2015.6.2 痴呆病例分析
血管性痴呆的诊疗与病例分析
VD
AD
Subcortical VD
Cortical VD
Neuro-
psychological profile
执行功能，轻度记 忆障碍，淡漠。行为异 常，脱抑制，情感失控
Aphasia,失语 Apraxia,失用 Agnosia,失认
记忆和其他认知领 域
Memory,失忆
Associated features
（三） Hachinski 缺血量表
Hachinski 缺血量表 在小于等于4分时偏向于AD的诊断，大于等于7时诊断为血管性痴呆，5～6分为 混合性痴呆。 目前这个标准诊断运用的不多，因为大于等于7分时可能是AD加上脑血管病，而不是一个血 管性痴呆。
（四） DSM-IV 和 ICD-10
DSM -IV 现在不被应用的最主要原因是它没有强调脑血管病和痴呆的相关性。ICD10虽然强调了时间 的相关性，但在临床上的操作上仍有欠缺，所以我们现在基本上用的都是 NINDS-AIREN 标准 。
（五） NINDS-AIREN 标准
这个诊断标准在目前临床上操作上有一定的变异，在2011年NIH新的诊断标准里指出，不管哪个领域 的认知功能影响到日常生活能力下降就可以诊断为痴呆，而不需要两个领域。 神经心理学检查证明的以 下损害：记忆力减退 +1 个其他领域的认知功能障碍，影响社交、日常及工作能力，排除其他疾患及意识 障碍。 第二点是对于痴呆和脑血管病依据也发生了变化，过去用一个时间点例如脑血管病后三个月之 内，病人出现痴呆，我们就认为是脑血管病导致的，诊断为血管性痴呆，但实际上可能病人在脑血管病之 前就有痴呆或属于小血管的脑血管病。所以目前我们更重视的是第二条，即脑血管病导致痴呆的依据，更 强调影像学的依据。在影像学的依据里包括两大方面，一个是大血管病，另一个是小血管病。大血管病主 要是皮层或皮层下，小血管病包括脑白质病变、腔隙状态。血管病引起的血管性痴呆主要是一些关键部位 的受累比如额叶、颞叶、顶叶。小血管影响的事件主要有两个方面，一个是小血管的关键部位，比如丘脑 和内囊受损可以出现血管性痴呆，还有一个是脑白质病变，脑白质病变是把皮层到皮层下的纤维通路中断 了，所以皮层给予的指令，皮层下不能执行，也可以出现痴呆的表现。
痴呆综合征60例临床和CT分析
痴呆综合征60例临床和CT分析目的研究分析痴呆综合征60例的临床和CT检查、诊断。
方法回顾性分析2009年4月—2012年8月期间该院收的60例有痴呆表现患者的临床资料。
结果研究中脑血管疾病引发的痴呆症最多，在脑血管性痴呆中，由于大面积多发脑梗死引起的最多，脑出血引起的较少，并且根据患者的病情来看，与痴呆的发生有关的是梗塞发生的多少、部位和大小。
结论梗塞的大小、部位、多少和痴呆综合症的发生相关，且根据患者的生活习惯发现，有多年饮酒嗜好的人容易出现痴呆，并且有酒精中毒的症状，加强患者的临床检查诊断，以及保证其养成良好的生活习惯对于临床治疗十分重要。
[Abstract] Objective To study and analyze the clinical and CT examination results and diagnosis of 60 cases of dementia syndrome. Methods The clinical data of 60 cases of patients with dementia admitted in our hospital from April，2009 to August，2012 were analyzed retrospectively. Results In vascular dementia，because of the large area of multiple cerebral