急 性 中 毒 的 救 治

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急性有机磷农药中毒患者的紧急处置

急性有机磷农药中毒患者的紧急处置

急性有机磷农药中毒患者的紧急处置有机磷中毒在日常生活中非常多见,在临床工作中最常见的是口服有机磷中毒,很多是由于家庭、生活等原因导致服毒自杀,但是,由于务农引起有机磷中毒一般比较少见,无论那种中毒情况,都需要在短时内进行有效救治,否则就有生命危险。

有机磷按照毒性大小分类有机磷农药是以磷酸酯及其衍生物为活性成分各种药剂的总称。

按照有机磷农药毒性划分,常分为三大类:03有机磷中毒的途径1、经口进入——误服或主动口服(见于轻生者),口服毒物后多在10分钟至2小时内发病。

2、经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上,由于皮肤出汗及毛孔扩张,加之有机磷农药多为脂溶性,故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内;一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病。

3、经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内。

一般在吸入数分钟至半小时发病。

04中毒机制要说到有机磷农药中毒就要说到突触的基本结构和作用机制。

突触主要由三大结构分别为前膜,间隙和后膜组成,前膜内含含有乙酰胆碱的囊泡,间隙中有胆碱酯酶(这个是有机磷农药中毒关键),后膜是胆碱受体。

有机磷酸酯类进入机体后,其含磷基团中亲电性的磷与胆碱酯酶酯解部位丝氨酸羟基中的亲核性氧进行共价键结合,生成磷酰化胆碱酯酶复合物。

该复合物结合牢固而持久,不易水解,胆碱酯酶活性难以恢复,从而导致乙酰胆碱在突触间隙内大量积聚,产生一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。

早期用胆碱酯酶复活药可部分恢复胆碱酯酶的活性,若抢救不当或中毒时间过长,可造成胆碱酯酶“老化”,此时再用胆碱酯酶复活药也难以奏效,必须待新生的胆碱酯酶出现才能水解乙酰胆碱。

因此一旦中毒,必须迅速抢救并尽早使用胆碱酯酶复活药。

05毒物代谢学有机磷农药主要经胃肠道、呼吸道、皮肤、黏膜吸收,6~12小时血中浓度达到高峰。

吸收后迅速分布于全身各脏器,以肝脏中的浓度最高,肾、肺、脾脏次之,脑和肌肉最少。

有机磷农药主要在肝脏内代谢,进行多种形式的生物转化。

食物中毒事故应急预案5篇

食物中毒事故应急预案5篇

食物中毒事故应急预案5篇食物中毒事故应急预案篇1出现认为蓄意破坏引起的突发性安全事件时,应做到以下几点:1、迅即组织人员进行处理,及时报告单位领导组织力量处置。

2、在不能控制局势和专业救援力量尚未赶到的,情况下,要组织人员撤离,并切断电源、燃气源,搬迁邻近的重要物资、器材、资料,及时封围现场,并做好配合专业救援的准备工作。

