（1）确诊指标：（自患儿心肌、心内膜或心包（活检或病理）或心包穿刺夜发现以上之一者可确诊为心肌炎）1.分离到病毒 2.病程早期用病毒的核酸探针查到病毒核酸 3.特异性病毒抗体阳性（2）参考依据：有以下之一者，结合临床可考虑心肌炎系病毒引起：1）自患儿粪便中、咽拭子或血液分离到病毒，且恢期血清同型抗体滴度较第一份升或降低4倍以上。
2）病程早期患儿特异性IgM抗体阳性。
3）用病毒核酸探针自患儿血清中查到病毒核酸。
3、确诊依据：（1）同时具备临床诊断依据2项可临床诊断为心肌炎。
发病同时或发病前有病毒感染证据支持为心肌炎。
（2）同时具备病原学诊断依据之一，可确诊为心肌炎，具备病原学参考之一，可临床确诊为病毒性心肌炎。
（3）凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随访，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。
（4）应除外风湿性心肌炎，中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织性疾病及代谢性疾病的心肌损伤、原发性心肌病，原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞，心脏自主神经功能异常，B受体功能亢进或药物引起的心电图改变。
4、分期：（1）急性期：新发病，症状及体征发现较多，且多变，一般病程在半年以内。
（2）迁延期：临床症状反复出现，客观检查指标，迁延不愈病程多在半年以上。
病毒性心肌炎
病毒性心肌炎一、概述病毒性心肌炎是病毒侵犯心脏所致的，以心肌的局限性或弥漫性炎性病变为主要表现的疾病。
以神疲乏力，面色苍白，心悸，气短，肢冷，多汗为特征。
发病主要在春秋两季，年龄以3-10岁多见。
首次报道是1956年南非约翰内斯堡医院由CVB3引起10名小婴儿流行。
中医无对应病名，急性感染起病，以“温病”论治；心律失常为主，归属“心悸”、“怔忡”；胸闷胸痛为主，按“胸痹”论治；合并心功能不全，与“心水”相仿。
此外，还与“汗证”、“虚劳”、“猝死”等病证相关。
二、中医病因病机本病主要是正气不足，邪毒侵犯心脉所致。
致病之邪，为风热或湿热之邪。
风热之邪，经鼻咽上受，首先犯肺，继则侵犯心营；湿热之邪，由口而入，先犯胃肠，经由血脉，内传于心。
故前者先期常有发热、恶风、咳嗽、咽痛等邪犯肺卫见症；后者则有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身痠痛等胃肠湿热见症。
邪毒内舍于心，损伤心之气阴，出现心悸气短、乏力胸闷等症。
心气不足，血行不畅，可导致气血瘀滞，肺失宣达，或热毒灼津，都可内生痰邪，痰瘀互结，加重心脉痹阻，气血运行更加不畅，故胸痛，唇紫，脉促或结代等。
甚而由于心阳虚衰，阳气敷布不利，不能布达于四末，而四肢厥冷，脉微欲绝。
甚至心阳之气暴脱。
脏腑功能失调是导致本病的内因，邪毒入侵则是外因。
邪毒留伏，痰湿瘀阻是在病程中出现的病理变化。
正气与邪毒的消长变化，使病变过程中产生了虚实寒热错综复杂的变化。
三、病因和发病机制病因包括呼吸道和肠道病毒。
柯萨奇乙组(1～6型)病毒是主要病原。
发病机理尚不完全清楚，包括病毒直接侵袭心肌，病毒感染后的免疫反应，神经体液调节，细胞因子参与等。
四、病理心肌细胞溶解、水肿、坏死，间质有炎性细胞浸润，呈局灶性、散在或弥漫性分布。
严重者病变广泛，心脏苍白，呈灰色条纹状或大片坏死，心肌软弱，缺乏弹性，心脏扩张，重量增加。
五、临床表现（一）前驱症状：发病前数日或2周内有呼吸道或肠道感染，主要为发热，周身不适、咽痛、肌痛、腹泻及皮疹等，。
病毒性心肌炎诊疗指南(最新)
第二节病毒性心肌炎【ICD-10编码】I40。
00１【定义】病毒性心肌炎就是指病毒侵犯心脏,以心肌炎性病变为主要表现得疾病,有时病变可累及心包或心内膜。
【病因】引起儿童心肌炎常见得病毒有柯萨奇病毒(B组与A组)、埃可(ECHO)病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、流感与副流感病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、传染性肝炎病毒等,新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行,死亡率高。
【诊断要点】１。
症状与体征(１)症状:表现轻重不一,取决于年龄与感染得急性或慢性过程,预后大多良好。
大多数患儿有发热、咽痛、咳嗽等上呼吸道病毒感染或腹痛、腹泻等消化道病毒感染等前驱症状。
心脏受累轻者可无症状或有胸闷、胸痛、心悸、乏力,活动受限等症状,少数重症可发生心力衰竭并严重心律失常、心源性休克,猝死。
新生儿患病病情进展快,常见高热、反应低下、呼吸困难、发绀,常有神经、肝脏与肺得并发症。
(2)体征:心脏有轻度扩大,伴心动过速,偶有心动过缓、心律不齐、心音低钝及奔马律。
有心包炎者可闻及心包摩擦音。
重症病例反复心衰者,心脏明显扩大,肺部出现湿啰音及肝、脾肿大,呼吸急促与紫绀,重症患者可突然发生心源性休克,脉搏细弱,血压下降。
2、辅助检查(1)X线检查:心影大小正常或增大,严重者有肺淤血或水肿,少数可伴有心包积液、(2)心电图:可见严重心律失常,包括各种期前收缩,室上性与室性心动过速,房颤与室颤,II度与III度房室传导阻滞、心肌明显受累时可见T波降低、ＳT段改变等、心电图缺乏特异性,应动态观察。
