《葡萄球菌感染》PPT课件
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葡萄球菌(医学PPT课件)
SPA与IgG形成的复合物 –可抗吞噬 –促细胞分裂、引起变态反应、血
小板损伤
致病物质
• 凝固酶 –游离凝固酶 –结合凝固酶
耐热核酸酶——鉴别葡萄球菌有无致病性 的 重要指标之一
• 葡萄球菌溶血素
– 按抗原性不同，至少有α、β、γ、 δ、ε五种，对人类有致病作用的主要 是α溶血素。 被称作“攻击因子”
菌落色素
金黄色
白色
凝固酶
+
－
葡萄糖
+
+
甘露醇
+
－
α 溶血素
+
－
耐热核酸酶
+
－
A 蛋白
+
－
磷壁酸类型 核糖醇型
甘油型
噬菌体分型 多数能
不能
致病性
强
弱
腐生葡萄球菌 白色或柠檬色
－ － － － － － 两者兼有 不能 无
• 生化反应 – 分解葡萄糖、麦芽糖、蔗糖，产 酸不产气 – 分解甘露醇 •鉴定致病性
•分类
•根据凝固酶：
•根据遗传学：
依据16S rRNA分为48个种和亚种
•根据色素、生化反应分类： 金黄色葡萄球菌 (Staph.Aureus) 表皮葡萄球菌 (Staph.epidermidis) 腐生葡萄球菌 (Staph.saprophyticus
三种葡萄球菌的主要性状
性 状 金黄色葡萄球菌 表皮葡萄球菌
• 毒素性疾病 – 食物中毒、假膜性肠炎 – 烫伤样皮肤综合征图 – 毒性休克综合征
免疫性：
人类对葡萄球菌有一定的天然抵抗力
只有当机体受损、免疫力低下时才会感染。
感染后可获得一定的免疫力，但不能阻止再 次感染。
葡萄球菌PPT课件
一、生物学特性
4、抗原构造
葡萄球菌 A 蛋白（SPA）：细胞壁表面蛋白；
可与人及多种哺乳动物血清中的IgG Fc 结合。
Fc---中性粒细胞
IgG
或吞噬细胞
Fab---病原体抗原
Fc--IgG
Fab---葡萄球菌
Fc--IgG
Fab---淋球菌 脑膜炎球菌 肺炎链球菌 ……
协同凝集
IgG Fc-SPA-萄球菌已知 Fab-
（6）毒性休克综合征毒素-1（TSST-1)：
外毒素，超抗原
毒
素 发热、呕吐、腹泻、（抗胰蛋白酶）
休
克 综
弥漫性红疹、脱皮、
合 症 低血压、心和肾衰竭、休克
引起疾病
侵袭性 毒素性
三、免疫性
免 有一定的天然免疫力 疫
免疫力不强
特 点 难以防止再次感染
四、微生物学检查法
不同病型采取不同标本
直接涂片
快速诊断
病原体Ag？
5、分类： 根据色素和生化反应等不同
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
性状 金葡菌 表葡菌 腐生葡萄球菌 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
菌落色素 金黄色 分解甘露醇 ＋ 血浆凝固酶 ＋
白色 － －
白色或柠檬色 － －
耐热核酸酶 ＋
－
－
α溶血素 ＋
－
－
A蛋白
＋
－
－
细菌学各论
球菌
病化
原脓 G+: 葡萄球菌、链球菌、
性性
肺炎链球菌
球球 G-: 脑膜炎球菌、淋球菌
菌菌
葡萄球菌、链球菌和肺炎链球菌的共同特点
G+ 球菌 咽喉炎 扁桃体炎 中耳炎 支气管炎 肺炎
《葡萄球菌病》PPT课件
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
感谢下 载
流行病学
• 感染途径： 破损的皮肤黏膜：毛囊炎、疖、痈、蜂窝织炎、
脓肿以及坏死性皮炎等。 消化道：食物中毒和胃肠炎； 呼吸道：气管炎、肺炎。 与其他传染病混合或继发感染。
• 诱因：饲养管理、环境、污染、抵抗力低
症状和病变
• 牛：乳房炎，金黄色葡萄球菌，急性、亚急性和 慢性。
• 急性乳房炎：乳汁中含有大量脓性絮片的微黄色 至微红色浆液性分泌液。乳房水肿、增大、疼痛。
禽葡萄球菌病
• 金黄色葡萄球菌,鸡和火鸡发病率高。 • 急性败血症：40～60日龄的雏禽。翼下皮下组织浮肿，扩展到胸、腹及股内，
呈泛发性浮肿。外观呈紫黑色，内含血样渗出液、 • 关节炎：成鸡，慢性。黑紫色，内含血样浆液或干酪样物，以趾和跖关节常见。 • 脐炎：幼雏，发病急。
兔葡萄球菌病
• 金黄色葡萄球菌。 • 途径：损伤皮肤或毛囊、汗腺，转移性脓毒血症。 • 脐带---脓毒血症。 • 呼吸道—呼吸道炎症。 • 哺乳母兔—乳房炎， • 仔兔—吸吮含病原的乳汁—肠炎。
• 重症：红、肿、硬、热、痛。皮肤蓝红，绷紧， • 泌乳停止，少量微红色至红棕色含絮片分泌液，
恶臭味。全身症状。
• 慢性乳房炎：约占60％，初忽视，无症状，只有 奶量下降。直至乳中有絮片才发现。后期因结缔 组织增生而硬化、缩小。
绵羊传染性乳房炎
• 金黄色葡萄球菌。 • 急性坏疽性乳房炎：病程短；感染后24h发病，常于2～3d死亡。 • 乳房发热、疼痛、高度肿胀。 • 乳房分泌物呈红色至黑红色，带恶臭味。 • 全身症状：食欲不振和虚弱。因乳房疼痛，放牧时后腿拖地前进，并抵制羔羊
九、葡萄球菌病
概述