infarction，cerebral hemorrhage caused by less，and according to the disease of the patients，the incidence of dementia is related to the number，location and size of the infarction. Conclusion The size，location and number of the infarction are related to the occurrence of dementia syndrome. Moreover，in accordance with the living habit of the patients，it was found that people who have many years of drinking habit are prone to dementia with alcohol poisoning symptoms. Thus，strengthening the clinical examination and diagnosis of the patients，ensuring them to develop good living habit are very important to the clinical treatment of the disease.[Key words] Dementia syndrome；Clinical manifestation；CT analysis；Cerebral infarction；Organic pathologic changes痴呆综合症是指人成年以后，因为大脑器质性或出现代谢性病变而造成的一种在智能上的衰退。
痴呆综合征30例临床和CT分析
痴呆综合征30例临床和CT分析目的分析并研究痴呆综合征的临床和CT检查和诊断。
方法选取我院在2013年2月～2014年2月收治的30例有痴呆症状表现的患者作为研究对象，将所有患者随机分为观察组和对照组两组，每组15例。
为对照组患者进行MRI检查和诊断，对观察组患者采用CT检查和诊断，观察并比较两组患者的临床诊断效果。
结果观察组患者的检查和诊断效果更好，确诊率更高，为93.33%，为后期患者的及时治疗提供了重要的诊断依据，而对照组患者的检查和诊断效果相对较差，确诊率为66.67%，低于观察组，且患者家属的满意度更低，综合比较两组，P＜0.05，具有统计学意义。
结论在临床上对痴呆综合征进行临床诊断采用CT检查和诊断的方式更为有效，可以提高患者的确诊率，值得在临床上推广使用。
标签：痴呆综合征；CT检查；MRI检查成年人因为大脑器质性或代谢性病变所引起的一种智能退步就是我们所说的痴呆综合征[1]。
对于该种病症必须及早确诊，及早进行干预和治疗。
在本研究当中，我院主要为了研究痴呆综合征的临床CT检查和诊断效果，特对我院在2013年～2014年收治的有痴呆表现的患者作为研究对象，并对所有患者进行分组研究，结果取得了较为满意的成效。
1 资料与方法1.1一般资料我院在2013年2月～2014年2月收治的这30例具有痴呆症状表现的患者当中，有男性患者17例，女性患者13例。
患者年龄45岁～87岁，平均年龄（64.8±3.7）岁。
所有患者均有不同程度的智力减退，脑部出现了器质性病变，主要症状表现在计算方面、记忆力方面和思考判断方面，有个别患者对时间和地点方面出现了定向障碍。
有患者出现适应性的行为障碍，生活上需要有人照顾，患者的病程在6～18个月，此前接受过治疗，但效果不明显。
分组以后，两组患者在性别、年龄、病情等方面不存在明显的差异，P>0.05，不具有统计学意义，具有可比性。