3、在配合专业救援力量进行抢救,局面得以基本控制的情况下,派专人向上级主管单位报告。

4、在局面完全控制的情况下,注意保护现场,配合公安机关进行勘察。

5、组织对受伤人员进行急救处理,及时开展展对伤员及家属的安抚慰问,妥善做好善后工作。

6、对当时就能确定的嫌疑人要立即扭送公安机关,对于一时难以确定的,要注意控制现场,以配合公安部门做好侦破工作。

幼儿园“食物中毒事故”的预案1、送往就近医院急救,迅速积极地抢救中毒病人。

2、组织人力严格保护有关现场,防止中毒事故继续蔓延。

3、保留可疑食品和水源,供防疫部门检测分析。

4、向所在地区的卫生防疫站报告,配合他们进行调查。

5、发现投毒破坏的嫌疑情况,要立即与公安机关取得联系,组织侦破。

6、单位领导必须到中毒受害者接受治疗的医院或家庭进行:慰问,尽力挽回不良影响,防止事态恶化。

7、事故基本查清后,要组织力量彻底销毁被污染的物品,认真进行清理与消毒;并做好有关整改工作。

食物中毒事故应急预案篇2根据上级教育主管部门关于加强学校食品卫生安全监督管理工作的有关指示精神,结合学校食品卫生管理的实际,在加强对食堂的食品卫生安全监管力度的'同时,为应对可能发生的群体性食物中毒事件,维护校园稳定和维护正常的教学秩序,特制定本应急预案:一、组织协调1、成立食品卫生安全事故处理小组,明确分工,明确任务。

在事件发生时,立即启动预案,学校领导根据“事件”的实际情况召集领导小组成员立即到位,争取时间,积极救治患者,统一协调,实施“事件”处理。

2、食品卫生安全事故处理小组由以下成员组成:(1)组长:校长(2)副组长:总务主任、政教主任(3)成员:由班主任、食堂主管、校医组成3、各成员职务职责:(1)组长:全面负责协调处理“事件”的一切事务(2)副组长:协调组长处理事件;负责组织联络和传递信息工作;根据“事件”态势,如实向有关部门汇报;协调处理相关课程的调整等。

急性中毒诊断与治疗中国专家共识

急性中毒诊断与治疗中国专家共识

治疗流程
评估中毒 程度:根 据中毒症 状和体征 评估中毒 的严重程 度。
确定中毒 物质:通 过询问病 史、实验 室检查等 方法确定 中毒物质。
采取紧急 措施:根 据中毒物 质的性质 采取相应 的紧急措 施如催吐、 洗胃、导 泻等。
解毒治疗: 根据中毒 物质的性 质选择合 适的解毒 剂进行治 疗。
支持治疗: 根据中毒 症状和体 征给予适 当的支持 治疗如吸 氧、输液、 输血等。
预防注意事项
避免接触有毒物质如农药、化学品等 保持室内通风避免空气污染 加强食品安全意识不吃过期、变质食品 提高自我保护意识避免误食有毒物质
预防宣传教育
提高公众对急 性中毒的认识
和警惕性
普及急性中毒 的预防知识和
技能
加强家庭、学 校、社区等场 所的预防宣传
教育
推广急性中毒 的预防措施和
急救方法
预防与控制策略
化学品中毒: 接触、吸入或 摄入化学品导
致中毒
食物中毒:食 用被污染或变 质的食物导致
中毒
生物毒素中毒: 接触、吸入或 摄入生物毒素
导致中毒
气体中毒:吸 入有毒气体导
致中毒
放射性物质中 毒:接触、吸 入或摄入放射 性物质导致中

急性中毒的症状
恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症 状
头晕、头痛、乏力、意识模糊等神经 系统症状
监测病情: 密切监测 中毒患者 的病情变 化及时调 整治疗方 案。
治疗注意事项
合理使用解毒剂避免过量使 用
尽快清除毒物如洗胃、血液 透析等
及时识别中毒类型和程度
密切监测生命体征及时调整 治疗方案 加强营养支持促进身体恢复
心理疏导减轻患者心理压力
治疗后的康复

急性中毒急救的措施

急性中毒急救的措施

急性中毒急救的措施急性中毒是指短时间内暴露于某种有害物质之后,引起急性病理反应。

如果不及时进行急救,可能会导致生命危险。

以下是急性中毒急救的措施。

一、保护现场在急性中毒发生时,首先要做的是保护现场,尽量防止有害物质的扩散和继续伤害其他人。

需要尽快打开窗户和通风口,让空气流通。

二、紧急处理1.病人逃离现场时,应立即脱离有害物质,找到新鲜空气。

如有呼吸困难,应卧位休息。

2.筛选毒物,尝试了解其成分和性质,从而为随后的治疗提供依据。

3.呼叫急救车或立即将病人送往医院。

三、切断毒源切断毒源是急救的一项必要措施。

如果中毒的原因是口服了毒物,需要立即让病人呕吐,并大量饮水或牛奶;如果中毒的原因是吸入毒物,则需将病人移至空气新鲜之处,让其深呼吸;如果中毒的原因是皮肤接触毒物,则需将病人衣物脱下,用大量凉水或生理盐水冲洗病人皮肤,减轻毒物侵害。

