慢性肺源性心脏病的治疗原则
慢性肺源性心脏病的病因治疗与预防
慢性肺源性心脏病的病因治疗与预防慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）它是一种心脏病，由肺组织、肺动脉血管或胸部的慢性病变引起，导致肺组织结构和功能异常，导致肺阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴有或不伴有右心衰竭。
它可以发生在老年人身上，但大多数是从中年发展起来的。
老年肺心病主要来自慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）发展而来。
它的发病率很高，尤其是在吸烟者中。
慢性肺源性心脏病的病因可分为以下几类：1、支气管、肺疾病慢性阻塞性肺疾病是由慢性支并发阻塞性肺气肿引起的（COPD）最常见的，约80%～90%由此可见，COPD是老年肺心脏病的主要原因。
其次是支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺放疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石等。
2.胸部运动障碍性疾病很少见。
严重脊柱后、侧凸、脊柱结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连、严重胸椎畸形、严重胸膜肥厚、肥胖伴肺通气不足、睡眠呼吸障碍、脊髓灰质炎等神经肌肉疾病，可引起胸活动、肺压力、支气管扭曲或变形、肺功能有限、气道排水不良、肺反复感染、肺气肿、或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄、阻力增加、肺动脉高压，发展为肺心脏病。
三、肺血管疾病很少见。
肺动脉过敏性肉芽肿病、多发性肺小动脉栓塞和肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，可使肺小动脉狭窄、阻塞，导致肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过大，发展为肺心脏病。
肺动脉和肺静脉压力，如纵隔肿瘤、动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。
4、其他肺感染不仅加重低氧和二氧化碳潴留，进一步增加肺小动脉痉挛、肺循环阻力、肺动脉压、右心室负荷甚至补偿损失。
反复肺感染、低氧血症和毒血症可能导致心肌损伤和心律失常，甚至心力衰竭；原发性肺泡通不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征也可导致肺源性心脏病；肺切除术后和高原缺氧。
慢性肺源性心脏病
征阳性。
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【临床表现】
• 肺、心功能代偿期
肺、心功能失代偿期
并发症
✓ 肺性脑病 ✓ 酸碱失衡及电解质紊乱
✓ 心律失常
✓ 休克
✓ 消化道出血、DIC等
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【实验室及其他检查】
• 实验室检查 – 血常规：RBC、Hb↑ – 电解质紊乱 – 肝、肾功能改变 – 动脉血气分析
• 影像学
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【实验室及其他检查】
• 治疗原则 • 措施
– 急性加重期 – 缓解期
✓控制感染： 敏感抗生素/经验用药 用药原则 10～14天
✓治疗呼衰： 畅通呼吸道 纠正缺氧和二氧化碳潴留
✓治疗心衰： 利尿、强心、扩血管、 镇静（慎）
✓控制心律失常 ✓抗凝治疗
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【治疗要点】
• 治疗原则 • 措施
– 急性加重期 – 缓解期
✓控制原发病 ✓避免诱因 ✓积极控制感染 ✓良好的生活方式 ✓增强免疫