1.2方法选取我院在2013年2月～2014年2月收治的30例有痴呆症状表现的患者作为研究对象，将所有患者随机分为观察组和对照组两组，每组15例。
痴呆病例分析修订稿
痴呆病例分析Coca-cola standardization office【ZZ5AB-ZZSYT-ZZ2C-ZZ682T-ZZT18】血管性痴呆一、病史资料1、现病史患者，男性，78岁，因“记忆力下降二年余，生活不能自理伴尿失禁二周”于入院。
患者二年前逐渐出现反应迟钝，少言寡语，不能识别家人，健忘等症状。
此后病情缓慢进展，记忆力逐步下降，行动迟缓，行走需人搀扶。
两周前，患者症状加重表现为计算能力进一步下降，近事记忆和远期记忆完全丧失，不能执行日常生活功能，以致生活不能自理，并出现尿失禁。
患者病程中无头痛、头晕，无精神异常，无幻觉，无肢体抽搐，无发热，体重无明显下降。
2、既往史既往有病史十余年，血压最高为190/120 mm Hg，近期使用硝苯地平控释片、缬沙坦降压治疗；六年，服用二甲双胍、拜唐萍控制血糖；五年前诊断为冠心病，目前服用阿司匹林、瑞舒伐他汀。
10年前曾煤气中毒昏迷，无后遗症。
曾患急性胰腺炎、阑尾炎，已愈。
3、体格检查神清，体温T37℃，血压155/80 mm Hg，皮肤无皮疹及瘀点、瘀斑，心、肺、腹未见明显异常。
少语，动作迟缓，计算力、近期记忆力、定向力下降。
双侧瞳孔3 mm，等大等圆，对光灵敏，双侧眼球活动好，未见眼震。
双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，吞咽正常。
颈软，无抵抗。
四肢均能对称活动，肌力检查欠合作，四肢肌张力无明显增减，四肢腱反射对称正常，双侧病理征未引出。
共济活动检查不配合。
双下肢轻度水肿。
4、实验室检查血常规：白细胞11×109／L，血红蛋白123 g/L，红细胞4．03×109／L，血小板101×109／L，中性细胞42．4％，淋巴细胞42．5％，单核细胞14．5％，嗜酸性细胞0．1％，嗜碱性细胞0，5％。
肝功能：ALT 37 U/L，AST 2I U/L，总胆红素14．1μmol/L，结合胆红素5．4μmol/L，总蛋白56 g/L，白蛋白31 g/L。
痴呆病例分析
痴呆病例分析 The pony was revised in January 2021血管性痴呆一、病史资料1、现病史患者，男性，78岁，因“记忆力下降二年余，生活不能自理伴尿失禁二周”于入院。
患者二年前逐渐出现反应迟钝，少言寡语，不能识别家人，健忘等症状。
此后病情缓慢进展，记忆力逐步下降，行动迟缓，行走需人搀扶。
两周前，患者症状加重表现为计算能力进一步下降，近事记忆和远期记忆完全丧失，不能执行日常生活功能，以致生活不能自理，并出现尿失禁。
患者病程中无头痛、头晕，无精神异常，无幻觉，无肢体抽搐，无发热，体重无明显下降。
2、既往史既往有高血压病史十余年，血压最高为190/120 mm Hg，近期使用硝苯地平控释片、缬沙坦降压治疗；2型糖尿病六年，服用二甲双胍、拜唐萍控制血糖；五年前诊断为冠心病，目前服用阿司匹林、瑞舒伐他汀。
10年前曾煤气中毒昏迷，无后遗症。
曾患急性胰腺炎、阑尾炎，已愈。
3、体格检查神清，体温T37℃，血压155/80 mm Hg，皮肤无皮疹及瘀点、瘀斑，心、肺、腹未见明显异常。
少语，动作迟缓，计算力、近期记忆力、定向力下降。
双侧瞳孔3mm，等大等圆，对光灵敏，双侧眼球活动好，未见眼震。
双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，吞咽正常。
颈软，无抵抗。
四肢均能对称活动，肌力检查欠合作，四肢肌张力无明显增减，四肢腱反射对称正常，双侧病理征未引出。
共济活动检查不配合。
双下肢轻度水肿。