• 由葡萄球菌引起的人和动物多种疾病的总称。 • 皮肤的化脓性炎症，菌血症、败血症和各内脏器官严重感染。 • 鸡、兔等可呈流行性发生，其他动物多为个体的局部感染。
感谢下 载
流行病学
• 感染途径： 破损的皮肤黏膜：毛囊炎、疖、痈、蜂窝织炎、
脓肿以及坏死性皮炎等。 消化道：食物中毒和胃肠炎； 呼吸道：气管炎、肺炎。 与其他传染病混合或继发感染。
• 诱因：饲养管理、环境、污染、抵抗力低
症状和病变
• 牛：乳房炎，金黄色葡萄球菌，急性、亚急性和 慢性。
• 急性乳房炎：乳汁中含有大量脓性絮片的微黄色 至微红色浆液性分泌液。乳房水肿、增大、疼痛。
禽葡萄球菌病
• 金黄色葡萄球菌,鸡和火鸡发病率高。 • 急性败血症：40～60日龄的雏禽。翼下皮下组织浮肿，扩展到胸、腹及股内，
呈泛发性浮肿。外观呈紫黑色，内含血样渗出液、 • 关节炎：成鸡，慢性。黑紫色，内含血样浆液或干酪样物，以趾和跖关节常见。 • 脐炎：幼雏，发病急。
兔葡萄球菌病
• 金黄色葡萄球菌。 • 途径：损伤皮肤或毛囊、汗腺，转移性脓毒血症。 • 脐带---脓毒血症。 • 呼吸道—呼吸道炎症。 • 哺乳母兔—乳房炎， • 仔兔—吸吮含病原的乳汁—肠炎。
• 重症：红、肿、硬、热、痛。皮肤蓝红，绷紧， • 泌乳停止，少量微红色至红棕色含絮片分泌液，
恶臭味。全身症状。
• 慢性乳房炎：约占60％，初忽视，无症状，只有 奶量下降。直至乳中有絮片才发现。后期因结缔 组织增生而硬化、缩小。
绵羊传染性乳房炎
• 金黄色葡萄球菌。 • 急性坏疽性乳房炎：病程短；感染后24h发病，常于2～3d死亡。 • 乳房发热、疼痛、高度肿胀。 • 乳房分泌物呈红色至黑红色，带恶臭味。 • 全身症状：食欲不振和虚弱。因乳房疼痛，放牧时后腿拖地前进，并抵制羔羊
九、葡萄球菌病
概述
• 由葡萄球菌引起的人和动物多种疾病的总称。 • 皮肤的化脓性炎症，菌血症、败血症和各内脏器官严重感染。 • 鸡、兔等可呈流行性发生，其他动物多为个体的局部感染。
微生物-金黄色葡萄球菌 PPT
生理盐水
方法二：玻片法 在一张洁净玻片中央加1滴生理盐水，用接种环取
待检培养物与其混合（设阳性和阴性对照）制成菌悬液， 若经10~20s内无自凝现象发生，则加入人或兔新鲜血浆 1环（不用稀释），与菌悬液混合，观察结果 。
兔血浆制备 成分：柠檬酸钠0.106 mol/L （31.3g Na3C6H5O7·2H2O溶于1L蒸馏水中） 制法：一份加兔血9份混合后离心2000rpm，
当金黄色葡萄球菌污染了含淀粉及水分较多的食品， 如牛奶和奶制品、肉、蛋等，在温度条件适宜时，经810小时即可相当数量的肠毒素。
二、检验程序与操作方法
根据中 华 人 民 共 和 国 国 家 标 准： 《食 品 卫 生 微 生 物 学 检 验》 GB 4789.10-94
金黄色葡萄球菌检验
国标：金黄色葡 萄球菌检验程序
所有的毒株产生血浆凝固酶，人和动物来源的菌 株通常可凝固兔、人、马和猪的血浆。
金黄色葡萄球菌产生磷脂酶、蛋白酶、脂肪酶和 溶菌酶等，大多数菌株可水解天然的动物蛋白并释放 脂肪酸。在BP平板产生磷脂环。
生物学特性 ——致 病 性
金黄色葡萄球菌为条件致病菌，菌株致病力的强弱主 要取决于其产生的毒素和侵袭性酶： a.溶血素：外毒素，能损伤血小板，破坏溶酶体，引起肌 体局部缺血和坏死；在血平板培养出现溶血环。 b.杀白细胞素：可破坏人的白细胞和巨噬细胞； c.血浆凝固酶：当金黄色葡萄球菌侵入人体时，该酶使血 液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面或凝固，阻碍吞噬 细胞的吞噬作用。 d.脱氧核糖核酸酶（DNA酶） e.肠毒素：引起急性胃肠炎。
25g样品+ 225ml 生理盐水
5mL样品匀液（1:10）+ 50mL胰酪胨大豆肉汤
36± 1℃ 24hr
葡萄球菌感染
葡萄球菌耐药性分型
❖ 金黄色葡萄球菌耐药主要4种类型： ❖ 1.质粒控制的耐药性： ❖ 2.染色体控制的耐药性： ❖ 3.青霉素耐受性： ❖ 4.金黄色葡萄球菌可为低浓度青霉素控制，但需要十倍甚至数百倍的弄
苏将其杀死。
临床表现
❖ 1.皮肤软组织感染：病原多为金葡菌，少数表葡菌，主要表现为疖、痈、 毛囊炎、脓疱疮、伤口感染等。
葡萄球菌感染
十分秀气
基本介绍
❖ 葡萄球菌感染是一种常见的感染性疾病，皮肤、软组织化脓性感染常 见，比如痈、脓皮病等。除此之外，还可以引起泌尿系感染、肺炎、肠 炎、心肌炎等疾患。
病原学
❖ 葡萄球菌可分为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌三个 菌种。后两者主要寄生在皮肤表面，前者主要寄生在鼻粘膜、会阴部、 脐带残端等。偶尔可见寄生在皮肤、肠道、口咽。金黄色葡萄球菌带菌 者比较普遍。
❖ 8.骨及关节感染：骨髓炎多见于男性儿童，一般继发于外伤后，以小腿 常见。
❖ 9.中毒性休克综合征：为噬菌体I群金葡菌所致的一种新综合征，表现为 高热、休克、腹泻、红斑皮疹等。
