第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术2012年5
8版内科学详细总结重点笔记
第二章 急性上呼吸道感染和急性气管支气管炎第一节急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染：简称上感，为外鼻孔至环状软骨下缘包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的总称。
一、临床表现（一） 普通感冒（二） 急性病毒性咽炎和喉炎 （三） 急性疱疹性咽峡炎 （四） 急性咽结膜炎 （五） 急性咽扁桃体炎二、实验室检查（一） 血液检查多为病毒感染伴淋巴细胞比例升高，细菌感染伴白细胞与中性粒细胞增多。
（二） 病原学检查第二节 急性气管-支气管炎生物、理化或过敏等因素引起体征：可有干、湿啰音肺纹理增强第三章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病第二节 慢性阻塞性肺疾病COPD气流受限，不完全可逆病因：吸烟、气污染、感染一、临床表现（一） 症状1. 慢性咳嗽：晨间明显2. 咳痰：急性发作期可有脓性痰3. 气短或呼吸困难4. 喘息和胸闷5.其他（可能发热）（二） 体征1. 视诊：桶状胸2. 触诊：语颤减弱3. 叩诊：过清音4. 听诊：呼吸音减弱，干、湿啰音二、实验室和其他辅助检查（一） 肺功能检查（金标准）使用支气管扩张剂后，（1秒率）FEV 1/FVC<0.70第十一章 肺动脉高压与肺源性心脏病第三节 慢性肺源性心脏病肺源性心脏病（肺心病）：由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。
一、流行病学抗病毒药： 利巴韦林 奥司他韦（一）北方>南方（二）农村>城市二、病因（一）支气管、肺疾病慢阻肺占80%~90%（二）胸廓运动障碍性疾病：严重胸廓或脊柱畸形、神经肌肉疾患（三）肺血管疾病：特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎（四）其他：原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合症等三、发病机制（一）肺动脉高压的形成1.功能性因素缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒2.解剖学因素1）.长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎2）.肺气肿3）.肺血管重构4）.血栓形成3.血液粘稠度增加和血容量增加1）.粘稠度：慢性缺氧继发性红细胞增多2）.血容量：缺氧使醛固酮增加，水、钠潴留（二）心脏病变和心力衰竭（三）其他重要脏器的损害四、临床表现（一）代偿期1.症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降2.体征可颈静脉充盈（二）失代偿期1.呼吸衰竭1）.症状：头痛、失眠、食欲下降2）.体征：发绀明显、球结膜充血、水肿2.右心衰竭1）.症状：腹胀、恶心2）.体征：颈静脉怒张、心率增快、可心律失常、下肢水肿五、辅助检查（一）X线检查标准：1.右下肺动脉干扩张，横径≥15mm或右下肺动脉横径/气管横径≥1.07，或动态观察肺动脉干增宽>2mm2.肺动脉段明显突出或其高度≥3mm3.中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成“残根”征4.圆锥部（心尖）显著凸出（右前斜位45°）或其高度≥7mm5.右心室增大（二）心电图检查1.电轴右偏2.顺钟向转位3. 肺型P 波六、鉴别诊断须与下列疾病区别：（一） 冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）：左心为主（二） 风湿性心脏病：三尖瓣、二尖瓣病变（超声心动图）（三） 心肌病七、治疗 （一） 代偿期（二） 失代偿期1. 控制感染2. 控制呼吸衰竭：通畅呼吸道、改善通气、纠正缺氧3. 控制心力衰竭：改善呼吸，纠正缺氧和二氧化碳潴留1）. 利尿药：小剂量，作用轻2）.正性肌力药：洋地黄应用指征：a. 感染已控制b. 右心衰竭为主3）. 血管扩张药4. 防治并发症1）. 肺性脑病2）. 酸碱失衡及电解质紊乱3）. 心律失常4）. 休克5）. 消化道出血6）. 弥散性血管内凝血（DIC ）7）. 深静脉血栓形成5. 护理第四节 支气管哮喘支气管哮喘：由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
呼吸衰竭
吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难
（三）循环系统
1. 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响
轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑ 外周血管收缩、全身 血液重新分配
重度 → 心血管中枢抑制： 心率失常、心收缩力↓ 外周血管扩张、血压↓
2. 肺源性心脏病（pulmonary heart disease)
五、COPD与ARDS
（一）慢性阻塞性肺病(COPD) (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) （二）急性呼吸窘迫综合征(ARDS) (Acute Respiratory Distress Symdrom)
（一）慢性阻塞性肺病，COPD
1、概念：chronic obstructive pulmonary disease, 2、病因：慢性肺部炎症，常见于慢性支气管炎、 肺气肿和哮喘等。
1)、概念：主动吸气时肺泡扩张受限 2)、病因：病因很多，多个环节均可发生
2、阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)
1)、概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍
2)、病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、
COPD，等。
气道阻力
中央性气道阻塞 ：气管分叉以上的气道阻塞
气
Hale Waihona Puke 胸外可变阻塞→吸气性呼吸困难
1)概念：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时， 可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。
2)机制： ① 肺动脉高压 →右心后负荷 ↑ 酸中毒→肺小动脉收缩 肺血管壁增厚、硬化、狭窄→肺小A重塑 肺小动脉炎症、栓塞、DIC →肺血管床↓
② 缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒缩功能
呼吸衰竭的分类和辅助呼吸支持
实验室检查在呼吸衰竭中的意 义
血常规
评估红细胞、白细胞和血小板数量， 可以帮助判断是否有感染、贫血或凝 血障碍。
生化检查
评估肝肾功能、电解质水平、血糖等 ，有助于判断是否有器官功能障碍或 电解质紊乱。
血气分析
评估血氧分压、二氧化碳分压、pH 值等，是诊断呼吸衰竭的重要指标。
细菌培养
判断是否有感染，以及感染的病原体 种类，为抗生素治疗提供依据。
避免空气污染
避免接触空气污染，如雾霾、烟尘等，可以保护肺部，预防 呼吸衰竭。
呼吸衰竭的预后影响因素
1
2
3
疾病严重程度
呼吸衰竭的严重程度决定了预后，早期诊 断和治疗可以改善预后。
基础疾病
患者合并的基础疾病会影响预后，如心血 管疾病、糖尿病等。
患者年龄
老年患者的预后相对较差，儿童患者的预 后相对较好。
原因
呼吸衰竭的原因多种多样，包 括肺部疾病、心血管疾病、神 经系统疾病、中毒等。
呼吸衰竭的临床表现
呼吸系统症状
呼吸困难是呼吸衰竭最常见的症状，可表现为气促、呼吸急促、 呼吸费力等。其他症状包括呼吸音改变、咳嗽、咯血等。
全身症状
呼吸衰竭还会导致全身症状，如疲乏无力、头痛、头晕、嗜睡、 意识障碍、心率加快、血压下降等。
。
4
分泌物潴留
患者无法有效咳出痰液，导致呼吸道阻塞，需要气管插管吸痰，清除分泌物。
体外膜肺氧合在急性呼吸衰竭中的应用
优势
ECMO 可为严重呼吸衰竭患者提供有效氧合和二氧化碳排出支持 ，为患者争取时间，等待肺功能恢复或进行其他治疗。
局限性
ECMO 是一种复杂的技术，需要专业医护人员操作，并且存在并 发症风险，如出血、感染等。
第15节呼衰
（一）定义
由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急 性、进行性呼吸衰竭 临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症 病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性 肺水肿、透明膜形成 病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严 重通气/血流比例失调
3.
血流动力学监测 ：肺毛细血管楔压 （PCWP） ＜12mmHg
（五）诊断要点
1. 2. 3.