4、实验室检查血常规：白细胞11×109／L，血红蛋白123 g/L，红细胞4．03×109／L，血小板101×109／L，中性细胞42．4％，淋巴细胞42．5％，单核细胞14．5％，嗜酸性细胞0．1％，嗜碱性细胞0，5％。
肝功能：ALT 37 U/L，AST 2I U/L，总胆红素14．1μmol/L，结合胆红素5．4μmol/L，总蛋白56 g/L，白蛋白31 g/L。
尿常规、粪常规、肾功能，电解质、凝血功能未见异常。
一例关于血管性痴呆的案例分析
一例关于血管性痴呆的案例分析（一）患者基本情况及诊治过程患者徐某，男，56岁，职员。
主因走路不稳，反应迟钝2月收入神经内科；病人于2月前无明显诱因突然出现走路不稳，言语欠流利，反应迟钝，饮水呛咳频繁，尚能听懂他人问话，无头痛及头晕，无恶心呕吐，无肢体抽搐及意识障碍，无大小便失禁，来我院就诊行MRI示“脑干及双侧大脑半球多发梗塞灶，脑室扩大伴脑白质变性”，头CTA示“未见明显异常”，考虑“脑梗塞”予“拜阿斯匹灵，长春西丁，辛伐他丁，胞二磷胆碱胶囊，甲磺酸二氢麦角碱”等治疗，上述症状逐渐好转，但反应迟钝渐有加重，表现有忘事，回答问题较慢等，于当地医院就诊考虑与口服药物有关，遂停用口服药物，并行头CT检查示“脑干及双侧大脑半球多发梗塞灶”，为行进一步治疗遂入我院门诊以“认知障碍”收住我科。
患者既往有“脑干梗死”病史6年，遗留有饮水呛咳，近6年小便偶有失禁。
入院后查体：神志清，言语稍欠流利，计算力可，远记忆力差，定向力正常，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，光反应灵敏，伸舌居中，余颅神经查体无异常，四肢肌力V0,肌张力正常，四肢腱反射等叩（++），左侧babinski’s及chaddock’s阳性，右侧babinski’s阳性，右侧chaddock’s可疑阳性，双侧感觉及共济查体无异常，颈无抵抗，romberg’s阴性。
入院各种实验室检查：头MRI：脑干及双侧大脑半球梗塞灶，侧脑室增大，脑白质变性。
头CT：脑干及双侧大脑半球小软化灶。
入院初步诊断：颅内病变，血管性痴呆；给予完善血常规、尿常规、便常规+潜血，生化全项等常规检查；行颈动脉超声，TCD了解颅内外动脉情况；予头颅MRI复查；治疗上予以小牛血清去蛋白肠溶胶囊10mg tid po及奥拉西坦胶囊0.8g tid po治疗。
临床进程：入院第2天：患者言语欠流利，行动迟缓。
T:36.5℃，P：78次/分， R：20次/分，BP：130/90mmHg实验室检查：血常规：RBC：5.31T/L,HB:165g/l，WBC：6.77G/L，血小板：176G/L，N%：61.5%，L%:28.4%；血生化：BUN:5.5,Cr：74umol/l,胆固醇：3.6mmol/l，甘油三酯：2.65mmol/l，GLU:4.14mmol/l，AST:24IU/L，ALT:36IU/L,TBIL:12.5umol/l，DBIL:4.37umol/l，K:4.00mmol/l，Na:141mmol/l，Ca:2.56mmol/l，总蛋白：73.52g/l，白蛋白：45.91g/l，球蛋白：27.61g/l；医生查房意见：病人系中年男性，目前症状表现言语欠流利，行动迟缓，据颅脑MRI结果考虑病人病变位于脑干及双侧大脑半球，考虑血管性痴呆，该病人有高级皮层功能欠佳，行动迟缓，有大小便失禁病史，头CT有脑室增大及脑萎缩，可进一步检查以鉴别之。
阿尔茨海默病病例分享、痴呆类型、早期症状、诊断标准、生物标志物、预防、药物治疗、照料管理及病例分析
阿尔茨海默病病例分享、疾病病理、痴呆类型、严峻现状、早期症状、诊断标准、生物标志物、预防指南、药物治疗、照料管理及全程综合管理华山模式病例分析病例分享病例1：男性，54 岁，右利手，高中文化，隐匿起病，缓慢进展。
主诉：记忆力下降2 年余。