❖ 10.葡萄球菌尚可引起肝脾脓肿、肾脓肿、心包炎、脓胸等。
诊断
❖ 葡萄球菌感染的诊断：在有关标本中找到病原为主要依据，一般来 说，皮肤、软组织、葡萄球菌感染如疖、痈、麦粒肿等容易辨认，不做 分泌物培养可以诊断，疑似败血症或心内膜炎，血培养阴性时，可以查 抗体。
发病机制
❖ 金黄色葡萄球菌入侵的主要为受损的皮肤和有裂隙的粘膜，也可以因 摄入含肠毒素的食物或染菌尘埃而致病，在医院中受金黄色葡萄球菌感 染威胁显著者为烧伤和外科术后病人及新生儿、流感患者、免疫缺陷者、 粒细胞减少者等。
❖ 金黄色葡萄球菌能产生多种外毒素和酶，故其致病性强，α溶血素除 溶血外，尚可损伤血小板、巨噬细胞和白细胞，使局部组织缺血坏死， 杀白细胞素能杀伤中性粒细胞核巨噬细胞或破坏其功能。血浆凝固酶有 凝血酶样作用，在血浆辅助因子的协同下，使血中纤维蛋白沉积于菌体， 阻碍吞噬细胞的吞噬功能，有利于血栓形成。此外，金黄色葡萄球菌还 可以产生肠毒素、红疹毒素等，表皮葡萄球菌和腐葡萄球菌基本对人不 具备毒性物质，故致病力较弱。
葡萄球菌感染病人的护理PPT课件
葡萄球菌感染病人的护理
演讲人：
目录
1. 了解葡萄球菌感染 2. 感染的临床表现 3. 护理措施 4. 监测与评估 5. 教育与预防
了解葡萄球菌感染
了解葡萄球菌感染
什么是葡萄球菌感染
葡萄球菌感染是由金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球 菌等引起的细菌性感染。
常见感染包括皮肤感染、肺炎、败血症等。
了解葡萄球菌感染
有助于评估感染控制效果。
监测与评估 皮肤状况评估
定期检查皮肤伤口愈合情况，记录变化。
及时处理出现的并发症。
教育与预防
教育与预防
患者教育
向患者及家属普及葡萄球菌感染知识与预防措施 。
增强其自我护理意识。
教育与预防
预防措施
提倡良好的卫生习惯，避免交叉感染。
如避免共享个人用品。
教育与预防
定期复查
提供高蛋白、高热量的饮食，增强免疫力。
必要时可咨询营养师进行个性化饮食规划。
护理措施
心理护理ห้องสมุดไป่ตู้
给予患者心理支持，缓解焦虑情绪。
可以通过谈话、陪伴等方式进行心理疏导。
监测与评估
监测与评估 生命体征监测
定期监测体温、脉搏、呼吸等生命体征。
异常情况需及时报告医生。
监测与评估 感染指标评估
观察白细胞计数、C反应蛋白等感染指标变化 。
谁容易感染
免疫系统较弱的患者，如糖尿病患者、术后患者 、老年人等。
医院内感染风险较高，需特别注意。
了解葡萄球菌感染
为什么需要护理
有效护理可降低感染扩散风险，促进病人康复。
护理措施包括预防感染、维护皮肤完整性等。
感染的临床表现
感染的临床表现 皮肤症状
红肿、化脓、脓疱等是常见的皮肤表现。
演讲人：
目录
1. 了解葡萄球菌感染 2. 感染的临床表现 3. 护理措施 4. 监测与评估 5. 教育与预防
了解葡萄球菌感染
了解葡萄球菌感染
什么是葡萄球菌感染
葡萄球菌感染是由金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球 菌等引起的细菌性感染。
常见感染包括皮肤感染、肺炎、败血症等。
了解葡萄球菌感染
有助于评估感染控制效果。
监测与评估 皮肤状况评估
定期检查皮肤伤口愈合情况，记录变化。
及时处理出现的并发症。
教育与预防
教育与预防
患者教育
向患者及家属普及葡萄球菌感染知识与预防措施 。
增强其自我护理意识。
教育与预防
预防措施
提倡良好的卫生习惯，避免交叉感染。
如避免共享个人用品。
教育与预防
定期复查
提供高蛋白、高热量的饮食，增强免疫力。
必要时可咨询营养师进行个性化饮食规划。
护理措施
心理护理ห้องสมุดไป่ตู้
给予患者心理支持，缓解焦虑情绪。
可以通过谈话、陪伴等方式进行心理疏导。
监测与评估
监测与评估 生命体征监测
定期监测体温、脉搏、呼吸等生命体征。
异常情况需及时报告医生。
监测与评估 感染指标评估
观察白细胞计数、C反应蛋白等感染指标变化 。
谁容易感染
免疫系统较弱的患者，如糖尿病患者、术后患者 、老年人等。
医院内感染风险较高，需特别注意。
了解葡萄球菌感染
为什么需要护理
有效护理可降低感染扩散风险，促进病人康复。
护理措施包括预防感染、维护皮肤完整性等。
感染的临床表现
感染的临床表现 皮肤症状
红肿、化脓、脓疱等是常见的皮肤表现。
金黄葡萄球菌感染-PPT课件
3.生长特殊性
MRSA生长缓慢，在30°C，培养基pH 7.0及高渗(40 g/L
NaCl溶液)条件下生长较快。在30°C时，不均一耐药株表现为 均一耐药和高度耐药，在37°C又恢复不均一耐药。均一耐药株 在>37°C或pH<5.2时，均一耐药性可被抑制而表现为敏感。增 加NaCl浓度，低温孵育和延长时间，可使不均一耐药株群体中 敏感亚群中的耐药性得到充分表达，即能耐受较高浓度的甲氧 西林，而对其中耐药亚群无影响。
革兰氏染色为阳性。其衰老、 死亡或被白细胞吞噬后，以 及耐药的某些菌株可被染成 革兰氏阴性。
