血气分析与电解质ppt课件
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血气分析解读 ppt课件

因为实测HCO3-为 40mmol/L,高于预测范围的最高值,说明患者除存在呼吸性酸中毒外,还存在 代谢性碱中毒。
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24
案例
某冠心病继发心力衰竭患者,服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定显示:pH7.59, PaCO2 30mmHg,HCO3- 28mmol/L,问:该患者发生了何种酸碱平衡紊乱? 分析: 患者pH为7.59,明显高于 7.45,存在碱中毒。引起pH上升有两种可能性: PaCO2原发性减少引起 呼吸性碱中毒;HCO3-原发性升高引起代谢性碱中毒。本例患者既有PaCO2下降,又存在HCO3-增 高,故患者有可能两种情况均存在。根据单纯性酸碱平衡紊乱代偿调节的规律,当PaCO2原发性 减少引起呼吸性碱中毒时,HCO3-则应代偿性减少,低于24mmol/L的正常水平,该患者实际HCO3为28mmol/L,故存在代谢性碱中毒;当HCO3-原发性增高引起代谢性碱中毒,PaCO2则应代偿性增 高,其数值应高于40mmHg的正常水平,该患者实际PaCO2为30mmHg,故存在呼吸性碱中毒。
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8
目录
血气分析的临床价值
血气分析各项指标的临 床意义
案例分析
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9
血气分析可以给我们的信息
PaO2 PaCO2 RFI Sa O2 LaC BE SB AB k+ Na+ CLCa+ AG BG HB
SVO2
......
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18
AG(阴离子间隙)
AG=(K++Na+)-(CL-+HCO3-) 正常8-16mmol/l 临床意义:协助判断三重酸碱失衡,AG > 30mmol/l肯定为酸中毒;
血气分析解读PPT课件

肝性脑病
血气分析表现为PaO2正常或降 低,PaCO2升高,pH值正常或 降低。
尿毒症
血气分析表现为PaO2降低, PaCO2升高,pH值正常或降低 。
注意
以上内容仅供参考,具体疾病 状态下的血气变化特点需要结 合患者具体病情和临床表现进
行综合分析。
05
临床案例分析与讨论
案例一:呼吸衰竭患者动脉血气结果解读
判断酸碱平衡
静脉血气分析可帮助判断患者的酸碱平衡状态。例如,当患者出现酸中毒时,静脉血的 pH值会降低,PaCO2会升高。
监测治疗效果
对于接受呼吸治疗或重症监护的患者,静脉血气分析可用于监测治疗效果。通过定期检测 静脉血气指标,医生可以及时调整治疗方案,确保患者的呼吸和酸碱平衡得到有效控制。
注意事项和局限性
BE负值增大。
碱中毒
pH值高于7.45, HCO3-浓度升高, PaCO2可正常或升高,
BE正值增大。
呼吸性酸中毒
PaCO2升高,pH值降低 ,HCO3-浓度可正常或
升高。
呼吸性碱中毒
PaCO2降低,pH值升高 ,HCO3-浓度可降低或
正常。
呼吸功能评估
01
02
03
呼吸衰竭
PaO2低于60mmHg, PaCO2高于50mmHg, pH值降低。
呼吸衰竭类型判断
氧合状态评估
根据动脉血气结果中的pH值、 PaCO2和PaO2等指标,判断呼吸衰 竭类型,如I型或II型呼吸衰竭。
通过PaO2、SaO2等指标评估患者的 氧合状态,判断是否存在低氧血症及 其严重程度。
酸碱平衡紊乱评估
分析血气结果中的HCO3-、BE等参数 ,评估患者是否存在酸碱平衡紊乱及 其类型。
血气分析表现为PaO2正常或降 低,PaCO2升高,pH值正常或 降低。
尿毒症
血气分析表现为PaO2降低, PaCO2升高,pH值正常或降低 。
注意
以上内容仅供参考,具体疾病 状态下的血气变化特点需要结 合患者具体病情和临床表现进
行综合分析。
05
临床案例分析与讨论
案例一:呼吸衰竭患者动脉血气结果解读
判断酸碱平衡
静脉血气分析可帮助判断患者的酸碱平衡状态。例如,当患者出现酸中毒时,静脉血的 pH值会降低,PaCO2会升高。
监测治疗效果
对于接受呼吸治疗或重症监护的患者,静脉血气分析可用于监测治疗效果。通过定期检测 静脉血气指标,医生可以及时调整治疗方案,确保患者的呼吸和酸碱平衡得到有效控制。
注意事项和局限性
