肝硬化、肝癌-090510

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肝硬化到肝癌,身体会发出什么“信号”

肝硬化到肝癌,身体会发出什么“信号”

肝硬化到肝癌 ,身体会发出什么“信号”人得了肝病,如果不能得到及时有效的治疗,就会出现肝病发展三部曲。

首先从普通的肝炎开始,然后转变为肝硬化,最终再转变为肝癌。

肝硬化其实已经是一种比较严重的肝脏疾病了,如果不能在平时做好护理和治疗,就会慢慢发展成严重的肝癌,造成患者及其家属最不愿意看到的局面。

在肝硬化患者发展成为肝癌的时候,其实身体会发出一些“警示信号”。

这些信号能够起到提醒患者的作用,让患者尽早发现,并尽快治疗。

那么,从肝硬化到肝癌,患者的身体究竟都会发出哪些信号呢?患者又该怎样进行区分和预防呢?下面将对此进行重点分析。

1原症状持续加重1.1疼痛感加重患有肝硬化的患者原本就会出现一些不正常的身体症状,在发展成为肝癌的时候,这些症状就会加剧,变得更加严重和明显。

比如,肝硬化患者的疼痛感会随着病情加重而变得更加明显。

因为人体的肝脏一旦生出肿瘤,就一定会产生不同程度的疼痛感。

人体的肝脏部位通常会出现持续性的胀痛,或者持续性的钝痛等。

疼痛的部位大多是在人体的右肋,根据患者的具体情况不同,可分为持续发作和不定时发作两种。

1.2体重锐减除了身体产生严重的疼痛感之外,肝硬化患者在发展成为肝癌的时候还会出现另一大明显症状表现,就是体重锐减。

在短时间内,患者的体重会迅速减少,即使是每天还是按照原来的饮食量正常吃饭,患者的体重还是会逐渐降低。

而且患者还会时常感到疲惫不堪,没有力气,精神颓废和萎靡不振。

就连注意力也无法集中,这都是由于患者的肝脏发生了更为严重的病变导致的。

肝功能发生障碍,就会影响人体的多种身体机能,比如消化系统,人体消化吸收的功能会因此下降。

这样一来,患者吃到的食物就会无法被身体吸收,各种营养物质供应不上,体重自然也就维持不了正常状态。

随着病情一点点加重,患者就会慢慢变得消瘦不堪,甚至会瘦到脱相。

这就是典型的肝癌症状了,如果患者在极短的时间内出现这样的身体变化,一定要立即到医院去做检查,避免延误治疗时机。

肝硬化能治好吗

肝硬化能治好吗

肝硬化能治好吗
一、概述
对于肝硬化大家应该是不陌生的,多数人都是听说过的,是一种常见的慢性进行性肝病,主要是由于肝细胞坏死以及残存肝细胞结节性再生等等因素引起的肝脏逐渐变形、变硬症状。

患者的主要症状是出现肝功能损害和门脉高压,晚期会出现上消化道出血、肝性脑病、以及腹水,癌变等等严重症状,需要及时治疗。

那么肝硬化能治好吗?某同事来为大家解答。

二、步骤/方法:
1、对于肝硬化,目前是没有有效的根治方法的,治疗主要是做到延长患者寿命,阻止病程进展,保持劳动力等等,及早发现及时治疗是很重要的,治疗包括很多方面需要大家注意起来的。

2、支持治疗是重要方面,主要是静脉输入高渗葡萄糖液,在输入的同时可以加入加入维生素C、胰岛素、氯化钾等达到补充热量,注意维持水、电解质以及酸碱平衡的效果,需要大家注意。

3、此外,在肝炎活动期间主要是使用保肝、降酶、退黄等治疗方式,有许多药物可以使用,比如肝泰乐、维生素C或者使用静脉输液治疗都会起到一定的效果的,需要注意根据患者症状来选择。