有ALI和（或）ARDS的高危因素
急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫
低氧血症，氧合指数≤300时为ALI，≤200时 为ARDS 胸部X线检查显示两肺浸润阴影 PCWP≤18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿
2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、
焦虑、出汗 3、体征
早期：无或少量细湿啰音 后期：水泡音及管状呼吸音
（四）实验室及其他检查
1. 2.
X线胸片 ：斑片状浸润阴影，有时称“白肺”
动脉血气分析
典型表现：低PaO2氧合指数 、低PaCO2、高pH值
呼吸空气时（ FiO20.21 ） PaO2<60mmHg PaO2/FiO2, 正常值为 400-500mmhg 氧合指数（ PaO2 / FiO2）：ALI≤300， 如果 PaO2明显下降，加大吸入气中氧浓 ARDS≤200 度无助于进一步提高 PaO2，氧合指数小 后期： PaCO2升高和 pH降低 于 300mmhg, 则提示 ,肺呼吸功能障碍
胸腔积液，影响胸
廓活动和肺脏扩张，
5.
神经系统及呼吸肌肉疾病
导致通气减少及吸
入气体分布不均， 影响换气功能。
人教版最新内科学理论大纲(权威)
人教版最新内科学理论大纲（权威）第一篇内科学绪论（自学）目标要求了解：内科学是临床医学的基础，内科学的范围、内容、学习方法和发展，内科疾病的诊断与进展。
自学内容内科学的范围、内容、进展，内科疾病的诊断，学习内科学的要求和方法。
第二篇呼吸系统疾病第一章总论（自学）目标要求了解：呼吸系统疾病流行病学、防治及研究进展。
自学内容1、呼吸系统疾病的发病及死亡情况2、呼吸系统的结构功能与疾病的关系3、呼吸系疾病的主要影响因素、诊断（常见症状体征及常用实验室检查）、防治展望。
第二章急性上呼吸道感染和急性气管支气管炎（自学）第一节急性上呼吸道感染第二节急性气管-支气管炎第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病目标要求掌握：慢性阻塞性肺疾病的临床表现、分级、实验室及特殊检查、诊断、鉴别诊断、并发症及治疗。
了解：本病的概念、流行病学、病因、病理、病理生理、发病机制及预防。
教学内容1、概念2、流行病学、病因及发病机制吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染、蛋白酶—抗蛋白酶失衡。
3、病理及病理生理4、临床表现（1）症状：慢性咳嗽、咳痰，逐渐加重的呼吸困难。
体征：肺气肿征。
（2）实验室及特殊检查：肺功能检查，胸部X线、CT，血气分析及其他。
5、诊断根据高危因素、病史、症状、体征及肺功能检查，综合分析确定，分5级。
6、鉴别诊断同支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺癌的鉴别。
7、并发症呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。
8、防治稳定期治疗，急性发作期治疗，治疗指南。
第四章支气管哮喘目标要求掌握：支气管哮喘的临床表现、实验室检查及其他检查、诊断、鉴别诊断及治疗。
了解：本病的概念、流行病学、病因及发病机制、预后及预防。
教学内容1、概念2、病因及发病机制免疫学机制、气道炎症、气道高反应性及神经机制。
3、临床表现发作性呼气性呼吸困难或咳嗽，胸部过度充气，广泛哮鸣音、呼气音延长。
4、实验室和其他检查痰液检查，呼吸功能检查，血气分析，胸部X线，特异性变应原的测定。
内科学呼吸系统课件：呼吸衰竭与呼吸支持技术
（四）循环系统表现
早期心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺
心率快、心输出量
血压 脉洪大
皮肤、内脏血管收缩
晚期 心率 、血压 —末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛 肺A压 肺心病
右心衰
（五）消化道出血
缺O2 CO2
水肿、糜烂 胃游离酸
皮质激素、茶 碱类药物刺激
应激溃疡出血
（六）酸碱失衡及电解质紊乱
1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%～95.4%) 、 表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高
胸廓疾病:先天性胸廓畸形(驼背)、广泛 胸膜粘连增厚、胸部外伤、手术变形
神经肌肉病变:脊髓侧索硬化症
*慢性呼吸衰竭临床表现
（一）呼吸困难
呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸,
主观点头或抬肩呼吸、呼气延长
呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、
严重者变浅、慢,出现潮式呼吸,间停或抽 泣样呼吸.