BE负值增大。
碱中毒
pH值高于7.45, HCO3-浓度升高, PaCO2可正常或升高,
BE正值增大。
呼吸性酸中毒
PaCO2升高,pH值降低 ,HCO3-浓度可正常或
升高。
呼吸性碱中毒
PaCO2降低,pH值升高 ,HCO3-浓度可降低或
正常。
呼吸功能评估
01
02
03
呼吸衰竭
PaO2低于60mmHg, PaCO2高于50mmHg, pH值降低。
呼吸衰竭类型判断
氧合状态评估
根据动脉血气结果中的pH值、 PaCO2和PaO2等指标,判断呼吸衰 竭类型,如I型或II型呼吸衰竭。
通过PaO2、SaO2等指标评估患者的 氧合状态,判断是否存在低氧血症及 其严重程度。
酸碱平衡紊乱评估
分析血气结果中的HCO3-、BE等参数 ,评估患者是否存在酸碱平衡紊乱及 其类型。
血气分析-具体分析.ppt

血氧饱和度
是指Hb结合O2的百分数,氧合Hb/总Hb 正常值:动脉血氧饱和度(SaO2)为95%~100%
静脉血氧饱和度(SvO2)为70%~75% 主要取决于氧分压,意义基本与PaO2一致,但与pH、
温度、 PaCO2、红细胞内2,3-二磷酸甘油酸 (2,3DPG)的变化有关。
缺氧程度的判断
碱 能吸收H+的物质,如HCO3-、Cl-、SO4-2等
普通膳食条件下,酸性物质的产生量远远超过碱性 物质
体液酸性物质来源
➢ 三大营养物质完全氧化 CO2+H2O(挥发性酸H2CO3) ➢ 物质代谢的中间产物组成固定酸 蛋白质分解代谢:硫酸,磷酸,尿酸; 糖酵解:甘油酸、丙酮酸、乳酸; 脂肪分解代谢: β-羟丁酸,乙酰乙酸 ➢ 食物或药物
迷。(“肺性脑病”) 防治 (1)原发病。去除梗阻,通畅气道,解痉治疗。 (2)改善通气功能,使PaCO2逐步下降。 (3)谨慎补碱(pH<7.2)——三羟甲基氨基甲烷(THAM)
代谢性碱中毒
是以血浆[HCO3-]原发性增高导致pH上升为特征的酸碱平衡紊乱。 产生原因 ➢ H+丢失:经胃(剧烈呕吐,胃液吸引);
只反映代谢变化,不受呼吸因素影响。 正常值:-3 ~ +3mmol/L(全血)。
BE < -3mmol/L:代酸 BE > +3mmol/L:代碱
阴离子间隙(AG)
指血清中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)之 差值。 阳离子总数和阴离子总数是相等的。 Na+ + UC= Cl-+ HCO3- + UA AG= UA- UC =Na+–(Cl-+ HCO3-)=140-(104+24)=12 正常值:8~16mmol/L(12mmol/L) AG>16mmol/L,代酸(固定酸) AG正常型代酸:引起酸中毒的主要是HCO3-(下降)以外的阴离子 变化所致,如丙酮酸、乳酸等增多
血气分析讲解PPT课件

❖ 计算AG,AG=Na+—(HCO3-+Cl-)=140-90-18=32mmol/L,明显高于正常。提示肯定有酸中毒。
❖ 碳酸氢盐降低值为24-18=6mmol/L,AG增加值为32-12=20mmol/L,前者低于后者,故提示碳酸氢盐不 适当增加,且氯离子低,故还存在低氯性碱中毒。
-
22
-
23
❖答:
❖1.氧分压/FiO2=224/0.4>300,无低氧血症。 ❖2.PH值7.23<7.35,考虑酸中毒为原发,碳酸氢盐12mmol/L,低于正常, 改为原发性代谢性酸中毒。
❖3.然后计算代偿预计值,将碳酸氢盐带入公式PaCO2= HCO3-×1.5+8±2 =12×1.5+8±2=24~28mmHg。实际二氧化碳分压为25mmHg,在此范围内, 故不存在其他酸碱失衡。
-
12
4. 肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程:
呼酸时H2CO3↑,肾脏通过下列途径代偿,使 NaHCO3↑,确保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值在正常范围。
①泌H+排酸
②泌氨中和酸 ③HCO3— 再吸收 肾调节到达完全代偿所需时间5~7d。
-
13
AB
Actual Bicarbonate
❖ 1.氧合:氧分压/Fi=80/100%=80<200,提示存在低氧血症。
❖ 2.PH值 7.07,提示酸血症;碳酸氢盐18mmol/L,低于正常,故为原发性代谢性酸中毒;二氧化碳分压 65mmHg,提示呼吸性酸中毒。
❖ 然后计算代偿预计值,将将碳酸氢盐带入公式,PaCO2= HCO3-×1.5+8±2 =18×1.5+8±2=33~37,所测 PaCO2的数值为65,明显大于预计值,故考虑原发呼吸性酸中毒和原发代谢性酸中毒。