葡萄球菌
• 自然界广泛分布
• 抵抗力较强 • 分类： ---血浆凝固酶（+）：金黄色葡萄球（S.aureus）、 ---血浆凝固酶（-）：表皮葡萄球菌(S. epidermidis)和腐生葡萄球菌(S.saparophytics) 等。
• CA-MRSA感染:患者均为社区发病，发病前 身体健康，无基础疾病，无医院、医疗保 健机构或护理院等接触史，亦无透析、手 术、留置导管或人工医疗装置等诱发因素。
Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
• 对所有β-内酰胺类抗生素均耐药，并对对 氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类、氟 喹喏酮类、磺胺类等产生不同程度的耐药 • 院内感染的主要病原菌之一 • CA-MRSA 和HA-MRSA 混杂
•
诊断：
临床表现+辅查
鉴别诊断： 其它化脓性细菌感染 药物所致表皮坏死松解症
S. Aureus Treatment
• 引流脓液、清除异物是进行抗菌治疗的先决条
件！！
浅表或深部脓肿：切开 体位引流 骨髓炎：开窗 人工心脏瓣膜：置换瓣膜 静脉置管：拔出导管
MRSA生长缓慢，在30°C，培养基pH 7.0及高渗(40 g/L
NaCl溶液)条件下生长较快。在30°C时，不均一耐药株表现为 均一耐药和高度耐药，在37°C又恢复不均一耐药。均一耐药株 在>37°C或pH<5.2时，均一耐药性可被抑制而表现为敏感。增 加NaCl浓度，低温孵育和延长时间，可使不均一耐药株群体中 敏感亚群中的耐药性得到充分表达，即能耐受较高浓度的甲氧 西林，而对其中耐药亚群无影响。
革兰氏染色为阳性。其衰老、 死亡或被白细胞吞噬后，以 及耐药的某些菌株可被染成 革兰氏阴性。
葡萄球菌
• 自然界广泛分布
• 抵抗力较强 • 分类： ---血浆凝固酶（+）：金黄色葡萄球（S.aureus）、 ---血浆凝固酶（-）：表皮葡萄球菌(S. epidermidis)和腐生葡萄球菌(S.saparophytics) 等。
• CA-MRSA感染:患者均为社区发病，发病前 身体健康，无基础疾病，无医院、医疗保 健机构或护理院等接触史，亦无透析、手 术、留置导管或人工医疗装置等诱发因素。
Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
• 对所有β-内酰胺类抗生素均耐药，并对对 氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类、氟 喹喏酮类、磺胺类等产生不同程度的耐药 • 院内感染的主要病原菌之一 • CA-MRSA 和HA-MRSA 混杂
•
诊断：
临床表现+辅查
鉴别诊断： 其它化脓性细菌感染 药物所致表皮坏死松解症
S. Aureus Treatment
• 引流脓液、清除异物是进行抗菌治疗的先决条
件！！
浅表或深部脓肿：切开 体位引流 骨髓炎：开窗 人工心脏瓣膜：置换瓣膜 静脉置管：拔出导管
葡萄球菌感染危害及预防课件
葡萄球菌感染危害及预防
演讲人：
目录
1. 什么是葡萄球菌感染？ 2. 葡萄球菌感染的危害 3. 预防葡萄球菌感染的方法 4. 何时寻求医疗帮助？ 5. 总结与呼吁
什么是葡萄球菌感染？
什么是葡萄球菌感染？ 定义
葡萄球菌感染是由葡萄球菌引起的细菌感染，主 要包括金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌等。
这些细菌常见于皮肤和鼻腔，通常不致病，但在 免疫力低下时可引发严重感染。
这些人群感染后复原难度较大，需定期体检 。
何时寻求医疗帮助？ 专业咨询
如对感染风险有疑问，及时咨询医生或专业 人士。
医生可提供个性化的预防和治疗建议。
总结与呼吁
总结与呼吁
增强意识
了解葡萄球菌感染的危害和预防措施是每个人的 责任。
通过教育和宣传，提高公众的健康意识，减少感 染风险。
总结与呼吁
共同努力
什么是葡萄球菌感染？ 传播途径
葡萄球菌主要通过直接接触、空气飞沫以及污染 的物体传播。
例如，医院中患者与医务人员的接触、共用物品 等都可能导致感染。
什么是葡萄球菌感染？ 常见感染类型
包括皮肤感染（如脓疱、疖）、肺炎、菌血症及 心内膜炎等。
严重情况下，感染可导致多脏器功能衰竭，甚至 危及生命。
葡萄球菌感染的危害
这使得治疗变得更加复杂，增加了患者的风 险。
预防葡萄球菌感染的方法
预防葡萄球菌感染的方法 个人意清洁指甲和手腕，避免触摸脸部。
预防葡萄球菌感染的方法 伤口处理
及时清洁和覆盖任何开放性伤口，避免感染。
使用消毒剂处理伤口，并定期更换敷料。
预防葡萄球菌感染的方法 环境清洁
保持生活和工作环境的清洁，定期消毒公共设施 。
特别是在医院、学校等人流密集的地方，清洁尤 为重要。
演讲人：
目录
1. 什么是葡萄球菌感染？ 2. 葡萄球菌感染的危害 3. 预防葡萄球菌感染的方法 4. 何时寻求医疗帮助？ 5. 总结与呼吁