(3)超声心动图:轻者无改变。
重者可有心房、心室扩大,以左心室扩大为主,或有心包积液、胸腔积液、心力衰竭者心脏收缩功能减退、(４)实验室检查:白细胞数增高,血沉增快,谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸激酶及其同工酶活性增高,肌钙蛋白阳性。
(５)病原学检查:以咽拭子,粪便、尿液、血液、心包液进行病毒分离,或者在恢复期做血清补体结合试验、中与试验,可有特异性病毒抗体明显升高。
成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准
成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，可分为感染性和非感染性两大类。
前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌、原虫、蠕虫等感染所致，后者包括过敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎等。
由病毒感染所致心肌炎，病程在3个月以内者称急性病毒性心肌炎。
心肌炎的症状轻重不一，病情严重程度不等。
轻者可无自觉症状；严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭，导致急性期死亡；也可表现为各种心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。
成人病毒性心肌炎的临床表现大多较新生儿和儿童病毒性心肌炎为轻，急性期死亡率低，大部分病例预后良好。
但暴发型与重型患者少数可出现急性期后持续心腔扩大和(或)心功能不全，临床表现与扩张型心肌病类同，又被称为“亚急性或慢性心肌炎”、“扩张型心肌病综合征”等。
这些患者的自然病程不尽相同。
部分患者病情进行性发展，心腔扩大和心力衰竭致死；也有少数心腔扩大，而无心力衰竭的临床表现，持续数月至数年后，未经治疗，心功能改善并保持稳定；其中一部分患者可能再度病情恶化，预后不佳。
病毒性心肌炎的确诊相当困难。
原因是病毒性心肌炎临床表现及多数辅助检查均缺乏特异性。
如何结合临床表现与实验室检查结果确诊病毒性心肌炎，国际上尚无统一标准。
仅有病毒感染或心肌炎本身的症状都不足以确诊病毒感染心肌。
目前我国临床上对急性病毒性心肌炎的诊断多偏宽，有过病毒感染史及心电图发现早搏或仅有胸闷、心悸等非特异性症状加上某些外周血病毒病原学依据就诊断为急性病毒性心肌炎，给患者造成一定的精神和经济负担。
为了进一步加强临床医师们对急性病毒性心肌炎的认识，本次研讨会在上两次诊断标准草案的基础上又做了修订，以作为现阶段急性病毒性心肌炎诊断时的参考。
一、病史与体征在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏（心排血量降低所致）、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。
病毒性心肌炎诊断及护理
心电图、心肌酶学检查、超声心动图等检查方法，以及临床病史、 体征、实验室检查等综合诊断。
治疗措施
休息、营养心肌、控制心律失常等对症治疗，以及针对不同病因的 抗病毒治疗、免疫治疗等。
案例二：老年人病毒性心肌炎的诊治及护理
01
老年人病毒性心肌炎症状
胸闷、心悸、气短、乏力等心脏不适症状，以及心律失常、心力衰竭等
症状
患者可出现心悸、胸闷、胸痛、 呼吸困难、晕厥、猝死等症状， 严重影响了患者的生命健康。
病因和病理生理
病因
病毒性心肌炎主要由柯萨奇病毒、流 感病毒、腺病毒等病毒感染引起。
病理生理
病毒感染导致心肌细胞直接损伤，细 胞通透性改变，细胞内物质外流，导 致心肌炎症和心肌细胞坏死。
流行病学与预防
流行病学
并发症。
02
诊断方法
心电图、心肌酶学检查、超声心动图等检查方法，以及临床病史、体征
、实验室检查等综合诊断。
03
治疗措施
休息、营养心肌、控制心律失常等对症治疗，以及针对不同病因的抗病
毒治疗、免疫治疗等。同时需要注意老年人病情变化快，需要及时调整
治疗方案。
案例三：中医药治疗病毒性心肌炎的体会
中医药治疗病毒性心肌炎的优势
病毒性心肌炎诊断及护理
汇报人：
2023-12-05
CONTENTS
• 病毒性心肌炎概述 • 病毒性心肌炎诊断 • 病毒性心肌炎治疗 • 病毒性心肌炎护理 • 病毒性心肌炎的预防与控制 • 病毒性心肌炎的案例分析
01
病毒性心肌炎概述
定义和症状
定义
病毒性心肌炎是指由病毒感染引 起的心肌炎症性疾病。
病毒性心肌炎在全世界范围内均有发生，好发于年轻人和儿 童。
病毒性心肌炎
㈡ 上述感染后3周内新出现下列心律失常或 心电图改变： 1、窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞 或束支传导阻滞。 2、多源、成对室性早搏，自主性房性或交界 性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速， 心房或心室扑动或颤动。 3、二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下 移≥0.01mv或S-T段异常抬高或有异常Q波。