三、注意事项:
除此之外,还有许多其他方面需要注意的,比如服用升白细胞和血小板的药物治疗脾功能亢进,还有针对腹腔积液的治疗,门静脉高压症的外科治疗等等方式。

肝硬化的治疗效果评估和预测指标

肝硬化的治疗效果评估和预测指标

肝硬化的治疗效果评估和预测指标肝硬化是一种严重的肝脏疾病,其发生和发展过程中,肝脏的正常组织逐渐被纤维组织所代替,导致肝功能受损。

肝硬化的治疗效果评估和预测指标对于医学人员来说至关重要,它们可以帮助医生更好地了解病情、制定合理的治疗方案,并预测患者的预后。

一、肝硬化的治疗效果评估指标1. 肝功能指标:肝硬化患者的肝功能通常会受到不同程度的损害,因此,评估肝功能是判断治疗效果的重要指标之一。

常用的肝功能指标包括血清胆红素、血清白蛋白、凝血功能等。

通过监测这些指标的变化,可以判断肝功能是否有所改善。

2. 肝纤维化指标:肝硬化的发展过程中,肝脏组织逐渐被纤维组织所代替,因此,评估肝纤维化程度也是评估治疗效果的重要指标之一。

常用的肝纤维化指标包括肝组织活检、非创伤性肝纤维化评估方法(如FibroScan)等。

这些方法可以直接或间接地评估肝纤维化程度,帮助医生了解病情的变化。

3. 肝功能代偿指标:肝硬化患者的肝功能代偿能力通常会受到损害,因此,评估肝功能代偿指标对于判断治疗效果至关重要。

常用的肝功能代偿指标包括肝性脑病的评估、腹水的评估等。

这些指标可以帮助医生判断患者的肝功能代偿能力是否有所改善。

二、肝硬化的预测指标1. 肝硬化并发症的预测指标:肝硬化患者常常伴随着一系列并发症,如肝性脑病、腹水、肝肾综合征等。

通过评估这些并发症的发生和发展情况,可以预测患者的预后。

常用的预测指标包括肝性脑病的分级、腹水的量化、肝肾综合征的评估等。

2. 肝癌的预测指标:肝硬化患者常常伴随着肝癌的发生,因此,预测肝癌的发生和发展情况对于肝硬化患者的治疗和预后具有重要意义。

常用的预测指标包括肝癌的生物标志物(如AFP)、肝癌的影像学检查(如CT、MRI等)等。

3. 预后评估指标:预测肝硬化患者的预后对于制定合理的治疗方案和提供精准的医疗建议至关重要。

常用的预后评估指标包括Child-Pugh分级、MELD评分等。

这些指标可以帮助医生评估患者的疾病严重程度和预后风险。

肝癌与肝硬化的关系

肝癌与肝硬化的关系

肝癌与肝硬化的关系肝癌是一种具有高度致死性的恶性肿瘤,其发病率和死亡率在全球范围内均居高不下。

而肝硬化则是一种慢性肝病,其主要特征是肝组织的纤维化和结构紊乱,严重影响肝脏的功能。

肝癌与肝硬化之间存在着密切的关系,下面将从几个方面进行探讨。

1. 肝硬化是肝癌的主要诱因之一肝硬化是肝癌发生的主要诱因之一。

长期的肝炎病毒感染、酒精滥用、脂肪肝等因素都可以导致肝脏组织的纤维化和结构紊乱,形成肝硬化。

肝硬化使得肝脏功能受损,同时也增加了肝癌发生的风险。

据统计,约有80%的肝癌患者同时合并有肝硬化。

2. 肝硬化导致肝癌的发展肝硬化不仅是肝癌的诱因,同时也是其发展的基础。

肝硬化病理上的纤维化和结构紊乱,为肝癌细胞提供了生长和扩散的有利环境。

肝硬化病变导致肝细胞的损伤和死亡,使得肝脏组织修复过程中的细胞增殖活跃,这为肝癌细胞的产生和生长提供了机会。

3. 肝硬化与肝癌的预防与治疗肝硬化与肝癌之间的关系使得预防和治疗肝硬化成为预防和治疗肝癌的重要手段。

有效控制肝炎病毒感染、避免酒精滥用、保持健康的生活方式等措施都有助于减少肝硬化的发生。

此外,定期进行肝脏健康检查,早期发现和治疗肝硬化,也能有效降低肝癌的发生风险。