什么是葡萄球菌感染？
什么是葡萄球菌感染？ 定义
葡萄球菌感染是由葡萄球菌引起的细菌感染，主 要包括金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌等。
这些细菌常见于皮肤和鼻腔，通常不致病，但在 免疫力低下时可引发严重感染。
这些人群感染后复原难度较大，需定期体检 。
何时寻求医疗帮助？ 专业咨询
如对感染风险有疑问，及时咨询医生或专业 人士。
医生可提供个性化的预防和治疗建议。
总结与呼吁
总结与呼吁
增强意识
了解葡萄球菌感染的危害和预防措施是每个人的 责任。
通过教育和宣传，提高公众的健康意识，减少感 染风险。
总结与呼吁
共同努力
什么是葡萄球菌感染？ 传播途径
葡萄球菌主要通过直接接触、空气飞沫以及污染 的物体传播。
例如，医院中患者与医务人员的接触、共用物品 等都可能导致感染。
什么是葡萄球菌感染？ 常见感染类型
包括皮肤感染（如脓疱、疖）、肺炎、菌血症及 心内膜炎等。
严重情况下，感染可导致多脏器功能衰竭，甚至 危及生命。
葡萄球菌感染的危害
这使得治疗变得更加复杂，增加了患者的风 险。
预防葡萄球菌感染的方法
预防葡萄球菌感染的方法 个人意清洁指甲和手腕，避免触摸脸部。
预防葡萄球菌感染的方法 伤口处理
及时清洁和覆盖任何开放性伤口，避免感染。
使用消毒剂处理伤口，并定期更换敷料。
预防葡萄球菌感染的方法 环境清洁
保持生活和工作环境的清洁，定期消毒公共设施 。
特别是在医院、学校等人流密集的地方，清洁尤 为重要。
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昏迷、头部外伤、 VAP等
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28
葡萄球菌感染（续）
化脓性脑膜炎
葡萄球菌脑膜炎仅占化脑1％～2%，多见 于儿童
血源播散、面部感染蔓延
异物植入相关感染
血管内导管、腹透管、体液分流系统、人工关节、 人工晶体、乳房植入物等
凝固酶阴性葡萄球菌占50% 取出异物至关重要
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29
葡萄球菌感染（续）
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10
根据药敏结果分类
青霉素 S →不产青霉素酶葡萄球菌 苯唑西林 S →甲氧西林敏感葡萄球菌
（头孢西丁） 苯唑西林 R →甲氧西林耐药葡萄球菌
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11
甲氧西林耐药机理
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12
精选ppt
13
prevelence %
（ ）
上海MRS. A的情况
70
66.6
68.2
66
4
金葡菌的特点
金黄色 含血琼脂平板上
溶血 产凝固酶
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5
葡萄球菌的致病因素
毒素
溶血素（α、β、γ、δ），杀白细胞素，表皮剥 脱素，红疹毒素，肠毒素（A、B、C、D、 E），肠毒素F（TSST-1)
酶
凝固酶，透明质酸酶，葡激酶， 脂酶，β-内酰 胺酶，等
其它
荚膜抗原，磷壁酸，A蛋白
分离葡萄球菌中比例不断升高 MRS在社区感染也开始出现 美国、日本VISA流行 2002年美国发现VRSA
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8
葡萄球菌耐药性的发展
Penicillin
Methicillin
S. aureus
Penicillin-resistant
Methicillinresistant
[1950s]
S. aureus
[1970s]
S. aureus (MRSA)
[1997]
Vancomycin
Vancomycin-
resistant [ 2002 ]
S. aureus
Vancomycin
intermediateresistant S. aureus (VISA)
[1990s]
Vancomycin-resistant enterococci (VRE)
VISA （vancomycin-intermediate S. aureus ）
日本、美国发现，危害严重
VRSA （vancomycin-resistant S. aureus ）
美国2002年报道发现2株临床分离VRSA
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15
金葡菌感染
心内膜炎
疖 食物中毒
蜂窝织炎
皮肤烫伤综合征
肠炎
金葡菌肠毒素（耐热）所致 恶心、呕吐、腹痛、腹泻
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30