患者2 年前无明显诱因出现记忆力下降，表现为近事遗忘，丢三落四，说话找不到合适的词，理解力可，阅读、书写能力不受影响。
伴有学习新事物的能力下降，注意力不集中，面对复杂或紧急的事情有困难，面对生疏和复杂事物容易出现疲乏、焦虑，消极情绪，对一些事情缺乏兴趣。
二便好，睡眠差，伴有入睡困难。
既往史：既往体健；家族史：阴性。
查体：神清语利，对答切题，近事记忆力下降可疑？定向力、理解力可。
其余神经查体阴性。
门诊查MMSE 26 分，MoCA 24 分，HAMA 6 分，HAMD 2 分。
下一步应该如何检查？预防？诊断？治疗？病例2：男，55 岁，大学文化，右利手，隐匿起病，缓慢进展。
主诉：记忆力下降 1 年半，加重 3 月。
患者2021 年7 月无明显诱因出现记忆下降。
近记忆为主，表现为说话重复，丢三落四，当时不影响日常生活，无明显情绪改变，无精神行为异常。
3 月前患者自觉症状明显加重，日常生活受影响，工作不能完成，不认识路，开车闯红灯，睡眠较多，无语言障碍、无书写困难，为进一步诊治收住入院。
患病以来患者精神好, 胃纳可，睡眠好，大小便正常。
既往史及家族史：既往高血压 3 年，最高160/105 mmHg，否认家族史。
神经系统查体：记忆、执行、语言、视空间下降，余未见阳性体征。
当地医院就诊，查MMSE 23 分，MoCA 18 分。
外院腰穿脑脊液常规生化正常，Aβ蛋白正常，p-Tau 和t-Tau 增高。
下一步应该如何检查？诊断？治疗？病例3：男，66 岁，大学文化，右利手，隐匿起病，缓慢进展。
主诉：记忆力下降、性格改变8 年。
2013 年开始无明显诱因出现近事遗忘、丢三落四伴迷路，性格改变，症状时好时坏；2016 年上述症状逐渐加重，并出现视幻觉，曾口服普拉克索、帕罗西汀等药物无明显改善；近 1 年出现行走不稳，向前倾斜，小碎步，伴肢体僵硬、活动减少，病程中存在睡眠呓语、大喊大叫、拳打脚踢，尿急、偶有尿失禁，大便干结。
痴呆病例模板
主诉:记忆力减退1年余２、现病史: 患者1年前家人发现其记忆力下降，丢东忘西，穿错衣服等表现，无不认识家人，未行特殊治疗，半月来有时出现糊涂，答非所问等现象，无头痛、恶心、呕吐、无腹痛、腹泻，无肢体活动障碍，无四肢抽搐。
为求治疗。
今来我院，门诊以“血管性痴呆？”收住我科。
病程中，患者神清，精神倦怠，纳差，睡眠欠佳，大小便正常，体力无下降，体重无明显变化。
３、既往史：既往有高血压病史10年余，最高血压最高180/110mmHg，血压控制不详；否认糖尿病史，否认药物过敏史。
４、体格检查：T36.5℃P54次/分R19次/分BP160/100mmHg认知功能障碍，记忆力、定向力、理解力降低，精神一般，扶入病房，查体合作。
全身皮肤粘膜未见黄染及出血点，浅表淋巴结未及肿大，双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在，颈软，双肺呼吸音尚清，未闻及明显干湿啰音，心率54次/分，律尚齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛及反跳痛。
肝脾肋下未及，双肾区叩击痛（-），双下肢无水肿。
神经专科查体：四肢肌力、肌张力正常，共济运动检查不配合，生理反射存在，病理反射未引出。
舌脉：舌红，少苔，脉沉细。
５、辅助检查：暂缺入院诊断：中医诊断：痴呆-肾精亏虚证辨病辨证分析：四诊合参，辩为痴呆。
记忆丧失，失认失算，神清呆滞，双目无神，语声低怯或终日不语，齿枯，发焦，倦怠嗜卧，不知饥饱，面容憔悴，步履蹒跚，举动不灵，生活不能自理，甚或卧床，舌红，少苔，脉沉细。
西医诊断：1、血管性痴呆？2、高血压病3级极高危组诊断依据：1.血管性痴呆：老年女性，因“记忆力减退1年余”入院，既往有高血压病史；认知功能障碍，记忆力、定向力、理解力降低。