4. 肝癌合并肝硬化的治疗挑战肝癌合并肝硬化的治疗相较于单纯的肝癌治疗更具挑战性。

由于肝硬化使得肝脏功能受损,手术切除等传统治疗方法的可行性受到限制。

此外,肝硬化病变还增加了术后并发症的风险。

因此,对于肝癌合并肝硬化的患者,综合治疗策略如肝癌的局部治疗、靶向治疗和免疫治疗等都需要综合考虑。

总结起来,肝癌与肝硬化之间存在着密切的关系。

肝硬化是肝癌的主要诱因之一,同时也为肝癌的发展提供了基础。

因此,预防和治疗肝硬化对于降低肝癌的发生风险至关重要。

对于肝癌合并肝硬化的患者,综合治疗策略是必不可少的。

未来,通过进一步的研究和探索,我们有望找到更有效的预防和治疗肝癌的方法,为患者带来更好的生活质量。

肝硬化会并发肝癌吗

肝硬化会并发肝癌吗

肝硬化会并发肝癌吗文章目录*一、肝硬化会并发肝癌吗*二、诊断肝硬化要做哪些检查*三、肝硬化的中医辨证治疗肝硬化会并发肝癌吗1、肝硬化会并发肝癌吗肝硬化时易并发肝癌,尤以肝炎后肝硬化时多见。

近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一,其发生率9.9%~39.2%.约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的。

如临床出现肝脏进行性肿大,尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性,病情急剧恶化、黄疸加重、肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP),200ng/ml 即应怀疑肝癌,并应动态观察,如逐渐增加且病情无好转即可诊断。

在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高,但可随着病情好转而下降。

肝核素扫描、超声波、CT等有助于肝癌的诊断。

肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。

2、肝硬化会引起哪些并发症出现2.1、上消化道大量出血上消化道出血为最常见的共发症,多突然发生,一般出血量较大,多在1000ml以上,很难自行止血。

除呕鲜血及血块外,常伴有柏油便。

其中门脉高压性因素有六种,以食管胃底曲张静脉破裂出血多见,其他出血原因如急性出血性糜烂性胃炎、贲门粘膜撕裂综合征等。

2.2、门静脉血栓形成血栓形成与门静脉梗阻时门静脉内血流缓慢,门静脉硬化,门静脉内膜炎等因素有关。

如血栓缓慢形成,局限于肝外门静脉,且有机化,或侧支循环丰富,则可无明显临床症状,如突然产生完全梗阻,可出现剧烈腹痛、腹胀、便血、呕血、休克等。

2.3、腹水正常人腹腔中有少量液体,大约50ml,当液体量大于200ml 时称为腹水。

腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症。

其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。

3、肝硬化的发病原因有哪些3.1、病毒性肝炎目前在中国,病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎,是引起门静脉性肝硬化的主要因素。

3.2、酒精中毒长期大量酗酒,是引起肝硬化的因素之一。

目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用,它能使肝细胞线粒体肿胀,线粒体嵴排列不整,甚至出现乙醇透明小体,是肝细胞严重损伤及坏死的表现。