食物中毒
急性食物中毒的20% 产肠毒素 B (热稳定) 常见的被污染食品
面包 罐头食品 冰淇淋
食物外观、气味、口感通 常正常
潜伏期2～6小时 通常无发热 自限性，8小时左右
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31
葡萄球菌感染（续）
皮疹、迁徙病灶（肝脓肿、脑脓肿、肾周脓肿、 脾脓肿）
精选ppt
25
葡萄球菌感染（续）
感染性心内膜炎（IE）
葡萄球菌有上升趋势 尤其心脏换瓣手术2个月内，静脉药瘾者 金葡菌所致起病急 表葡所致亚急性起病
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26
心内膜炎
精选ppt
27
葡萄球菌感染（续）
肺炎
主要为金葡菌 继发于病毒感染后、
葡萄球菌感染
复旦大学华山医院抗生素研究所 林东昉
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1
葡萄球菌属概述
微球菌科，目前包括32种 凝固酶阳性
金黄色葡萄球菌 家畜葡萄球菌 等
凝固酶阴性（CNS）
表皮葡萄球菌 腐生葡萄球菌 溶血葡萄球菌 模仿葡萄球菌 人型葡萄球菌 头状葡萄球菌 木糖葡萄球菌 等
其它分类
噬菌体 分子生物学 药敏 生化反应 等
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6
流行病学
传染源
患者,金葡菌带菌者（25～30%，医务人员达50～90%）
传播途径
皮肤、粘膜、食物和空气吸入
易感者
皮肤、粘膜完整性破坏（烧伤、手术、侵袭性操作） 病毒感染后肺部病变，新生儿，老年人，糖尿病，肿瘤 粒缺，其它免疫缺陷
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7
流行病学趋势
绝大部分菌株产青霉素酶 MRS(甲氧西林耐药葡萄球菌）在医院感染
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9
葡萄球菌感染的耐药机制
产青霉素酶 甲氧西林耐药（methicillin-resistant Staphylcoccus,
MRS）
mec基因编码，菌株间传播 产生PBP2a 国内以苯唑西林代替甲氧西林检测（今后以头孢西丁） 视为对现有所有β-内酰胺类药物耐药（不论药敏结果如
何） 同时对许多种抗菌药物耐药 应选用糖肽类药物
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2
葡萄球菌属概述（续）
葡萄球菌在自然中分布广泛
亦是人体寄殖菌 金葡菌多见于鼻前庭、会阴
所有人皮肤均寄殖表葡等葡萄球菌 在无芽胞菌中抵抗力最强
耐热、耐干燥、耐盐、易对消毒剂耐药
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3
葡萄球菌的特点
革兰染色阳性 无动力 球形 形似一串葡萄 簇状革兰阳性
球菌
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尿路感染
表葡见于有留置导尿史者 腐生葡萄球菌见于青壮年女性
骨及关节感染
骨髓炎、关节炎
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32
葡萄球菌感染（续）
中毒休克综合征
毒素为TSST-1 高热、休克、腹泻、皮疹 多见于用月经棉塞的青年妇女 治疗：病原、对症、激素
眼内炎
T中毒休克综合征
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骨髓炎
脓疱病 肺炎
16
葡萄球菌感染
皮肤软组织感染
毛囊炎、疖、痈、脓疱疮、天疱疮、伤口 感染、褥疮感染、肛周脓肿、麦粒肿、烫 伤样皮肤综合征、 海绵窦血栓静脉炎、乳 腺炎
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17
疖
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18
毛囊炎
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19
痈
比疖大 影响皮下组织 相互联通
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20
脓疱病
皮肤感染 常见
金葡菌 化脓性链球菌
儿童 转归：黄色痂皮暗褐色
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21
丹毒
精选ppt22蜂窝 Nhomakorabea炎急性、播散性
影响皮肤和皮下组织
先前皮肤损伤
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23