待入院行头颅ＣＴ后进一步明确。
2.高血压病3级极高危组：既往有高血压病史10年余，最高血压最高180/110mmHg，血压控制不详，待入院行动态血压监测进一步明确。
中医鉴别：痴呆与癫证鉴别，前者属智能活动障碍，以神情呆滞、愚笨迟钝为主症，老年多见，后者属于精神失常的疾患，以沉默寡言、情感淡漠、语无伦次、静而多喜为特征，成年人多见，可鉴别。
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血管性痴呆一、病史资料1、现病史患者，男性，78岁，因“记忆力下降二年余，生活不能自理伴尿失禁二周”于入院。
患者二年前逐渐出现反应迟钝，少言寡语，不能识别家人，健忘等症状。
此后病情缓慢进展，记忆力逐步下降，行动迟缓，行走需人搀扶。
两周前，患者症状加重表现为计算能力进一步下降，近事记忆和远期记忆完全丧失，不能执行日常生活功能，以致生活不能自理，并出现尿失禁。
患者病程中无头痛、头晕，无精神异常，无幻觉，无肢体抽搐，无发热，体重无明显下降。
2、既往史既往有高血压病史十余年，血压最高为190/120 mm Hg，近期使用硝苯地平控释片、缬沙坦降压治疗；2型糖尿病六年，服用二甲双胍、拜唐萍控制血糖；五年前诊断为冠心病，目前服用阿司匹林、瑞舒伐他汀。
10年前曾煤气中毒昏迷，无后遗症。
曾患急性胰腺炎、阑尾炎，已愈。
3、体格检查神清，体温T37℃，血压155/80 mm Hg，皮肤无皮疹及瘀点、瘀斑，心、肺、腹未见明显异常。
少语，动作迟缓，计算力、近期记忆力、定向力下降。
双侧瞳孔3 mm，等大等圆，对光灵敏，双侧眼球活动好，未见眼震。
双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，吞咽正常。
颈软，无抵抗。
四肢均能对称活动，肌力检查欠合作，四肢肌张力无明显增减，四肢腱反射对称正常，双侧病理征未引出。
共济活动检查不配合。
双下肢轻度水肿。
4、实验室检查血常规：白细胞11×109／L，血红蛋白123 g/L，红细胞4．03×109／L，血小板101×109／L，中性细胞42．4％，淋巴细胞42．5％，单核细胞14．5％，嗜酸性细胞0．1％，嗜碱性细胞0，5％。
肝功能：ALT 37 U/L，AST 2I U/L，总胆红素14．1μmol/L，结合胆红素5．4μmol/L，总蛋白56 g/L，白蛋白31 g/L。
尿常规、粪常规、肾功能，电解质、凝血功能未见异常。
血氨：20 mmol/L。
肿瘤指标：CA125、CAl99、NSE、CEA、AFP、PSA、fPSA均正常。
风湿免疫指标：ANA，ENA，dsDNA、ANCA均正常。
脑脊液：压力正常。
常规：白细胞20/μL(正常值：0-8／μL)，红细胞4/μL，潘氏(+)，生化：蛋白定量变944 mg/L(常值：150-450 mg/L)，糖2．49 mmol/L，氯化物119 mmol/L。
头颅CT提示脑室扩大、广泛脑白质病变、脑萎缩。
头颅MRI提示颅内多发缺血梗死灶，多发缺血脱髓鞘改变，双侧海马胼胝体萎缩，脑萎缩，左侧大脑中动脉局限性狭窄。
简易智能状态量表（MMSE）：7分，有认知功能障碍；Hachinski评分为7分；韦氏成人记忆及韦氏成人智力评定：患者无法配合。
二、诊疗经过初步诊断：血管性痴呆可能性大；高血压病3级，极高危；2型糖尿病；冠状动脉粥样硬化性心脏病，心功能III级；左侧大脑中动脉局限性狭窄。
治疗经过：入院后继续硝苯地平控释片、缬沙坦控制血压，二甲双胍、拜唐萍控制血糖，肠溶阿司匹林抗血小板治疗，瑞舒伐他汀调脂、抗炎、稳定斑块。
并予改善脑循环、营养神经等对症支持治疗2周，同时给予多奈哌齐口服。
患者病情好转出院，出院时患者认知功能有所改善，尿失禁较前减轻。
半年后复查MMSE评分为9分。