三、病毒性心肌炎的临床表现
病毒性心肌炎的临床表现取决于病变的广
泛程度和严重性，多数病例呈亚临床型，可 以完全没有症状，常规检查心电图发现有 STT 改变或房早 、室早,数周之后这些改变自行 消失。轻者症状轻微，病毒感染后1～3周可 有轻度心前区不适、心悸，心电图可有ST-T 改变、各种早搏，心肌酶如CK、CK-MB、 GOT呈一度升高，但无心脏扩大、心力衰竭 表现，经适当治疗可于1～2个月逐渐恢复。 重者可并发严重心律失常、心力衰竭、心原 性休克，甚至猝死。
㈦ 心内膜心肌活检(EMB)和组织学诊断 EMB已开展30余年，与其它方法比较
是心肌炎诊断的可靠工具，但也有欠缺之处： ①心肌炎组织学诊断标准的差异；②局灶性 心肌炎的取材误差；③组织学评价的特异性， 在同一组织切片因诊断标准和认识的不同， 观察者之间可有明显差别。1984年美国得克 萨斯州Dallas市会议制定了心肌炎组织学诊 断标准：心肌炎性细胞浸润伴有心肌细胞坏 死和(或)附近心肌细胞变性。
部分病毒性心肌炎可以进入慢性期，其
主要病理改变是炎性细胞逐渐减少，纤维细 胞开始增生，胶原纤维增多，可以形成纤维 疤痕组织，部分心肌可增生、肥大，在病灶 内可有钙化，心脏可扩大，心内膜可增厚及 附壁血栓形成。急慢性心肌炎均可累及传导 系统，引起传导阻滞或各种心律失常。累及 心包、心内膜和瓣膜，产生相应症状。
㈣ X线检查 严重病例因左心功能不全有肺淤血或
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病毒性心肌炎诊疗指南
【病毒性心肌炎的诊断】
1.临床诊断依据：
(1)心功能不全、心源性休克或心脑综合征。
(2)心脏扩大(X线或超声心动图检查具有表现)。
(3)心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压(新生儿除外)及异常Q波。
(4)CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnl或cTnT)阳性。
2.病原学诊断依据：
(1)确诊指标：在患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液中，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。
①分离到病毒。
②用病毒核酸探针查到病毒核酸。
③特异性病毒抗体阳性。
(2)参考依据：有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起。
①自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。
②病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性。
③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。
3.确诊依据：
(1)具备临床诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎。
发病同时或发病前1–3周有病毒感染的证据支持诊断的患者。
(2)同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心肌炎，具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎。
(3)凡不具备确诊依据，应当给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。
(4)应当除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病、代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。
4.分期：
(1)急性期：新发病，症状及检查存在明显阳性发现且多变，一般病程在半年以内。
(2)迁延期：临床症状反复出现，客观检查指标迁延不愈，病程多在半年以上。
(3)慢性期：进行性心脏增大，反复心力衰竭或心律失常，
病情时轻时重，病程在1年以上。
5.建议必需的检查项目：
(1)血常规、尿常规、大便常规；
(2)C反应蛋白(CRP)，ASO、红细胞沉降率(年龄大于3岁)；
(3)肝肾功能、血电解质；
(4)心肌酶谱及肌钙蛋白检测；
(5)病毒抗体检测：柯萨奇病毒及其他肠道病毒；
(6)十二导联心电图、胸部X线(心脏三位片)、超声心动图检查(包括心功能)、Holter动态心电图。
【病毒性心肌炎的治疗】
1. 休息：急性期至少应卧床休息至热退3-4周，有心功能不全或心脏扩大者，更应强调绝对卧床休息，以减轻心脏负荷及减少心肌耗氧量。
2. 镇静及镇痛处理。
3. 促进心肌能量代谢的药物治疗，促进心肌病变的恢复和改善心脏功能。
4. 对症支持治疗。
①抗感染治疗；②抗氧化剂：大剂量维生素C静脉注射；③供给能量药物：磷酸肌酸、果糖、环磷酸腺苷；④必要时抗心律失常药物；⑤改善心功能药物：强心剂(洋地黄药物需减量1/3)、利尿剂、血管扩张剂。
5. 若病程中出现三度房室传导阻滞，或室性心动过速、
心源性休克，需大剂量激素冲击治疗。