体格检查：T37.9℃，P120次/分，BP112/75ｍｍＨｇ。神志清楚，端坐位， 呼吸略促，口唇紫绀，颈静脉怒张，桶状胸，肺肝界于右锁骨中线第六肋间， 叩诊过清音，双肺下野可听到干湿性罗音音，剑突下可见心脏搏动，心浊音 界不易叩出，心音遥远，肺动脉瓣第二心音亢进，三尖瓣区可听到收缩期杂 音，心律规整，HR120次／分。腹软，肝脏于右锁骨中线肋缘下3.0ｃｍ，剑 突下4.0ｃｍ，双下肢水肿。
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【流行病学】
• 患病率：4‰ • 住院率：占住院心脏病的38.5～46% • 地区：北方>南方，农村>城市 • 年龄：>40岁，随年龄增高而增加 • 性别：男女无明显差异 • 吸烟者高于不吸烟者 • 季节：冬春季节和气候骤变是肺心病急性发作的重要
肺源性心脏病
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** 血管扩张药的不良反应：
在扩张肺动脉的同时扩张周围动脉， 引起血压下降，冠状动脉血流减少， 反射性心率加快
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» 控制心律失常：
经抗感染、纠正缺氧后，心律失常可自 行消失
根据心律失常的类型选用药物
» 抗凝治疗
应用普通肝素或低分子肝素钠防止肺微 小动脉原位血栓形成
» 加强护理
观察病情变化，加强心肺功能的监护
②右心室增大征。
③肺、胸基础疾病及急性肺部感染的征象。
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X线检查
慢性肺源性心脏病x线正位片 a）右肺下动脉增宽 b）肺动脉段凸出 c) 心尖上凸
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2、心电图检查：
主要表现是右心室肥大的改变，如电轴右 偏，额面平均电轴≥＋90°； 重度顺钟向转位； Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波。
2、发 绀：
当动脉血氧饱和度低于90%时，口唇、 指甲发绀。贫血者不明显。
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3、精神神经症状：
急性缺氧可出现精神错乱、狂朝燥、昏迷、抽搐。
慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。 二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制。兴奋包括
失眠、躁动、夜间失眠白天嗜睡。（切忌使用 催眠药） 肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏 睡、昏迷。腱反射减弱或消失。
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三）以肺血管病变为主的疾病
1.结节性肺动脉炎,过敏性肉芽肿病累及 肺动脉、广泛或反复发生的多发性肺小 动脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明的肺 动脉高压.
2. 肺血管的血吸虫，转移性瘤细胞栓塞等 广 泛性肺血管栓塞.
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发病机制和病理
肺功能和结构的不可逆性改变，发生反 复的气道感染和低氧血症，
2020慢性肺源性心脏病基层合理用药指南(完整版)
2020慢性肺源性心脏病基层合理用药指南（完整版）一、疾病概述（一）定义肺源性心脏病简称肺心病，是由于呼吸系统疾病导致右心室结构和/或功能改变的疾病，肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环节。
主要临床症状是除原有支气管、肺和胸廓疾病的各种症状和体征外，逐步出现肺、心功能障碍以及其他脏器功能损害等的表现[1,2]。
（二）诊断与鉴别诊断肺心病的诊断可根据以下思路进行：1．病史：慢性咳嗽、咳痰、喘息等呼吸系统疾病病史（原发于肺血管的疾病如特发性肺动脉高压、栓塞性肺动脉高压等可无相应病史）。
2．主要症状：活动后呼吸困难、乏力和劳动耐力下降等。