❖ 碳酸氢盐降低值为24-18=6mmol/L,AG增加值为32-12=20mmol/L,前者低于后者,故提示碳酸氢盐不 适当增加,且氯离子低,故还存在低氯性碱中毒。
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❖答:
❖1.氧分压/FiO2=224/0.4>300,无低氧血症。 ❖2.PH值7.23<7.35,考虑酸中毒为原发,碳酸氢盐12mmol/L,低于正常, 改为原发性代谢性酸中毒。
❖3.然后计算代偿预计值,将碳酸氢盐带入公式PaCO2= HCO3-×1.5+8±2 =12×1.5+8±2=24~28mmHg。实际二氧化碳分压为25mmHg,在此范围内, 故不存在其他酸碱失衡。
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4. 肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程:
呼酸时H2CO3↑,肾脏通过下列途径代偿,使 NaHCO3↑,确保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值在正常范围。
①泌H+排酸
②泌氨中和酸 ③HCO3— 再吸收 肾调节到达完全代偿所需时间5~7d。
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AB
Actual Bicarbonate
❖ 1.氧合:氧分压/Fi=80/100%=80<200,提示存在低氧血症。
❖ 2.PH值 7.07,提示酸血症;碳酸氢盐18mmol/L,低于正常,故为原发性代谢性酸中毒;二氧化碳分压 65mmHg,提示呼吸性酸中毒。
❖ 然后计算代偿预计值,将将碳酸氢盐带入公式,PaCO2= HCO3-×1.5+8±2 =18×1.5+8±2=33~37,所测 PaCO2的数值为65,明显大于预计值,故考虑原发呼吸性酸中毒和原发代谢性酸中毒。
动脉血气电解质分析ppt课件

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氧解离曲线
陡直段: PaO2 <60mmHg 平坦段: PaO2 >60mmHg
一般: PaO2 =60mmHg时 SaO2=90% PaO2 =40mmHg时 SaO2=75%
15
PaCO2正常值及临床意义
➢ 定义:指动脉血液中CO2分子所产生的张力。 ➢ 正常值:35-45mmHg ➢ 临床意义:
落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡,落在范 围外判断为混合性酸碱失衡 ❖ 单凭一张血气分析报告单不全面,结合临床、其它检查及 多次动脉血气分析的动态观察。
32
常用酸碱失衡预计代偿公式
原发失衡 原发改变 代偿反应
预计代偿公式
代偿极限
呼 酸 PaCO2↑ HCO3—↑ 急性△HCO3—=0.1△PaCO2±1.5
38
呼吸性碱中毒
➢ 血气分析:血液PH值增高,PaCO2下降 。 ➢ 病因:
呼吸中枢过度兴奋、医源性 肺换气过度,如呼吸机分钟通气量过大
➢ 治疗:
积极处理原发病,增加呼吸道死腔 使用呼吸机者,适当减少分钟通气量,缩短呼气时间,给予 镇静休息。
39
代谢性酸中毒
➢ 血气分析: pH和HCO3-降低。 ➢ 病因:
PCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标
16
PaCO2 临床意义
➢ 判断肺泡通气量 ➢ 判断呼吸性酸碱平衡 ➢ 诊断呼衰性质:Ⅱ型呼衰标准:>50mmHg ➢ 肺性脑病:>65〜70mmHg ➢ 机械通气指征之一:>70mmHg
17
BE正常值及临床意义
➢ 定义
是在标准条件下(37℃,Hb150g/l,SaO2为100% PaCO240mmHg)将每升动脉血pH滴定到7.40时所用的酸或 碱的mmol数。若需加的为酸,则用正值表示,若加的是 碱,则用负值表示 。
氧解离曲线
陡直段: PaO2 <60mmHg 平坦段: PaO2 >60mmHg
一般: PaO2 =60mmHg时 SaO2=90% PaO2 =40mmHg时 SaO2=75%
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PaCO2正常值及临床意义
➢ 定义:指动脉血液中CO2分子所产生的张力。 ➢ 正常值:35-45mmHg ➢ 临床意义:
落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡,落在范 围外判断为混合性酸碱失衡 ❖ 单凭一张血气分析报告单不全面,结合临床、其它检查及 多次动脉血气分析的动态观察。
32
常用酸碱失衡预计代偿公式
原发失衡 原发改变 代偿反应
预计代偿公式
代偿极限
呼 酸 PaCO2↑ HCO3—↑ 急性△HCO3—=0.1△PaCO2±1.5
38
呼吸性碱中毒
➢ 血气分析:血液PH值增高,PaCO2下降 。 ➢ 病因:
呼吸中枢过度兴奋、医源性 肺换气过度,如呼吸机分钟通气量过大
➢ 治疗:
积极处理原发病,增加呼吸道死腔 使用呼吸机者,适当减少分钟通气量,缩短呼气时间,给予 镇静休息。
39
代谢性酸中毒
➢ 血气分析: pH和HCO3-降低。 ➢ 病因:
PCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标
16
PaCO2 临床意义
➢ 判断肺泡通气量 ➢ 判断呼吸性酸碱平衡 ➢ 诊断呼衰性质:Ⅱ型呼衰标准:>50mmHg ➢ 肺性脑病:>65〜70mmHg ➢ 机械通气指征之一:>70mmHg
17
BE正常值及临床意义
➢ 定义
是在标准条件下(37℃,Hb150g/l,SaO2为100% PaCO240mmHg)将每升动脉血pH滴定到7.40时所用的酸或 碱的mmol数。若需加的为酸,则用正值表示,若加的是 碱,则用负值表示 。
解读血气分析PPT课件

当血气分析结果显示酸碱平衡失调时,可能需要结合血常规结果,进一 步了解白细胞或红细胞的变化,以确定是否存在感染、贫血或血液系统
疾病。
在某些疾病状态下,血气分析和血常规结果可能会相互影响。例如,严 重酸中毒可能会影响红细胞的形态和功能,导致血常规结果出现异常。
血气分析与电解质的关系
电解质紊乱是常见的临床问题,而血气分析是评估电解质 状况的重要手段之一。通过血气分析可以检测血液中的pH 值、二氧化碳分压和氧分压等指标,间接反映电解质状况 。
HCO3-解读
总结词
反映代谢性酸碱平衡状态
详细描述
HCO3-是血浆碳酸氢根离子浓度,正常值为22-27mmol/L。HCO3-降低表示代谢性酸中毒,HCO3增高表示代谢性碱中毒。
BE解读
总结词
反映代谢性酸碱平衡状态
详细描述
BE是碱剩余,正常值为-3+3mmol/L。BE降低表示代谢性 酸中毒,BE增高表示代谢性碱中 毒。BE的测定有助于判断酸碱平 衡紊乱的类型和程度。
血气分析通过测量血液中的pH值、二氧化碳分压(PCO2)、 氧分压(PO2)、碳酸氢盐(HCO3-)等参数,来评估人体的 呼吸功能和酸碱平衡状态,对于诊断和治疗呼吸系统、循环系 统等疾病具有重要的意义。
血气分析的检测目的
01
02
03
评估呼吸功能
血气分析可以检测出人体 是否存在通气不足、通气 过度、换气障碍等问题, 从而评估呼吸功能。
采血时间
应在患者安静状态下进行采血,避免 在剧烈运动后或刚吸氧后采血,因为 这些情况下会影响血气分析结果的准 确性。
采血容器的选择
01
应选择干燥、无菌、密封的容器 进行采血,以避免污染和影响检 测结果。
疾病。
在某些疾病状态下,血气分析和血常规结果可能会相互影响。例如,严 重酸中毒可能会影响红细胞的形态和功能,导致血常规结果出现异常。
血气分析与电解质的关系
电解质紊乱是常见的临床问题,而血气分析是评估电解质 状况的重要手段之一。通过血气分析可以检测血液中的pH 值、二氧化碳分压和氧分压等指标,间接反映电解质状况 。
HCO3-解读
总结词
反映代谢性酸碱平衡状态
详细描述
HCO3-是血浆碳酸氢根离子浓度,正常值为22-27mmol/L。HCO3-降低表示代谢性酸中毒,HCO3增高表示代谢性碱中毒。
BE解读
总结词
反映代谢性酸碱平衡状态
详细描述
BE是碱剩余,正常值为-3+3mmol/L。BE降低表示代谢性 酸中毒,BE增高表示代谢性碱中 毒。BE的测定有助于判断酸碱平 衡紊乱的类型和程度。
血气分析通过测量血液中的pH值、二氧化碳分压(PCO2)、 氧分压(PO2)、碳酸氢盐(HCO3-)等参数,来评估人体的 呼吸功能和酸碱平衡状态,对于诊断和治疗呼吸系统、循环系 统等疾病具有重要的意义。
血气分析的检测目的
01
02
03
评估呼吸功能
血气分析可以检测出人体 是否存在通气不足、通气 过度、换气障碍等问题, 从而评估呼吸功能。
采血时间
应在患者安静状态下进行采血,避免 在剧烈运动后或刚吸氧后采血,因为 这些情况下会影响血气分析结果的准 确性。
采血容器的选择
01
应选择干燥、无菌、密封的容器 进行采血,以避免污染和影响检 测结果。
血气分析 PPT课件

► 表示全血或血浆中碱储备增加或减少的情况 ► 反眏代谢性因素的指标,与SB意义大致相同 ► 参考值-3~+3mmol/L ► 正值指示增加,负值为降低