眶周脓肿
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24
葡萄球菌感染
血流感染
G+有接近或超过G-趋势，其中葡萄球菌占40% 主要为金葡、表葡 起病急、毒血症、关节症状、肝脾肿大、休克、
64
63.6
63.9
60
60
55.1
50
49
40
30
24
20
10
5
0 1970's 1980's m 1990
1993
1996
1999
2000
2002
2003
2004
2005
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14
葡萄球菌感染的耐药机制
自溶酶缺乏
MBC / MIC>10，临床意义不明
外排机制
排出四环素类、大环内酯类和克林霉素导致耐药
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28
葡萄球菌感染（续）
化脓性脑膜炎
葡萄球菌脑膜炎仅占化脑1％～2%，多见 于儿童
血源播散、面部感染蔓延
异物植入相关感染
血管内导管、腹透管、体液分流系统、人工关节、 人工晶体、乳房植入物等
凝固酶阴性葡萄球菌占50% 取出异物至关重要
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29
葡萄球菌感染（续）
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10
根据药敏结果分类
青霉素 S →不产青霉素酶葡萄球菌 苯唑西林 S →甲氧西林敏感葡萄球菌
（头孢西丁） 苯唑西林 R →甲氧西林耐药葡萄球菌
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11
甲氧西林耐药机理
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12
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13
prevelence %
（ ）
上海MRS. A的情况
70
66.6
68.2
66
4
金葡菌的特点
金黄色 含血琼脂平板上
溶血 产凝固酶
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5
葡萄球菌的致病因素
毒素
溶血素（α、β、γ、δ），杀白细胞素，表皮剥 脱素，红疹毒素，肠毒素（A、B、C、D、 E），肠毒素F（TSST-1)
酶
凝固酶，透明质酸酶，葡激酶， 脂酶，β-内酰 胺酶，等
其它
荚膜抗原，磷壁酸，A蛋白
分离葡萄球菌中比例不断升高 MRS在社区感染也开始出现 美国、日本VISA流行 2002年美国发现VRSA
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8
葡萄球菌耐药性的发展
Penicillin
Methicillin
S. aureus
Penicillin-resistant
Methicillinresistant
[1950s]
S. aureus
[1970s]
S. aureus (MRSA)
[1997]
Vancomycin
Vancomycin-
resistant [ 2002 ]
S. aureus
Vancomycin
intermediateresistant S. aureus (VISA)
[1990s]
Vancomycin-resistant enterococci (VRE)
VISA （vancomycin-intermediate S. aureus ）
日本、美国发现，危害严重
VRSA （vancomycin-resistant S. aureus ）
美国2002年报道发现2株临床分离VRSA
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15
金葡菌感染
心内膜炎
疖 食物中毒
蜂窝织炎
皮肤烫伤综合征
肠炎
金葡菌肠毒素（耐热）所致 恶心、呕吐、腹痛、腹泻
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30
食物中毒
急性食物中毒的20% 产肠毒素 B (热稳定) 常见的被污染食品
面包 罐头食品 冰淇淋
食物外观、气味、口感通 常正常
潜伏期2～6小时 通常无发热 自限性，8小时左右
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31
葡萄球菌感染（续）
皮疹、迁徙病灶（肝脓肿、脑脓肿、肾周脓肿、 脾脓肿）
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25
葡萄球菌感染（续）
感染性心内膜炎（IE）
葡萄球菌有上升趋势 尤其心脏换瓣手术2个月内，静脉药瘾者 金葡菌所致起病急 表葡所致亚急性起病