三、病例分析：1、病史特点：（1）患者为老年男性（2）临床上表现为记忆、认知、语言障碍，导致生活不能自理。
痴呆临床表现为记忆、认知、语言障碍，行为和人格改变。
（3）体格检查：神清，体温T37℃，血压155/80 mm Hg，皮肤无皮疹及瘀点、瘀斑，心、肺、腹未见明显异常。
少语，动作迟缓，计算力、近期记忆力、定向力下降。
双侧瞳孔3 mm，等大等圆，对光灵敏，双侧眼球活动好，未见眼震。
双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，吞咽正常。
颈软，无抵抗。
四肢均能对称活动，肌力检查欠合作，四肢肌张力无明显增减，四肢腱反射对称正常，双侧病理征未引出。
共济活动检查不配合。
双下肢轻度水肿。
（4）实验室检查及辅助检查：肝肾功能和电解质均正常。
头颅MRI提示颅内多发缺血梗死灶，多发缺血脱髓鞘改变，双侧海马胼胝体萎缩，脑萎缩，左侧大脑中动脉局限性狭窄。
简易智能状态量表（MMSE）：7分。
2、诊断和诊断依据：（1）诊断：血管性痴呆可能性大；高血压病3级，极高危；2型糖尿病；冠状动脉粥样硬化性心脏病，心功能III级；左侧大脑中动脉局限性狭窄。
（2）患者临床上表现为记忆、认知、语言障碍，导致生活不能自理。
痴呆临床表现为记忆、认知、语言障碍，行为和人格改变。
上述症状中有1项突出（除外谵妄状态等意识障碍），严重影响患者日常生活、职业和社交活动，且历时2周以上的应进行痴呆筛选，因此该患者符合痴呆诊断，需进行量表评估，并行鉴别诊断。
该患者存在高血压病、2型糖尿病、冠心病等动脉粥样硬化高危因素；MRI提示脑内多发缺血梗死灶，脑内多发缺血脱髓鞘改变，左侧大脑中动脉局限性狭窄；MMSE评分7分，表明有认知功能障碍，并能排除由意识障碍、谵妄、神经症、严重失语及全身性疾病或脑变性疾病所引起的痴呆，故符合血管性痴呆诊断标准。
四、要点与讨论：痴呆是指由于神经退行性变、脑血管病变、感染、外伤、肿瘤、营养代谢障碍等多种原因引起的，以认知功能缺损为主要临床表现的一组综合征，通常多见于老年人群。
痴呆的患病率高，致残、致死率高；现已成为西方发达国家的第四位死因，仅次于心脏病、癌症和脑卒中。
在痴呆中，最常见的类型是阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)，曾称老年期痴呆，约占所有痴呆类型的60％。
血管性痴呆(vascular dementia，VaD)是痴呆的第二大类型。
痴呆的临床表现包括认知功能下降、精神行为异常和社会功能受损。
痴呆是认知功能障碍的严重阶段，从病因分型角度可分为: 按病因分为AD、VaD、额颞叶痴呆(frontotemporal dementia，FTD)、路易体痴呆(dementia with lewy bodies，DLB)和其他类型痴呆等。
以下是常见痴呆类型的诊断标准：1. AD诊断标准：AD是老年期最常见的痴呆类型，包括无症状临床前期、轻度认知障碍（MCI）和痴呆3个阶段。
AD多在老年期隐匿起病，缓慢进行性加重，女性相对多见。
主要表现为记忆和其他认知功能障碍，早期出现情景记忆障碍(特别是近事遗忘)，可伴有不同程度的精神行为症状，逐渐影响日常生活能力和社会功能。
临床上对疑似AD痴呆的患者，应进一步检查排除其他原因导致的认知功能障碍。
如果神经心理量表提示情景记忆明显下降，MRI(包括冠状位)证实内侧颞叶和(或)海马萎缩，脑脊液Aft42下降、总Tau／磷酸化Tau升高，PET显示双侧颞顶叶葡萄糖代谢率降低和A8沉积证据，均支持AD痴呆的诊断。
2．血管性认知障碍(vascular cognitive impairment，VCI)诊断标准：VCI是指血管因素导致的从MCI到痴呆的一大类综合征。