3．主要阳性体征：颈静脉充盈或怒张、听诊肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进、下肢水肿或有腹水。
轻症患者体征可不明显。
4．辅助检查：如心电图、胸部X线、超声心动图等有助于诊断肺心病。
肺心病应与冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病等疾病相鉴别。
（三）疾病严重程度分层肺心病根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类；慢性肺心病根据临床表现分为缓解期和急性加重期。
在我国80%~90%的慢性肺心病继发于慢性阻塞性肺疾病[2]。
二、药物治疗原则肺心病不同分类分期的治疗原则不同。
急性肺心病主要见于急性肺栓塞，或高度怀疑为急性肺栓塞导致的慢性肺心病急性加重，其处理主要是针对急性肺栓塞的治疗[3,4]。
社区等基层医疗卫生机构无条件诊治，应紧急转诊至上级医院。
慢性肺心病的治疗主要目的为减轻症状、改善生命质量和活动耐力、减少急性加重发作次数、提高患者生存率，分为缓解期治疗和急性加重期治疗。
本指南主要针对慢性肺心病缓解期的药物治疗。
（一）缓解期治疗1．积极改善基础支气管/肺疾病，延缓基础疾病进展。
对于具有明显气流受限的患者，使用吸入性糖皮质激素（ICS）联合长效β2受体激动剂（LABA）和/或长效M受体阻滞剂（LAMA）吸入，即ICS+LABA、ICS+LAMA或ICS+LABA+LAMA。
【基层常见疾病诊疗指南】慢性肺源性心脏病基层诊疗指南(完整版)
【基层常见疾病诊疗指南】慢性肺源性心脏病基层诊疗指南（完整版）一、概述（一）定义肺源性心脏病（cor pulmonale）简称肺心病，是由于呼吸系统疾病（包括支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变）导致右心室结构和/或功能改变的疾病，肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环节。
（二）分类根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。
急性肺心病主要见于急性肺栓塞，其处理主要是针对急性肺栓塞的治疗，本指南主要针对慢性肺心病。
（三）流行病学慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病，多继发于慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）、间质性肺疾病等。
我国在20世纪70年代的普查结果表明，>14岁人群慢性肺心病的患病率为4.8‰[1]。
1992年在北京、湖北、辽宁农村调查102 230例居民的慢性肺心病患病率为4.4‰，其中≥15岁人群的患病率为6.7‰[2]。
慢性肺心病的患病率存在地区差异，北方地区患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，并随年龄增加而增高。
吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。
冬、春季节和气候骤然变化时，易出现急性加重[2]。
二、病因学分析（一）病因1．支气管、肺疾病：包括慢阻肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病等。
2．肺血管疾病：原发于肺血管的病变，包括特发性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压等均可引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高和右心室负荷加重，发展为慢性肺心病。
3．胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾患均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能及肺血管受损，继发肺动脉压力升高，产生肺心病。