肝硬化的原因及治疗

肝硬化的原因及治疗

肝硬化的原因及治疗*导读:肝硬化是一种比较常见却又难以根治的慢性进行性肝病,对人体的危害不可忽视。

导致肝硬化的原因很多,而肝硬化的原因及治疗两者是分不开的,只有熟悉了引起肝硬化的原因才能针对性的预防和治疗肝硬化。

为了方便大家,我们把肝硬化的原因及治疗放在一起为大家讲述。

……肝硬化是一种比较常见却又难以根治的慢性进行性肝病,对人体的危害不可忽视。

导致肝硬化的原因很多,而肝硬化的原因及治疗两者是分不开的,只有熟悉了引起肝硬化的原因才能针对性的预防和治疗肝硬化。

为了方便大家,我们把肝硬化的原因及治疗放在一起为大家讲述。

一、肝硬化的原因:(1)病毒性肝炎:在病毒性肝炎高发地区和国家,病毒性肝炎是最常见的导致肝硬化的原因。

占我国肝硬化病因的40%-65%,主要由乙、丙、丁型肝炎病毒引起,其中最常见的是乙型肝炎,其他类型肝炎肝炎一般不会引起肝硬化。

从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程,可短至数月,长至数十年。

(2)慢性酒精中毒:在欧美等发达国家,由于民众生活方式的不同,喝酒引起的肝硬化所占的比例最大。

我国随着国民生活水平的提高以及应酬、聚会等社交方式的增多,喝酒引起的肝硬化比例也呈上升趋势。

(3)化学毒物或药物:不得不说大多数人都在受到各种药物的威胁。

我们日常接触和服用的许多化学毒物或药物都可损伤肝脏,如长期或反复地接触工业毒物,如四氯化碳、砷、氯仿等,或使用药物如异烟肼、甲基多巴、四环素、氨甲碟呤等,可产生中毒性或药物性肝炎以及慢性活动性肝炎,久而久之发展为大结节性或小结节性肝硬化。

(4)营养失调:单纯的营养不良,特别是蛋白质、抗脂肝因素和B族维生素缺乏,都可引起脂肪肝、导致肝细胞坏死、变性直至肝硬化。

同时有营养不良者,可降低肝细胞对致病因素的抵抗力,而成为肝硬化的间接病因。

而营养过剩导致的肥胖也常会引发脂肪肝,如果不加以注意和治疗,任其发展也有几率发展为肝硬化。

此观点目前尚有争议。

(5)胆汁淤积,排泄障碍:肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时,可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。

肝硬化和肝癌ppt课件

肝硬化和肝癌ppt课件

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坏死后性肝硬化
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门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化病变不同
门脉性
坏死 后性
结节
纤维 间隔
小、大小 较一致
大、大小 不一致
薄、均匀 宽、不一
肝细胞 变性坏死


新生小 胆管
炎细胞
汇管区 集中
+
+
-
++
++
+
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结局
坏死后性肝硬化因肝细胞坏死较严重, 病程较短,故肝功能障碍较门脉性肝硬化 重而且出现较早,但门脉高压较轻而且出 现较晚。此外,其癌变率也较高。
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2. 病理变化 1)肉眼
小、轻、硬,表面结节大小不等, 直径在0.5-6cm ,肝变形 切面:结节由较宽大的纤维条索包绕
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坏死性肝硬化
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坏死后性肝硬化
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2)光镜: ① 假小叶大小不等 ② 纤维间隔宽、且宽窄不一, 小胆管↑,炎细胞↑↑
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坏死后性肝硬化(Masson染色)
① 假小叶形成 肝纤维化

肝细胞 索紊乱
压迫小叶下静脉(窦后) 中央静脉→
肝窦受压(窦性)
→ 门脉回流受阻
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门脉高压症
窦性阻塞 窦后压迫
肝小叶
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26
窦前性阻塞 肝动脉 ↓
小叶间动脉(营养血管,压力高) ↓ 异常吻合支
门静脉→小叶间静脉(机能血管,压力低) ↓
门脉压↑
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肝硬化肝癌有什么区别

肝硬化肝癌有什么区别

肝硬化、肝癌有什么区别胡丕我们常说的肝癌指的是原发性肝癌,是恶性肿瘤,而肝硬化只会在一定的情况下发展成肝癌。

要说这两者的区别,还得从发病机理、症状表现以及诱发因素等方面来看。

发病机理1.肝硬化。

在我国,该病是一种很常见的疾病,它是由多种原因引发的进行性、弥漫性以及纤维性的病变,该病经过治疗后,可使病情得以控制或逆转。

2.肝癌。

通常指的是原发性肝癌,主要是发生在肝细胞或肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤。

也就是肝脏的占位性恶性病变。

该病具有死亡率高、发展速度快以及不易控制病情等特点。

症状表现一、肝硬化1.全身表现:例如精神萎靡、日渐消瘦、乏力等,病情较为严重的患者还会出现卧床、衰弱等现象;皮肤粗糙、干枯,面色灰暗;经常会伴有舌炎、贫血、夜盲、口角炎、浮肿以及多发性神經炎等现象。