阴离子间隙AG
► 是指血浆中未测定阴离子(UA)与未测阳离子(UC)的差 值AG=UA-UC
► 计算公式:AG=Ns+-(Cl-+HCO3),因K+含量少,常在计算 中忽略不计
► 原因:
1. 摄入不足:长期低钾饮食、禁食和厌食,饥饿、 营养不良、吸收障碍等
2. 丢失过多:频繁呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等, 应用利尿剂、急性肾衰竭多尿期、(盐皮质激素 )醛固酮过多等
3. 钾向组织转移,见于大量的输注葡萄糖和RI
► 临床表现
1. 最早出现肌无力,先是四肢软弱无力,以后 延及躯干和呼吸肌,可出现呼吸困难或窒息
100%条件下,所测血浆的 HCO3-含量,正常 22~27 mmol/L ► 代谢性酸碱紊乱时AB = SB ; 呼酸时AB>SB ; 呼 碱时AB<SB。 ► 当HCO3- < 22mmol/L时,可为代谢性酸中毒; ► 当HCO3- > 27mmol/L时,可为代谢性碱中毒;
缓冲碱BB
► 是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质(负离子) 的总和,包括HCO3-,HB-和血浆蛋白(Pr-)和 HPO4-,其中是BB的主要成分,占50%。
和组织摄取。 ► 增加常见病因:血pH降低;体温升高;红细胞2,
3-耳磷酸甘油酸(2,3DPG)增加。 ► 减少:Hb与O2的亲和力增加,妨碍氧在组织中
释放
动脉血气含量CaO2
►是指单位容积(每升)的动脉血液中所含氧 的总量(mmol)或每百毫升动脉血含氧的ml 数,包括血红蛋白结合的氧和物理溶解的氧
阴离子间隙AG
► 是指血浆中未测定阴离子(UA)与未测阳离子(UC)的差 值AG=UA-UC
► 计算公式:AG=Ns+-(Cl-+HCO3),因K+含量少,常在计算 中忽略不计
► 原因:
1. 摄入不足:长期低钾饮食、禁食和厌食,饥饿、 营养不良、吸收障碍等
2. 丢失过多:频繁呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等, 应用利尿剂、急性肾衰竭多尿期、(盐皮质激素 )醛固酮过多等
3. 钾向组织转移,见于大量的输注葡萄糖和RI
► 临床表现
1. 最早出现肌无力,先是四肢软弱无力,以后 延及躯干和呼吸肌,可出现呼吸困难或窒息
100%条件下,所测血浆的 HCO3-含量,正常 22~27 mmol/L ► 代谢性酸碱紊乱时AB = SB ; 呼酸时AB>SB ; 呼 碱时AB<SB。 ► 当HCO3- < 22mmol/L时,可为代谢性酸中毒; ► 当HCO3- > 27mmol/L时,可为代谢性碱中毒;
缓冲碱BB
► 是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质(负离子) 的总和,包括HCO3-,HB-和血浆蛋白(Pr-)和 HPO4-,其中是BB的主要成分,占50%。
和组织摄取。 ► 增加常见病因:血pH降低;体温升高;红细胞2,
3-耳磷酸甘油酸(2,3DPG)增加。 ► 减少:Hb与O2的亲和力增加,妨碍氧在组织中
释放
动脉血气含量CaO2
►是指单位容积(每升)的动脉血液中所含氧 的总量(mmol)或每百毫升动脉血含氧的ml 数,包括血红蛋白结合的氧和物理溶解的氧
血气分析-在电解质及酸碱平衡中的应用(医学讲座培训课件)

呼 碱 发热伴呕吐
AB<SB,血K+↓
呼 酸 + COPD 或 慢 性 肺 心 PaCO2↑, HCO3- ↑, PH变化不大 代碱 病
代 酸 + 糖 尿 病 、肾 衰 竭 PaCO2↓, HCO3- ↓,PH变化不大 呼 碱 伴发热等
代 酸 + 糖 尿 病 、肾 衰 伴 HCO3- ↓或↑的原因彼此相互抵消, 代 碱 呕吐,严重胃肠炎 PH和HCO3-变化不大
(医学讲座培训课件)
代谢性碱中毒
➢ H +的转移:低钾时,K+从细胞内外移,而H + 进入细胞内,肾小管分泌H +增加,HCO3 -吸 收增加
➢ HCO3-潴留: ✓ 给予有机阴离子,如乳酸、枸橼酸,在体内代谢
产生HCO3 - ✓ 输入或口服大量NaHCO3
(医学讲座培训课件)
代谢性碱中毒
临床表现 ➢ 神经系统:烦躁,谵妄,昏迷 ➢ 神经肌肉系统:手足搐搦,感觉异常 ➢ 循环系统:心律不齐,低血压
停止或减少应用糖皮质激素 ➢ 25%精氨酸(ml)=BE正值×0.3×体重(kg)
×0.9
混合性酸碱平衡紊乱
类型
原因
特点
代 酸 + 心 跳 呼 吸骤 停 , PaCO2↑,HCO3- ↓,PH↓↓,