包括血管性认知功能障碍非痴呆(vascular cognitive impairment no dementia，VC－IND)，VaD和伴有AD病理改变的VD，临床发病率仅次于AD。
通常表现为多发大血管性梗死、单个重要部位梗死、多发腔隙性梗死和广泛脑室旁白质损害等。
(1)VC-IND的临床特征：认知障碍但未达到痴呆标准；认知损害被认为血管因素导致，如突然起病、阶梯样病程、斑片状认知损害；有脑血管病史和(或)影像学证据。
(2)VaD的临床特征：包括以认知功能损害为核心表现的痴呆症状和脑血管病证据，且两者存在相关性。
多发生于卒中后3个月内。
诊断要点：有1个以上血管危险因素；存在1个以上认知域的损害；血管性事件和认知损害相关；认知功能障碍多呈急剧恶化或波动性、阶梯式病程。
神经变性性痴呆除了AD外，其他神经变性疾病有PDD／DLB、FTD、进行性核上性麻痹、皮质基底节变性和嗜银颗粒病等，后三者根据病理学和致病基因已被视作额颞叶变性疾病谱的特殊类型。
3．帕金森病性痴呆（PDD）和DLB：PDD和DLB在临床上仅次于AD、VCI常见。
临床共同特点是波动性认知障碍、反复发作的视幻觉和锥体外系症状为主，震颤相对少见，常规PD治疗药物效果不佳，临床上慎用安定、抗精神病类药物。
通常来说，锥体外系症状出现1年后发生的痴呆，倾向于PDD；而锥体外系症状出现1年以内甚至之前出现的痴呆，倾向于DLB。
4．FTD的诊断标准：FTD是以进行性精神行为异常、执行功能障碍和语言损害为特征的临床常见痴呆症候群。
FTD分为2种临床类型：行为变异型和原发性进行性失语，后者又可分为语义性痴呆和进行性非流利性失语症。
此外，FTD的特殊类型包括进行性核上性麻痹和皮质基底节综合征及FTD合并运动神经元病等。
临床特征包括起病年龄相对较轻，行为异常或语言障碍为首发症状，影像学发现额颞叶为主的脑萎缩。
尽管由躯体疾病导致的痴呆所占比例很小，其中部分病因可以干预，因此积极寻找导致痴呆的病因具有重要的临床意义。
心血管疾病、糖尿病、慢性阻塞性肺病、甲状腺功能障碍、滥用酒精、维生素B12缺乏、感染、梅毒、获得性免疫缺陷综合征、抗精神病类药物与镇静安眠药、正常压力性脑积水、颅内占位性病变、副肿瘤综合征均会导致痴呆的发生。
痴呆的药物治疗：1．AD：应遵循早治疗、早干预的原则，早期治疗获益高于延迟治疗。
胆碱酯酶抑制剂(多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏等)作为AD治疗一线药物，对轻、中度AD患者认知和非认知症状均有效。
临床上也可将脑代谢增强剂、抗氧化剂、中药等用于AD治疗，如轻、中度AD患者常选用石杉碱甲、尼麦角林、吡拉西坦或奥拉西坦、维生素E或银杏叶制剂等作为协同治疗药物，但其有效性仍有待于进一步证实。
2．VaD：胆碱酯酶抑制剂可用于治疗轻、中度VaD患者，对改善认知功能、日常生活能力有一定效果。
抗血小板聚集、控制血压、血脂、血糖等可减少VaD 的发病风险。
3．PDD／DLB：胆碱酯酶抑制剂可部分改善PDD／DLB患者的认知功能、精神行为异常以及临床医生的整体印象的评估。
美金刚对DLB患者的认知和情绪障碍也有一定作用。
4．FTD：目前尚未批准任何药物用于治疗FTD。
临床常用FTD治疗药物包括选择性5一羟色胺再摄取抑制剂、非典型抗精神病药物等。
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂可改善FTD患者的行为症状，对于FTD的脱抑制、淡漠、摄食异常等可能有效，但对认知功能改善不明显。
小剂量非典型抗精神病药物(如利培酮、奥氮平)可改善FTD的精神行为症五、思考题：3、痴呆的诊断标准是什么？4、痴呆的病因分形式什么？5、痴呆的药物治疗包括哪些？六、参考文献：[1]祝墡珠.全科医生临床实践，人民卫生出版社，2013.。