4．其他：原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征等可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。
（二）发病机制从病理生理学角度，肺心病的发生与疾病演变过程可大致分为以下关联过程：1．肺动脉高压是使右心室后负荷增加，从而使右心室做功增加的始动环节。
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慢性肺源性心脏病病人的护理
4.辅助检查
（1）血液检查：红细胞和血红蛋白由于慢性缺 氧可代偿性增高，合并感染时白细胞总数增 加或核左移。
（2）肝肾功能检查：由于缺氧和二氧化碳潴留 导致肝肾功能损害，丙氨酸氨基转移酶和肌 酐、尿素氮可增高。
慢性肺源性心脏病病人的护理
（3）血气分析：肺心病失代偿期可以出现低氧 血症和高碳酸血症，当PaO2＜60mmHg， PaCO2 ＞50 mmHg时，提示呼吸衰竭。
1．一般护理
（1）环境：保持环境的安静和舒适，室内保持适宜的 温度和适度，定时通风，保持室内空气清新。
（2）休息与活动：在心肺功能失代偿期，应绝对卧床 休息，协助采取舒适体位。代偿期以量力而行、循 序渐进为原则，鼓励病人进行适量活动，鼓励病人 进行呼吸功能锻炼，提高活动耐力。
慢性肺源性心脏病病人的护理
慢性肺源性心脏病病人的护理
【概述】 慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血
管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能 的异常，造成肺血管阻力增加，肺动脉压力 增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰 竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病 变引起者。
冬春季节和气候骤变时，易出现急性发作。
慢性肺源性心脏病病人的护理
肺动脉高压是形成肺心病的主要因素。 导致肺动脉高压的因素：
◆缺氧、二氧化碳潴留及呼吸性酸中毒导致肺血管收
缩、痉挛是形成肺动脉高压的主要因素；
◆肺部疾病导致肺血管炎症；肺气肿压迫肺部血管；
长期慢性缺氧导致血管收缩、关闭，张力增高及血 栓形成均是导致肺部血管阻力增加的解剖学因素；
◆另外，慢行缺氧导致继发性红细胞增多，血液粘稠 度增加；缺氧导致醛固酮分泌水平增高导致水钠潴 留，血容量增多，都会加重心脏的负荷。
2020年慢性肺源性心脏病基层合理用药指南
5.剂型和规格：药物活性成分为噻托溴铵，目前常用两种吸入装置。 （1）粉雾吸入剂：吸入装置称为吸乐，患者通过吸乐吸嘴吸入药物。规格：18 μg（10粒/盒或24粒/盒，每 粒胶囊含噻托溴铵18 μg）。 （2）柔雾吸入剂：吸入装置称为能倍乐，患者通过能倍乐喷嘴吸入药物。规格：2.5 μg（60揿/瓶，每揿含 噻托溴铵2.5 μg）。 6.用法和用量：仅用于经口吸入。 （1）噻托溴铵粉雾吸入剂：本药的胶囊需放入吸乐装置中才可吸入，不得吞服。18 μg（1 粒胶囊）/次、1 次/d。 （2）噻托溴铵柔雾吸入剂：5 μg（2 揿）/次、1 次/d。 （3）特殊人群用药：老年患者可以按推荐剂量使用噻托溴铵；不推荐用于<18岁的患者；尚无关于妊娠和哺 乳期妇女用药的临床资料，故不应用于妊娠或哺乳期妇女，除非预期的利益超过可能对胎儿或婴儿带来的危 险。 7.药物代谢动力学：吸入给药药物直达呼吸道，起效快，且给药剂量小，全身吸收少。噻托溴铵为LAMA， 吸入后约30 min起效，作用持续时间为24 h。 8.药物使用方法： （1）噻托溴铵粉雾吸入剂： ①打开防尘帽，接着打开吸嘴。 ②把胶囊从铝箔中取出（使用前取出），将一粒胶囊放置于吸乐中央室；关上吸嘴，直至听到“哒 哒”声，表示已关紧。
6.用法和用量： （1）仅用于经口吸入。