呼 酸 通气障碍
AB>SB,血K+↑,AG↑
代 碱 + 肝硬化、败血症、 PaCO2↓, HCO3- ↑, PH↑↑,
单纯性酸碱平衡的预期代偿范围
项目
代酸
代碱
急性 呼酸 急性 呼碱 慢性 呼酸 慢性 呼碱
原发改变
HCO3-↓ HCO3-↑ PaCO2↑
代偿反应
PaCO2↓ PaCO2↑ HCO3-↑
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烧伤,运动过度,大量钾从细胞内释出; ② 呼吸障碍引起组织缺氧和酸中毒; ③ 休克、组织损伤、中毒、化疗等; ④ 注射高渗盐水或甘露- 醇使细胞内脱水,导致细4 胞内钾渗透出来。
【临床意义】
尿钾排泄减少
肾上腺皮质功能减退症、酸中毒时尿钾排出减少、肾功能衰竭、 使用保钾利尿剂、肾前性氮质血症、肾病合并尿量减少等疾病, 尿钾排泄减少。
钠,而且肾小管重吸收功能不全,大量失钠;
-
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氯(chloride) 【参考值】
血清氯 96~106mmol/L 尿液氯 100~250mmol/d 脑脊液氯 120~130mmol/L (约比血清值高25%)
-
10
【临床意义】 1.血清氯降低 临床上低氯血症比较多见。 (1)摄入不足:饥饿、营养不良、出汗过多、低盐治疗后。 (2)丢失过多:
(3)肾失钠:
① 肾小管病变使钠重吸收障碍;
② 反复使用利尿剂;
③ 肾上腺皮质功能减退时钠重吸收减少;
④ 糖尿病酮症酸中毒,因高渗葡萄糖和酮体在肾小管中
渗透性利尿,抑制钠的重吸收。
(4)皮肤失钠:
①大面积烧伤,血浆大量渗出;
②大量出汗只补充水分- 而不补充钠。
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【临床意义】 血清钠升高
(1)摄入过多: ① 进食过量钠盐或注射高渗盐水,且伴肾功能失常时; ② 心脏复苏时输入过多碳酸氢钠,透析液比例失调等。
(2)体内水分摄入过少或丢失过多: 如渗透性利尿或肾小管浓缩功能不全时,大汗或甲亢时, 失水大于失钠,均可使血钠升高。
(3)肾上腺皮质功能亢进症,如Cushing综合征、原发 性醛固酮增多症,肾小管重吸收钠增加,可使血清钠相 应增高。
(4)脑外伤、脑血管- 意外、垂体肿瘤等可8产生脑性高钠
【临床意义】
3. 尿钠排泄减少
①胃肠道失钠、出汗过多等尿路以外的途径失钠过多;
②肾上腺皮质激素过多使肾小管重吸收钠增加;
③长期限钠饮食患者,如肾病、慢性肾炎等。
4. 尿钠排泄增多
①严重多尿、肾小管重吸收功能减低,钠随尿排出增多;
② 肾上腺皮质功能不全,如Addison病,排钠增多;
③ 糖尿病患者在尿中排出大量糖和水分的同时排出大量
尿钾排泄增多:
①内分泌紊乱,如原发性醛固酮增多征、Cushing综合征、肾素瘤、 心力衰竭、长期使用ACTH与肾上腺皮质激素、肝病;
②糖尿病酮症、使用排钾利尿剂、代谢性碱中毒、使用含钾高的药 物和食品;
③肾小管功能不全,如肾小管酸中毒、Fanconi综合征、慢性肾炎、 慢性肾盂肾炎、慢性肾衰。
脑脊液钾:正常脑脊液中钾的浓度较血清含量低,且浓度较稳定。
【临床意义】 血清钾升高 一、摄入过多:
输入大量库存血液,补钾过多过快, 含钾药物的过度使用,如注射大剂量的青霉素钾等。 二、排泄障碍: ①肾功能障碍的少尿或无尿使钾的排出减少, ②肾上腺皮质功能减退症,即Addison病,是肾小管排钾减少; ③长期大量使用潴钾利尿剂; ④长期低钠饮食,使钾不易排出。 三、细胞内钾的移出: ①重度溶血反应,大量输入陈旧库血后,挤压综合征,组织破坏,
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某些脑与脊髓肿瘤患者,脑脊液中钾可轻度降低;低钾血症时,
钠(sodium) 【参考值】 血清钠 135~145mmol/L
尿液钠 130~260mmol/L/24h
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【临床意义】
血清钠降低
(1)摄入不足:
长期低盐饮食、饥饿、营养不良,低盐疗法、不适当输液。
(2)胃肠道失钠:是临床上最常见的缺钠性脱水的原因。幽门梗阻 呕吐、腹泻、肠胆造楼等都可丢失大量的消化液而失钠。
① 严重的呕吐、腹泻、胃肠道CO3 –代偿性增高, 发生 代谢性碱中毒;
② 反复使用利尿剂,抑制氯的重吸收; ③ 肾上腺皮质功能减退,如Addison病,肾小管吸收Cl –不足; ④ 糖尿病酸中毒,血浆中部分Cl –被聚集的有机酸阴离子取