（二）发绀
限制性肺病
气道阻塞 阻力
肺泡通气量
肺不张、舒缩受限 肺顺应性
通气量
2.通气/血流（V/Q)比例失调
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
气体 肺 泡
肺泡毛细血管
正常肺泡通气 4升/min
心排血量 5升/min
V/Q=0.8(4/5)
保持V/Q 0.8比例,肺可获得最大换气效率
急性呼衰临床表现
一、呼吸困难 为最早出现的症状 二、发绀 是缺氧的典型表现，属中 央性发绀，程度与还原血红蛋白含 量有关 三、精神神经症状 可出现精神错乱 、躁狂，昏迷、抽搐等症状。 四、血液循环系统 五、消化道和泌尿系统症状
【急性呼衰诊断】
急性呼衰的血气诊断标准 急性呼衰诊断要明确以下三个问题
(医学课件)呼吸支持演示课件
采用保护性通气策略，避免过度通气对患者造成进一步损伤。
04
呼吸支持并发症及处理
气压伤
总结词
由于机械通气时气道压力过高，导致气压伤的发生。
详细描述
气压伤分为两类，一是气胸，二是纵隔气肿。气胸可以是少量或大量的，也 可以是单侧或双侧的。纵隔气肿通常是由气管插管或气管切开套管周围的漏 气引起的。
呼吸机相关性肺炎
经验1
根据患者病情选择合适的呼吸支持方式，如无创 通气、有创通气、高频振荡通气和体外膜肺氧合 技术等。
经验3
对于特殊患者，如存在意识障碍、痰液堵塞等情 况的患者，需要采用有创通气方式。
经验2
在给予呼吸支持的同时，要注意观察患者的病情 变化和不良反应情况，及时调整治疗方案。
经验4
高频振荡通气技术可有效改善患者氧合和肺顺应 性，减少肺损伤；体外膜肺氧合技术可有效支持 患者心肺功能，为危重患者争取治疗时间。
呼吸支持的历史与发展
1
古代采用简易面罩吸氧、气管插管等手段治疗 呼吸困难。
2
20世纪初，发明了空气压缩式机械通气，随后 又出现了多种新型通气方式，如高频通气、高 频喷射通气等。
3
随着医学技术的发展，呼吸支持技术不断改进 和完善，成为临床治疗呼吸系统疾病的重要手 段。
呼吸支持的分类
01
机械通气：通过机械装置产生通气量，提供氧气和负压来改善 呼吸困难。
通过远程无线监测技术，医护人员可以实时监测患者的生命体征和呼吸功能，及 时发现和处理潜在的呼吸问题。该技术减少了患者住院时间和医疗费用，提高了 患者的生活质量。
人工智能在呼吸支持中的应用
总结词
人工智能技术的应用可提高呼吸支持的精 准度和效率，为患者提供更好的治疗体验 。
ICU中的生命支持技术-呼吸支持治疗精选全文完整版
可编辑修改精选全文完整版ICU中的生命支持技术-呼吸支持治疗重症监护室收治的均为医院危重症患者，在重症监护室中，患者需要得到24小时全天护理，一旦出现突发症状，医护人员能够及时发现，给予患者及时治疗。
重症监护室主要目的是抢救危重症患者，给予患者生命支持。
如果患者出现多器官功能障碍，也可以为患者给予器官功能支持，避免由于脏器功能受损而导致出现严重症状。
重症监护室生命支持方法种类繁多，其中呼吸支持技术最为重要。
1什么是呼吸支持技术呼吸支持是治疗呼吸功能障碍患者的最佳方法，在临床上呼吸支持方法多种多样，其中包含开放气管、气管切开、气管插管、吸氧等技术。
通过给予患者呼吸支持，能够让患者维持呼吸正常，逐渐改善和恢复呼吸功能，对危重症患者治疗有重要意义。
2呼吸支持技术2.1氧疗通过增加患者吸入氧浓度，促使患者缺氧状态得到纠正，此种方法属于氧疗法。
采用科学氧疗方式，能够促使患者体内氧明显增加，改善呼吸功能，降低缺氧性肺动脉高压发生概率。
一般情况下，如果患者血氧浓度较低，均可以采用氧疗方式，但在实践中治疗要求较高。
对于成年人而言，如果属于慢性呼吸衰竭，患者血氧浓度低于60毫米汞柱，则可以实施氧疗技术治疗。
如果患者属于急性呼吸衰竭，则可以将氧疗要求放宽。
如果患者属于氧合功能受到限制，但患者通气功能基础正常，可以给予较高浓度吸氧。
如果患者存在低氧血症，同时有明显二氧化碳潴留者。
则可以适当使用低浓度持续吸氧方式。
吸氧治疗方法包含机械通气氧疗、高压氧疗和气管内给氧等方法。
在临床中常见为高氧氧疗和机械通气法。