另外,肝硬化晚期患者还有可能因为肝细胞的坏死,而导致发生无规律的低烧。

2.贫血/出血倾向:例如流鼻血、鼻腔出现、皮肤瘀斑、牙龈出血、呕血以及女性的月经过多等现象。

晚期肝硬化患者的出血倾向会加重消化道大出血的现象。

另外,患者还会伴有不同程度的贫血,多是因为肠道的吸收功能下降、缺乏营养护胃肠道失血。

3.内分泌失调:随着病情的发展,患者的肝脏功能就会有明显的衰退,从而增加了雌激素的分泌,当血液中含有大量的雌激素后,雄激素也就会受到抑制,出现内分泌失衡的现象。

二、肝癌1.消化道症状:例如消化不良、食欲减退、腹胀等,有时还会出现恶心呕吐的现象。

2.肝痛:肝部出现间歇性或持续性的疼痛,有时会因为体位的变动而导致疼痛加重,疼痛感可放射到后背或右肩。

当病情发展至晚期后,疼痛感就会变成突发性的剧烈腹痛,这可能是因癌肿结节坏死,出血至腹腔所导致的。

此时的患者多为急腹症表现。

3.黄疸、皮肤瘙痒、腹水:调查显示,有30%以上的患者在发病时会出现黄疸,这是因为癌肿侵犯到了肝内主要的胆管,导致肝门淋巴结发生了转移,压迫到了肝外的胆管;皮肤瘙痒是临床常见的症状表现;腹水主要是因为患者原本就有肝硬化,当形成癌栓后,癌结节就会压迫门静脉,从而导致腹水,通常情况下,腹水呈现为血色或草黄色,且聚集迅速。