电解质
南京医科大学
第一附属医院呼吸科
张希龙
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钾(potassium) 【参考值】
血清钾 3.5~5.3mmol/L 红细胞钾 80~100 mmol/L 脑脊液钾 2.5~3.2 mmol/L 尿液钾 25~100 mmol/L/d(随进食量而异)
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【临床意义】 血清钾减低 一、摄取不足: ①饥饿、营养不良、吸收不良; ②严重感染、败血症、消耗性疾病、心力衰竭、肿瘤等疾病的晚期 ③手术后长期禁食等情况下,如治疗不当,未予补钾。 二、丢失过度: ①严重呕吐、腹泻及胃肠引流使体液从胃肠道丢失; ②肾脏疾病使大量的钾随尿丢失; ③肾上腺皮质功能亢进使钾丢失过多; ④长期使用强利尿剂使钾大量排出; ⑤大面积出汗与大面积烫伤。 三、钾的细胞内转移: 碱中毒,胰岛素治疗,-家族性周期四肢麻痹,肌3无力症,甲亢等。
代,多尿症丢失大量Cl–。 (3)转移过多:急性肾炎、肾小管疾病等,氯向组织内转移;
酸中毒时,氯向细胞内转移,以降低pH。 (4)水摄入过多:如尿- 崩症,导致稀释性低血氯11 。
【临床意义】 2. 血清氯升高
(1)摄入过多:过量补充NaCl液、CaCl2液。NH4Cl液 等。
(2)排泄减少:泌尿道阻塞,急性肾小球肾炎无尿者, 尿液排出减少,肾血流量减少如充血性心力衰竭。
③其它各种非细菌性脑膜炎,氯化物含量一般无变化。
增高见于高渗状态。
4 尿液氯化物
①增高见于肾小管损伤、Addison病、糖尿病酮症、 头颅外伤、使用利尿剂。
②降低见于大量出汗、剧烈呕吐、心力衰竭、高氯性
酸中毒、醛固酮增多症、长期低盐饮食、肾病晚期少
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钙(calcium) 【参考值】
血清总钙
成人 2.1 ~ 2.6mmol/L
儿童 2.25 ~ 2.8 mmol/L
血清离子钙 1.12 ~ 1.26mmol/L(约占总钙的50%)
尿钙
2.5 ~ 7.5 mmol/L
(3)脱水:腹泻、呕吐、出汗导致血氯浓缩性升高。 (4)换气过度所致的呼吸性碱中毒、HCO3-减少、血氯
代偿性增高。 (5)肾上腺皮质功能- 亢进,肾小管对NaC1l2重吸收增加。
3. 脑脊液氯化物 脑脊液氯化物低氯症见于:
① 重症结核性脑膜炎时,氯化物含量显著降低;
② 化脓性脑膜炎时,氯化物偶尔降低;
【临床意义】
尿钾排泄减少
肾上腺皮质功能减退症、酸中毒时尿钾排出减少、肾功能衰竭、 使用保钾利尿剂、肾前性氮质血症、肾病合并尿量减少等疾病, 尿钾排泄减少。
钠,而且肾小管重吸收功能不全,大量失钠;
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氯(chloride) 【参考值】
血清氯 96~106mmol/L 尿液氯 100~250mmol/d 脑脊液氯 120~130mmol/L (约比血清值高25%)
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【临床意义】 1.血清氯降低 临床上低氯血症比较多见。 (1)摄入不足:饥饿、营养不良、出汗过多、低盐治疗后。 (2)丢失过多:
(3)肾失钠:
① 肾小管病变使钠重吸收障碍;
② 反复使用利尿剂;
③ 肾上腺皮质功能减退时钠重吸收减少;
④ 糖尿病酮症酸中毒,因高渗葡萄糖和酮体在肾小管中
渗透性利尿,抑制钠的重吸收。
(4)皮肤失钠:
①大面积烧伤,血浆大量渗出;
②大量出汗只补充水分- 而不补充钠。
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【临床意义】 血清钠升高
(1)摄入过多: ① 进食过量钠盐或注射高渗盐水,且伴肾功能失常时; ② 心脏复苏时输入过多碳酸氢钠,透析液比例失调等。
(2)体内水分摄入过少或丢失过多: 如渗透性利尿或肾小管浓缩功能不全时,大汗或甲亢时, 失水大于失钠,均可使血钠升高。
(3)肾上腺皮质功能亢进症,如Cushing综合征、原发 性醛固酮增多症,肾小管重吸收钠增加,可使血清钠相 应增高。
(4)脑外伤、脑血管- 意外、垂体肿瘤等可8产生脑性高钠
【临床意义】
3. 尿钠排泄减少
①胃肠道失钠、出汗过多等尿路以外的途径失钠过多;
②肾上腺皮质激素过多使肾小管重吸收钠增加;
③长期限钠饮食患者,如肾病、慢性肾炎等。