2.2人工气道建立和管理在救治危重症患者过程中，需要维持患者呼吸道通畅，保持患者气体交换充足，避免出现呼吸道并发症等症状，有利于患者重要器官得到保障。
建立人工气道是为了解除气道梗阻，及时将患者呼吸道内分泌物清除，避免患者出现误吸状况。
如果患者属于高碳酸血症和低氧血症等，均可以采用正压通气治疗。
建立人工气道方法：紧急处理气道，如果患者处于病情危急情况，则需要保证患者有足够通气和氧供。
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PaO2＜30mmHg：神智丧失乃至昏迷 PaO2＜20mmHg：数分钟神经不可逆损伤。
条件：海平面、正常大气压、静息状态 、呼吸空气（FiO2 0.21）
排除：心内解剖分流，原发于心排血量 下降导致的血气分析异常
5
（一）按动脉血气分类（重点）
1.Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭） PaO2<60mmHg， PaCO2正常或降低。 肺换气功能障碍、感染疾病等。
2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭） PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg 。肺泡通气不足，见于COPD。
3、通气血流（V/Q）比例失调 常产生I型呼衰
27
4、肺内动静脉解剖分流
常产生I型呼衰
若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
肺内动静脉瘘
肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张 和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生 呼衰
28
5、氧耗量增加
发热
机
体
寒颤
耗
抽搐
氧
呼吸困难
量
缺氧 加重
29
.
0
0
10
20 20 25 20
30
10
呼
20 15 20
气 性
20
呼
20 35 20
20 25 20
吸 困
难
正常人
肺气肿
23
1、通气功能障碍
限制.性通气障碍 肺泡的扩张受限引起的通气不足
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
呼吸动力 顺应性
限制性 通气 障碍
24
2、弥散障碍
PaO2↓ （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 → 呼吸中枢
抑制、呼吸动力下降 → 通气不足 → PaO2↓
14
. （六）心脏疾病 各种心脏病、心包疾病→通气和换气障碍
，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。
15
发病机制和病理生理（难点）
. .
肺通气功能障碍
外呼吸功能障碍
物→通气不足、通气/血流比例失调 → PaO2↓ PaCO2↑
12
. (二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS
→ 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 → PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病 肺血栓栓塞症、肺血管炎 → PaO2↓
13
. （四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 → 通气减少 →
7
(三）按发病机制分类
1.通气性呼吸衰竭（泵衰竭） 神经、肌肉、胸廓疾病引起，表现Ⅱ型呼
吸衰竭 2.换气性呼吸衰竭（肺衰竭） 气道、肺组织、肺血管引起，表现Ⅰ型呼
吸衰竭
8
病因（重点）
1、气道阻塞性病变 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、胸廓与胸膜病变 5、神经肌肉疾病 6、心脏疾病
.