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肝功能减退 (Hypofunction of liver)
Outcome & complication 1.相对稳定状态(强大代偿能力) 1.相对稳定状态(强大代偿能力) 相对稳定状态 2.肝功能衰竭 肝性脑病, 2.肝功能衰竭 肝性脑病, 肝昏迷 3.上消化道大出血 食管下段静脉丛破裂) 上消化道大出血( 3.上消化道大出血(食管下段静脉丛破裂) 4.肝肾综合症 4.肝肾综合症 5.感染 感染: 5.感染:腹膜炎 肺炎 败血症 6.肝癌 6.肝癌
(三)胆汁性肝硬化
cirrhosis) (billiary cirrhosis)
因胆道阻塞淤胆而引起 继发性胆汁性肝硬化: 继发性胆汁性肝硬化: 胆石,先天胆道畸形,肿瘤→肝外胆道阻塞→ 胆石,先天胆道畸形,肿瘤→肝外胆道阻塞→ 胆汁淤积→ 胆汁淤积→胆汁性肝硬化 原发性胆汁性肝硬化(慢性非化脓性胆管炎): 原发性胆汁性肝硬化(慢性非化脓性胆管炎): 自身免疫
3.死亡原因? 死亡原因? 死亡原因
1.诊断? 诊断? 诊断
What is cirrhosis of liver? 肝硬化是各种原因引起肝细胞变性坏 肝硬化是各种原因引起肝细胞变性坏 死、纤维组织增生、肝细胞结节状再 纤维组织增生、 生并形成假小叶为特征的慢性肝病 主要表现为肝功能损害和门静脉高压 常见疾病和主要死亡原因之一 中国日本欧美均高发
病 理 学
消化系统疾病(三) 消化系统疾病(
王 爽
南方医科大学基础医学院病理学系
典型病例( 典型病例(case)
男, 48岁, 浮肿, 腹胀两年加重一周 入院。 全身疲乏, 食欲差 10年前患肝炎 腹膨隆(蛙腹) (frog belly)
腹壁静脉曲张(海蛇头, 腹壁静脉曲张(海蛇头,caput medusae) )
弥漫性损害(diffuse lesion) 弥漫性损害 病变本质: 病变本质: 假小叶形成 →肝小叶结构破坏 和血管改建(Hepatic lobule and vascular architecture 和血管改建 are entirely destroyed) 大体特点: 肝变形变硬, 大体特点: 肝变形变硬,结节形成 (diffuse nodular transformation) 慢性,进行性,不可复性, 慢性,进行性,不可复性,肝终未期疾病 (chronic irreversible end-stage liver disease)
门脉性肝硬化
圆形/椭圆结节,直径0.1 0.5cm,<1cm,弥漫性分布 圆形/椭圆结节,直径0.15-0.5cm,<1cm,弥漫性分布 0.15
门脉性肝硬化
切面黄褐色,岛屿状结节, 切面黄褐色,岛屿状结节,纤 Nhomakorabea间隔包绕
门脉性肝硬化
最基本病变: 最基本病变: 弥慢性假小 叶形成 假小叶(Pseudo-liver假小叶(Pseudo-liverlobular): lobular): 由广泛增生的 纤维组织分割原来的肝小 叶并包绕大小不等圆形、 椭圆形的肝细胞团
肝细胞变性坏死 纤维支架破坏) (纤维支架破坏) 结节状再生,纤维组织增生, 结节状再生,纤维组织增生,网状纤 维胶原化,肝小叶纤维化, 维胶原化,肝小叶纤维化, 尚未相互连接形成间隔) (尚未相互连接形成间隔) 肝纤维化 (可复性) 可复性)
小叶结构逐渐被改建 血管改建(肝血循环紊乱) 血管改建(肝血循环紊乱) 弥漫性假小叶形成 肝硬化
(一)门脉性肝硬化 (Portal cirrhosis)
最常见, 最常见,肝硬化 小结节型肝硬化 临床突出特点:门脉 临床突出特点: 高压
病因及发病机制
• 1.病毒性肝炎:HBV、HCV 病毒性肝炎:HBV、 • 2.慢性酒精中毒:乙醛,脂肪变性 慢性酒精中毒:乙醛, • 3.营养缺乏:胆碱或蛋氨酸 营养缺乏: • 4.有毒物质:砷、四氯化碳、黄磷、黄曲酶 有毒物质: 四氯化碳、黄磷、 毒素、二甲氨基偶氮苯、 毒素、二甲氨基偶氮苯、杀虫剂
综合分类
(General classification) 门脉性肝硬化(portal cirrhosis ) 坏死后性肝硬化(postnecrotic cirrhosis ) 胆汁性肝硬化(biliary cirrhosis ) 淤血性肝硬化(congestive cirrhosis ) 寄生虫性肝硬化(parasite cirrhosis ) 色素性肝硬化(pigment cirrhosis )
(二)坏死后性肝硬化
结节>1厘米(6厘米), 结节>1厘米(6厘米),宽阔的纤维间隔 >1厘米(6厘米),宽阔的纤维间隔
(二)坏死后性肝硬化
结节>1厘米(6厘米), 结节>1厘米(6厘米),宽阔的纤维间隔 >1厘米(6厘米),宽阔的纤维间隔
(二)坏死后性肝硬化
Fibrosis
Regenerating Nodule
蜘蛛痣(spider nevi) )
肝掌( 肝掌(liver palm) )