4. 尿钠排泄增多
①严重多尿、肾小管重吸收功能减低,钠随尿排出增多;
② 肾上腺皮质功能不全,如Addison病,排钠增多;
③ 糖尿病患者在尿中排出大量糖和水分的同时排出大量
尿钾排泄增多:
①内分泌紊乱,如原发性醛固酮增多征、Cushing综合征、肾素瘤、 心力衰竭、长期使用ACTH与肾上腺皮质激素、肝病;
②糖尿病酮症、使用排钾利尿剂、代谢性碱中毒、使用含钾高的药 物和食品;
③肾小管功能不全,如肾小管酸中毒、Fanconi综合征、慢性肾炎、 慢性肾盂肾炎、慢性肾衰。
脑脊液钾:正常脑脊液中钾的浓度较血清含量低,且浓度较稳定。
【临床意义】 血清钾升高 一、摄入过多:
输入大量库存血液,补钾过多过快, 含钾药物的过度使用,如注射大剂量的青霉素钾等。 二、排泄障碍: ①肾功能障碍的少尿或无尿使钾的排出减少, ②肾上腺皮质功能减退症,即Addison病,是肾小管排钾减少; ③长期大量使用潴钾利尿剂; ④长期低钠饮食,使钾不易排出。 三、细胞内钾的移出: ①重度溶血反应,大量输入陈旧库血后,挤压综合征,组织破坏,
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某些脑与脊髓肿瘤患者,脑脊液中钾可轻度降低;低钾血症时,
钠(sodium) 【参考值】 血清钠 135~145mmol/L
尿液钠 130~260mmol/L/24h
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【临床意义】
血清钠降低
(1)摄入不足:
长期低盐饮食、饥饿、营养不良,低盐疗法、不适当输液。
(2)胃肠道失钠:是临床上最常见的缺钠性脱水的原因。幽门梗阻 呕吐、腹泻、肠胆造楼等都可丢失大量的消化液而失钠。
① 严重的呕吐、腹泻、胃肠道CO3 –代偿性增高, 发生 代谢性碱中毒;
② 反复使用利尿剂,抑制氯的重吸收; ③ 肾上腺皮质功能减退,如Addison病,肾小管吸收Cl –不足; ④ 糖尿病酸中毒,血浆中部分Cl –被聚集的有机酸阴离子取
电解质
南京医科大学
第一附属医院呼吸科
张希龙
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钾(potassium) 【参考值】
血清钾 3.5~5.3mmol/L 红细胞钾 80~100 mmol/L 脑脊液钾 2.5~3.2 mmol/L 尿液钾 25~100 mmol/L/d(随进食量而异)
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【临床意义】 血清钾减低 一、摄取不足: ①饥饿、营养不良、吸收不良; ②严重感染、败血症、消耗性疾病、心力衰竭、肿瘤等疾病的晚期 ③手术后长期禁食等情况下,如治疗不当,未予补钾。 二、丢失过度: ①严重呕吐、腹泻及胃肠引流使体液从胃肠道丢失; ②肾脏疾病使大量的钾随尿丢失; ③肾上腺皮质功能亢进使钾丢失过多; ④长期使用强利尿剂使钾大量排出; ⑤大面积出汗与大面积烫伤。 三、钾的细胞内转移: 碱中毒,胰岛素治疗,-家族性周期四肢麻痹,肌3无力症,甲亢等。
代,多尿症丢失大量Cl–。 (3)转移过多:急性肾炎、肾小管疾病等,氯向组织内转移;
酸中毒时,氯向细胞内转移,以降低pH。 (4)水摄入过多:如尿- 崩症,导致稀释性低血氯11 。
【临床意义】 2. 血清氯升高
(1)摄入过多:过量补充NaCl液、CaCl2液。NH4Cl液 等。
(2)排泄减少:泌尿道阻塞,急性肾小球肾炎无尿者, 尿液排出减少,肾血流量减少如充血性心力衰竭。
③其它各种非细菌性脑膜炎,氯化物含量一般无变化。
增高见于高渗状态。
4 尿液氯化物
①增高见于肾小管损伤、Addison病、糖尿病酮症、 头颅外伤、使用利尿剂。
②降低见于大量出汗、剧烈呕吐、心力衰竭、高氯性
酸中毒、醛固酮增多症、长期低盐饮食、肾病晚期少
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钙(calcium) 【参考值】
血清总钙
成人 2.1 ~ 2.6mmol/L
儿童 2.25 ~ 2.8 mmol/L
血清离子钙 1.12 ~ 1.26mmol/L(约占总钙的50%)
尿钙
2.5 ~ 7.5 mmol/L
(3)脱水:腹泻、呕吐、出汗导致血氯浓缩性升高。 (4)换气过度所致的呼吸性碱中毒、HCO3-减少、血氯
代偿性增高。 (5)肾上腺皮质功能- 亢进,肾小管对NaC1l2重吸收增加。
3. 脑脊液氯化物 脑脊液氯化物低氯症见于:
① 重症结核性脑膜炎时,氯化物含量显著降低;
② 化脓性脑膜炎时,氯化物偶尔降低;