①160/4.5 μg规格：2吸/次、2次/d。 ②320/9.0 μg规格：1吸/次、2次/d。 （2）特殊人群用药：老年患者不需调整剂量；尚无肝、肾功能损害患者使用本品的资料，由于布地奈德 和福莫特罗主要通过肝脏代谢清除，故严重肝硬化患者的药物暴露量估计会增加，应密切监护；妊娠和哺乳 期间的妇女使用尚无足够经验，建议慎用。 7.药物代谢动力学：吸入给药药物直达呼吸道，起效快，且给药剂量小，全身吸收少。福莫特罗为速效 LABA，吸入后3~5 min 起效，作用持续时间为12 h。布地奈德吸入后30 min血浆浓度达峰值，吸收后大部分经 肝脏首过效应转化为无活性代谢物。 8.药物使用方法： （1）打开：旋松并拔出瓶盖，确保红色底座在下方。 （2）旋开：拿直都保，握住底部红色部分和都保中间部分，向某一方向旋转到底，再向反方向旋转到底， 即完成一次装药。在此过程中，会听到一次“咔哒”声。 （3）吸入：先尽量呼气（不要将气呼入都保），用双唇包住吸嘴用力且深长的吸气。然后将都保从口中拿 出，继续屏气约10 s。若处方中需要多次吸入，重复步骤（2）和（3）。 （4）关闭：旋紧盖子。最后漱口。 （二）沙美特罗/氟替卡松粉吸入剂 1.药品分类：平喘药。 2.用药目的：用于肺心病具有明显气流受限的患者的抗炎平喘治疗。 3.禁忌证：对沙美特罗/氟替卡松吸入剂中任何活性成分或赋形剂有过敏史者禁用。本品中含乳糖，对乳 糖及牛奶过敏者禁用。 4.不良反应及处理：吸入药物全身吸收少，故全身不良反应少，常见不良反应以口咽部等局部不良反应为 主，特别是含有ICS的制剂。沙美特罗/氟替卡松吸入剂含有氟替卡松，吸入后有些患者可能出现口咽部不适 感、声音嘶哑，甚至口咽部念珠菌感染，正确的吸入方法和吸入后及时漱口可减少局部不良反应的发生。全 身不良反应方面，氟替卡松可能引起主要表现为面部和口咽部水肿的过敏性反应、呼吸道症状（如呼吸困难 和/或支气管痉挛）等。沙美特罗可能出现震颤、心律失常、心悸、头痛、关节痛、肌痛、肌肉痉挛、过敏反 应及高血糖（非常罕见）等。用药过程中若出现严重的全身性不良反应，比如出现支气管异常痉挛并出现喘 鸣加重时，应立即使用快速短效的支气管扩张剂进行治疗，并立即停用本品。 5.剂型和规格：该吸入粉雾剂由药物和吸入装置组成。药物为复方制剂，由沙美特罗和丙酸氟替卡松两 种活性成分组成。吸入装置称为准纳器，患者通过准纳器吸嘴吸入药物。该制剂有3种规格，肺心病长期治 疗一般选择后两种规格： （1）50/100 μg（60吸/瓶，每吸含沙美特罗50 μg和丙酸氟替卡松100 μg）。 （2）50/250 μg（60吸/瓶，每吸含沙美特罗50 μg和丙酸氟替卡松250 μg）。 （3）50/500 μg（28吸/瓶，每吸含沙美特罗50 μg和丙酸氟替卡松500 μg） 6. 用法和用量： （1）仅用于经口吸入。1吸/次、2次/d。由于沙美特罗使用剂量规定，该制剂任何一种规格，每天不能超 过2次，每次不能超过1吸。 （2）特殊人群用药：老年人或肾受损的患者无需调整剂量；尚无肝脏损害患者使用该药的资料；妊娠和 哺乳期间的妇女使用尚无足够经验，建议慎用。 7.药物代谢动力学：吸入给药药物直达呼吸道，起效快，且给药剂量小，全身吸收少。沙美特罗为慢效 LABA，吸入后约30 min起效，作用持续时间为12 h。氟替卡松吸入后30 min作用达高峰，吸收后大部分经肝 脏首过效应转化为无活性代谢物。 8.药物使用方法： （1）打开：一手握住外壳，另一手的大拇指放在拇指柄上，向外推动拇指柄直至完全打开。 （2）推开：握住准纳器的吸嘴对着自己。向外推滑动杆，直至发出“咔哒”声。表明一次剂量的药已准备 好。 （3）吸入：先尽量呼气（不要将气呼入准纳器），用双唇包住吸嘴用力且深长的吸气。然后将准纳器从口 中拿出，继续屏气约10 s。 （4）关闭：关闭准纳器，将拇指放在拇指柄上，尽量快地向后拉，发出“咔哒”声表明关闭。最后漱口。
呼吸内科慢性肺源性心脏病患者护理要点
呼吸内科慢性肺源性心脏病患者护理要点一、概述慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病，是由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，右心室肥大，晚期发生右心衰竭的心脏疾病。
慢性肺源性心脏病进展缓慢，病程长，临床表现轻重不一、复杂多变，常在原有胸、肺疾病临床表现的基础上，逐渐出现肺、心功能衰竭和其他器官损害的表现。
慢性肺心病可引起酸碱平衡失调，水、电解质紊乱及肺性脑病、心律失常、肝肾功能损害、上消化道出血、弥散性血管内凝血等并发症，其中肺性肺病是导致患者死亡的主要原因。