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26
心内膜炎
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27
葡萄球菌感染（续）
肺炎
主要为金葡菌 继发于病毒感染后、
葡萄球菌感染
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葡萄球菌属概述
微球菌科，目前包括32种 凝固酶阳性
金黄色葡萄球菌 家畜葡萄球菌 等
凝固酶阴性（CNS）
表皮葡萄球菌 腐生葡萄球菌 溶血葡萄球菌 模仿葡萄球菌 人型葡萄球菌 头状葡萄球菌 木糖葡萄球菌 等
其它分类
噬菌体 分子生物学 药敏 生化反应 等
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6
流行病学
传染源
患者,金葡菌带菌者（25～30%，医务人员达50～90%）
传播途径
皮肤、粘膜、食物和空气吸入
易感者
皮肤、粘膜完整性破坏（烧伤、手术、侵袭性操作） 病毒感染后肺部病变，新生儿，老年人，糖尿病，肿瘤 粒缺，其它免疫缺陷
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7
流行病学趋势
绝大部分菌株产青霉素酶 MRS(甲氧西林耐药葡萄球菌）在医院感染
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9
葡萄球菌感染的耐药机制
产青霉素酶 甲氧西林耐药（methicillin-resistant Staphylcoccus,
MRS）
mec基因编码，菌株间传播 产生PBP2a 国内以苯唑西林代替甲氧西林检测（今后以头孢西丁） 视为对现有所有β-内酰胺类药物耐药（不论药敏结果如
何） 同时对许多种抗菌药物耐药 应选用糖肽类药物
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葡萄球菌属概述（续）
葡萄球菌在自然中分布广泛
亦是人体寄殖菌 金葡菌多见于鼻前庭、会阴
所有人皮肤均寄殖表葡等葡萄球菌 在无芽胞菌中抵抗力最强
耐热、耐干燥、耐盐、易对消毒剂耐药
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3
葡萄球菌的特点
革兰染色阳性 无动力 球形 形似一串葡萄 簇状革兰阳性
球菌
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尿路感染
表葡见于有留置导尿史者 腐生葡萄球菌见于青壮年女性
骨及关节感染
骨髓炎、关节炎
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葡萄球菌感染（续）
中毒休克综合征
毒素为TSST-1 高热、休克、腹泻、皮疹 多见于用月经棉塞的青年妇女 治疗：病原、对症、激素
眼内炎
T中毒休克综合征
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骨髓炎
脓疱病 肺炎
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葡萄球菌感染
皮肤软组织感染
毛囊炎、疖、痈、脓疱疮、天疱疮、伤口 感染、褥疮感染、肛周脓肿、麦粒肿、烫 伤样皮肤综合征、 海绵窦血栓静脉炎、乳 腺炎
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疖
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18
毛囊炎
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19
痈
比疖大 影响皮下组织 相互联通
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20
脓疱病
皮肤感染 常见
金葡菌 化脓性链球菌
儿童 转归：黄色痂皮暗褐色
精选ppt
21
丹毒
精选ppt22蜂窝 Nhomakorabea炎急性、播散性
影响皮肤和皮下组织
先前皮肤损伤
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23
眶周脓肿
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24
葡萄球菌感染
血流感染
G+有接近或超过G-趋势，其中葡萄球菌占40% 主要为金葡、表葡 起病急、毒血症、关节症状、肝脾肿大、休克、
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葡萄球菌感染的耐药机制
自溶酶缺乏
MBC / MIC>10，临床意义不明
外排机制
排出四环素类、大环内酯类和克林霉素导致耐药