四、实施急救措施根据毒物的类型和病人的具体情况,实施相应的急救措施:1.对乙酰氨基酚过量中毒:立即给予口服活性炭,并转送医院治疗。

2.刺激性气体中毒:将病人立即转移至通风良好的地方,使其呼吸到新鲜空气。

3.烧碱或烧酸灼伤:立刻将病人受伤部位浸泡于大量流动的自来水中,至少冲洗20分钟。

4.苯、甲醛中毒:给予高浓度氧气供氧,并尽量减小病人的活动量。

五、医院治疗在急救过程中,应将病人送往医院接受进一步治疗。

一般治疗中包括:1.维持生命体征的稳定并恢复生命体征;2.补充元素,纠正酸碱平衡失调;3.对症处理,加速毒物分解和排出。

总之,这是一项紧急而重要的工作,关系到病人的生命安全。

经过科学的急救和治疗,多数中毒者可以康复。

但是在实际急救过程中,人们应该不断学习各种化学品的伤害性和应对措施,提高对危险的认识,做到尽可能地预防和避免化学中毒事件的发生。

急性中毒紧急处理医务人员知识培训

急性中毒紧急处理医务人员知识培训

急救护理
阿托品应用
1 目前观点:
早期. 足量. 重复. 联合用药为原则.剂量先大后小,间隔先短后 长,需加量要快,减量要慢(虎头蛇尾,密切观察,酌情增减),直至 满意控制症状或轻度阿托品化后减量维持.
4 防止医源性阿托品中毒的发生。
2 先静注(抢救) 肌注(恢复期) 口服(后期)
3 阿托品化指征:
医/院/医/务/人/员/知/识/培/训
急性中毒
Acute Poisoning
急性中毒紧急处理
主讲人:XXX
日期:2023年XX月
目录 Contents
1 概述 3 中毒机制 5 急救护理
2 毒物的体内过程 4 病情评估 6 常见中毒
第01部分
概述
Overview
医/院/医/务/人/员/知/识/培/训
1991年明令禁用,为中毒的首位元凶. 化学名:四亚甲基二砜四胺(有机氮化合物). 商品名:四二四,三步倒,王中王,华夏鼠药,闻到死,好猫鼠药,一扫光,没鼠命. 毒理:为是枢神经兴奋剂,具有强烈致惊厥作用.其致惊厥作用是拮抗r-氨基丁 酸(为中枢神经抑制性物质)的结果.人致死量为0.1~0.2mg/kg.
报告。 PQ经皮肤,呼吸道,肠道等途径吸收, 吸收后主要蓄积于肺组织,•被肺泡Ⅰ,Ⅱ型细胞主动转运而摄取,经线粒体还原
型辅酶Ⅱ,细胞色素C还原酶的催化,产生氧自由基,•引起细胞膜脂质过氧化,细 胞坏死,导致多系统损害,肺泡水肿和出血,透明膜变,•间质纤维增生,•同时有心肌 细胞,•肝中央小叶,•肾小管坏死。 口服致死量为20% PQ 10-20ml。的毒物
1. 吸入性中毒: 撤离至空气新鲜处。 2. 接触性中毒: 去除污染衣物,然后用大量清水冲洗15-30分钟。 3. 食入性中毒: 常用催吐、洗胃、导泻、灌肠和使用吸附剂清除胃肠道内尚未吸收的毒物。

(完整版)急危重症抢救流程

(完整版)急危重症抢救流程

肛肠科急危重病人抢救流程2、急救药物若缺可由护士去药房借用后一起结算。

急性中毒诊疗抢救流程图急性药物中毒诊疗流程图急性有机磷中毒抢救流程儿童无脉性心跳骤停抢救流程成人致命性快速心律失常抢救流程大咯血的紧急处理抢救流程适应症食管下端或胃底静脉曲张破裂出血。