二、辅助检查1.血液检查红细胞大多正常，部分患者发生继发性红细胞增多症，老年患者常出现程度不等的贫血。
并发呼吸道感染时白细胞总数增加或出现核左移，而老年患者增高不明显，甚至降低。
急性发作期，血液生化检查可出现肝、肾功能异常及酸碱平衡失调、电解质紊乱等结果。
动脉血气分析多显示Ⅱ型呼吸衰竭，即PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。
2.痰细菌学检查合并感染时可查到革兰阴性杆菌、甲型链球菌、流感杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌等病原体。
3.心电图检查出现右心室和右心房肥大的表现，如心电轴右偏，肺型P波，不完全性右束支阻滞，重度顺时针方向转位。
4.X线检查除原有胸肺疾病的X线征象外，还表现出肺动脉高压和右心室肥大的征象，如：右下肺动脉干扩张，右下肺动脉横径与气管横径比值不小于0.17；中心肺动脉扩张，其高度不小于3mm右心室扩大。
5.超声心动图检查超声心动图检查可判断肺动脉高压，评估心功能，是目前对慢性肺心病进行早期诊断的一种无创性检查。
6.肺功能检查肺功能检查适用于心肺功能代偿期（缓解期）患者，对早期发现肺心病、评估病情发展有一定帮助。
三、护理评估（一）健康史评估发病情况，了解发病时间及诱因，询问发病前有无受凉、上呼吸道感染、过度劳累等情况，有无慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张等肺胸疾病病史，有无家族史及吸烟、酗酒等嗜好。
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慢性肺源性心脏病的治疗原则
临床执业医师考试慢性肺源性心脏病的治疗原则是考试大纲要求掌握的内容，人卫医学网考试整理如下：
1.控制感染
院外感染者病原菌多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌，院内感染多为革兰阴性杆菌（克雷白杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等）。
临床上常用于控制感染的抗菌药物有阿莫西林、哌拉西林、头孢菌素类、氟喹诺酮类、亚胺培南/西司他丁等，或根据痰细菌培养与药敏试验结果选用抗菌药物。
2.通畅呼吸道
给予口服祛痰药以降低痰液粘度。
2%～4%碳酸氢钠10ml雾化吸入，每日3～4次，有较强的稀释粘痰作用。
使用氨茶碱、沙丁胺醇、特布他林等支气管舒张药有助于改善通气。
必要时作气管插管或气管切开，建立人工气道。
3.纠正缺氧和二氧化碳潴留
肺心病患者的氧疗原则应为低浓度（25%～35%）持续给氧。
为增加通气量和减少二氧化碳潴留，可酌情应用呼吸兴奋剂，必要时应用机械通气治疗。
4.控制心力衰竭
治疗肺心病心力衰竭的首要措施仍是积极控制感染和改善呼吸功能，经此治疗后心力衰竭大多能得到改善，而不需要应用利尿剂和强心剂。
对治疗无效者，或以心力衰竭为主要表现的肺心病患者，可适当应用利尿剂、强心剂或血管扩张药。
（1）利尿剂：有减少血容量，减轻右心负荷，以及消肿的作用。
原则上应选用作用缓和的利尿药，剂量偏小，间歇或短期应用，尿量多时应注意补钾。
如氢氯噻嗪（双氢克尿噻）25mg，每日1～3次，氨苯喋啶50～100mg，每日1～3次，一般不超过4天。
重度水肿而急需利尿的病人可用呋塞米（速尿）20mg 肌注或口服。
利尿过多可导致低钾、低氯性碱中毒，使痰液粘稠不易咳出，以及血液浓缩等不良后果，应注意避免。
（2）强心剂：肺心病人由于慢性缺氧、感染、低血钾，对洋地黄类药物耐受性很低，易发生心律失常，故应用剂量宜小，并选用作用快、排泄快的制剂，如毛花甘丙（西地兰）0.2mg，或毒毛花苷k0.125mg加葡萄糖液稀释后静脉缓慢推注。
由于低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜单纯以心率作为衡量强心药应用和疗效考核的指标。
（3）血管扩张剂：对减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，降低肺动脉压有一定效果。
常用药物有尼群地平10mg，每日3次，巯甲丙脯酸12.5～25mg，每日2～3次。