肺
肺
泡
泡
氧
氧
分
分
压
压
（
（
k
k
P
P
a
肺泡通气量
a
）
L/min
）
不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 30
（二 ） 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
1.缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响
缺氧 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷； 4～5min 不可逆损害
31
.
慢性缺氧
PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视 力轻度减退；
肺换气功能障碍
弥散功能障碍 解剖分流增加 通气血流比例失调
16
发病机制（难点）
（一 ）缺氧、CO2潴留的发生机制 1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，
PaCO2=0.863×VCO2/VA VCO2▬ 是常数
17
.
PaCO2 PaO2
肺泡通气量 (L/min)
PaCO2 PaO2
肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑
Ⅱ型呼衰肺功能的改变主要是肺泡通气功能障碍
20
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
吸
胸
气
外
性
呼
吸 困 难
吸气
呼气
21
阻塞部位对呼吸的影响
.
中央气道阻塞
胸 内
吸气
呼气
呼 气 性 呼 吸 困 难
22
阻塞部位对呼吸的影响
用力呼气时等压点移向小气道
6
（二）按发病缓急分类
1.急性呼吸衰竭 ：突发；严重肺疾病、创伤 、休克、气道阻塞；短时间；无法代偿； 危及生命。
2.慢性呼吸衰竭：慢性；慢阻肺最常见；机 体代偿；有生活活动能力。 另一种在慢性基础上合并感染、痉挛、气 胸在短时间内PaO2显著低或PaCO2显著高 ，称慢性呼衰急性加重，兼有两者的特点 。
与呼吸支持技术
respiratory failure
1
2
讲授目的和要求
【掌握】1. 呼吸衰竭的血气分析诊断条件。 2. 呼吸衰竭的动脉血气分类 3. 呼吸衰竭的治疗（氧疗)
【熟悉】呼吸衰竭的概念、病因、发病急缓的分类、 病理生理及发病机制。人工气道建立管理、机械通气
适应证、禁忌证、并发症
【了解】1.呼吸衰竭发病机制的分类
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1、通气功能障碍
阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
影响气道阻力最主要的因素是气道内径 （1）管壁痉挛、肿胀、纤维化 （2）管腔被粘液、渗出物、异物阻塞 （3）肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减
弱
19
根据解剖部位可分为
①中央性气道阻塞： 胸外阻塞--声带麻痹、炎症、水肿吸气性呼吸困难 胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 ②外周性气道阻塞(内径＜2mm ）：呼气性呼吸困难
常产生I型呼衰
正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透 性、血液和肺泡接触时间、气体弥散能力、 气体分压差等
CO2弥散速度为O2的21倍
25
气体的弥散量取决于
➢ 肺泡膜两侧的气体分 压差
➢ 肺泡的面积与厚度 ➢ 气体的弥散常数 ➢ 血液与肺泡接触的时
间
26
9
•. 肺
通 气
O2
CO2
组
肺
织
换
换
气 气体运输 气
细胞内氧代谢
外呼吸
内呼吸
10
•.
脊髓高 位损伤 中枢抑制
呼吸肌 无力
胸壁损伤
弹性阻 力增加
运动神经受损
11
慢性呼衰最常见的原因：慢性阻塞性肺疾病
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管：痉挛、炎症、肿瘤、异
3
定义及分类
定 义Definition 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能
严重障碍，以致于不能进行有效的气体交 换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血 症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱 的临床综合征
4
诊断标准
动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的金标准
PaO2＜60mmHg，或伴PaCO2＞ 50mmHg