入院10天后突 入院10天后突 10 发大呕血 昏迷 死亡
弥漫性假小叶形成
(diffuse nodular transformation)
肝小叶结构/ 肝小叶结构/血循环途径 被改建和破坏
肝硬化 2.依据? 依据? 依据
假小叶结构
• 肝细胞索排列紊乱; 肝细胞索排列紊乱; • 周围纤维组织增生包 绕; • 中央静脉缺如、偏位、 中央静脉缺如、偏位、 增多或可见汇管区; 增多或可见汇管区; • 肝细胞不同程度变性、 肝细胞不同程度变性、 坏死、淤胆。 坏死、淤胆。
1.分隔性假小叶 1.分隔性假小叶
2.再生性假小叶 2.再生性假小叶
巨块型( 巨块型(large mass type)
(三)胆汁性肝硬化
早期大, 早期大,晚期略小 细颗粒状,结节较小, 细颗粒状,结节较小,纤 维间隔细 深绿或绿褐色 不全分割型
(三)胆汁性肝硬化
(三)胆汁性肝硬化
羽毛状坏死( 羽毛状坏死(网状坏 死) 胆栓形成, 胆栓形成,胆汁湖形 成 假小叶形成晚, 假小叶形成晚,不典 型,不全分割
Summary:三种肝硬变的区别
肝细胞排列紊乱,胞体 肝细胞排列紊乱, 较大,核大深染, 较大,核大深染,双核 肝细胞 无中央静脉 再生结节
(Regenerating Nodule)
临床病理联系
1.门脉高压症 1.门脉高压症 2.肝功能障碍 2.肝功能障碍
门脉高压症原因
1.窦性阻塞 1.窦性阻塞 2.窦后性阻塞 2.窦后性阻塞 3.窦前性阻塞 3.窦前性阻塞
原发性肝癌
(Primary Carcinoma of Liver)
原发性肝癌
肝细胞或肝内胆管上皮发生的恶性肿瘤 发病率较高(中国13 发病率较高(中国13万/年,占全球42%) 13万 占全球42%) 恶性度大,中位生存期4 恶性度大,中位生存期4-6月,癌中之王 进行性消瘦,肝区痛,肝区包块,黄疸, 进行性消瘦,肝区痛,肝区包块,黄疸, 腹水, 腹水,破裂出血
1.巨块型 1.巨块型(large mass type):实性巨块,卫星病 巨块型( type):实性巨块, 灶,不或少伴肝硬化; 不或少伴肝硬化; 2.多结节型 2.多结节型(multinodular type):多个散在结 多结节型( type): 节,伴肝硬化; 伴肝硬化; 3.弥漫型 3.弥漫型(diffuse Type):弥漫分布无明显结节 弥漫型( Type):
病因分类
(Etiological classification)
病毒肝炎性(post病毒肝炎性(post-hepatitis cirrhosis): HBV,HCV 酒精性( 酒精性(alcoholic cirrhosis ) : 80g/10y 80g/10y 胆汁性( 胆汁性(biliary cirrhosis ): 胆汁淤积 隐源性( 隐源性(idiopathic cirrhosis ): unknown
门脉性 病因 慢性肝炎 机理 桥接坏死致纤 维化 病程 慢 大体 小结节 假小叶 大小较一致 纤维间隔 较薄 肝 细 胞 变 明显 质 炎 细 胞 浸 少量淋巴细胞 润 胆管增生 可见 主要症状 门脉高压 坏死性 重症肝炎 大片坏死及结 节再生纤维化 快 大结节或混合 大小不一 宽 重+再生 再生 多量淋巴细胞 显著 肝功能不全 胆汁性 胆道阻塞+感染 胆道阻塞 感染 胆管阻塞炎症 纤维化 较慢, 较慢, 细小结节 不典型 周围、 周围、汇管区 淤胆,羽毛状坏 淤胆, 死 化脓或非化脓 胆管炎 破坏, 减少/增生 破坏, 减少 增生 阻塞性黄疸
Formation of liver cirrhosis
肝细胞变性坏死 (necrosis) 纤维组织增生( 纤维组织增生(fibrosis) 反复交错进行 肝结节状再生( 肝结节状再生(nodular regeneration)
肝变形、 肝变形、 变硬、 变硬、形 成肝硬化
How to understand cirrhosis of liver?
(二)坏死后性肝硬化
Cirrhosis) (Postnecrotic Cirrhosis)
基本特征(features) 基本特征
• 属大结节型或大小结节混合型; 属大结节型或大小结节混合型; • 亚急性重型肝炎、重度慢性肝炎发展而来或 亚急性重型肝炎、 药物及化学物质中毒所致; 药物及化学物质中毒所致; • 肝功能不全为主要表现 • 进展快、 病程短、 预后较差、癌变率高。 进展快、 病程短、 预后较差、癌变率高。
形态分类
(morphological classification)
• 大结节型肝硬化 (macronodular type) : >1-3cm >1• 小结节型肝硬化 (micronodular type): 3-5mm, <1cm • 混合型肝硬化(mixed type) 混合型肝硬化( • 不全分隔型肝硬化 (incomplete septa type)
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