操作步骤①术前先检查气囊有否漏气,三腔管是否通畅,试测气囊的注气量及达到的压力,一般胃囊需注气300ml,食管囊需注气100ml~200ml,三根接头分别贴上标识记号。

②将胃囊及食管囊内气体抽尽,再用液体石蜡油抹三腔二囊管及病人鼻腔,使其润滑。

③病人取半卧位,自鼻腔内插入三腔二囊管,当达到65cm处,并在胃管内抽得胃液时,提示三腔二囊管已达胃部。

④用注射器向胃囊内注入空气250—300ML,接血压计测压(囊内压40—50mmHg,即5.33—6.67kPa),将开口部反折弯曲后,用血管钳夹住,向外牵拉三腔二囊管,遇阻力时表示胃囊已达胃底部,在有中等阻力的情况下,用宽胶布固定于患者的面部。

⑤继用注射器向食管囊注入空气100—150ml(囊内压30—40mmHg,即4.0—5.33kPa),再用止血钳夹住管端,食管囊充气后,病人可能燥动不安或心律不齐,如实在不能耐受可不充气观察。

经胃管抽出全部血液后,将胃管连接于胃肠减压器,可从吸引瓶中了解压迫止血是否有效。

⑥将管外端结一绷带,用500g重沙袋或盐水瓶通过滑轮固定于床架上持续牵引。

⑦定时测两囊压力,要保持胃囊内压 5.33kpa~6.67kpa(40mmHg~50mmHg),食管囊内压4.00kpa~5.33kpa(30mmHg~40mmHg),如压力下降应适当充气维持.注意事项①插管时应将气囊内空气抽尽,插管能浅勿深,先向胃气囊注气,然后再向食管气囊注气。

②胃囊充气不够,牵拉不紧,是压迫止血失败的常见原因,如胃囊充气量不足且牵拉过猛,可使胃囊进入食管下段,挤压心脏,甚至将胃囊拉至喉部,引起窒息。

③食管囊每12~24小时放气一次,并将三腔二囊管向胃内送少许以减轻胃底部压力,改善局部粘膜血循环,减压后定时抽取胃内容物观察有否再出血。

急性中毒的救治原则

中毒的救治原则
延安大学 附属医院急诊
杨增烨
居民中十大死亡病因 ——中毒居第五位
城乡居民死因前五名的排列虽略有参 差,但中毒与损伤均为第五位。
中毒与损伤发病率,在城市居民中为 10万分之18.65;
农村则高居10万分之69.22。
急性中毒的急救原则
18
16
14
12

病 10

成8
%
6
4
2
0
1955-1999年全国城市医院住院病人前十位 疾病中“中毒与损伤”的比例
化碳、棉酚。 六、受体的竞争:阿托品。
急性中毒的急救原则
途径
呼吸道、消化道、皮肤黏膜等
急性中毒的急救原则
临床表现
急性中毒:严重紫绀、昏迷、惊厥、呼吸 困难、休克、少尿等。
慢性中毒:全身各系统表现。
急性中毒的急救原则
诊断
一、毒物接触史 二、临床表现 三、实验室检查
急性中毒的急救原则
急性中毒的急救原则
二、有机磷农药在体内的代谢
皮 肤 呼吸道 消化道
血液
肝脏 肾脏
肝肠循环
肠道
急性中毒的急救原则
中毒机制
有机磷杀虫药的毒性作用是与乙酰胆碱酯酶 的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶,从而 失去分解乙酰胆碱的能力:以致乙酰胆碱 积聚引起先胆碱能神经兴奋后衰竭的一系 列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症 状.
磷酸根迅速与神经系统的胆碱酯酶活性集团结合
OP
AchE
OP
AchE
OP
AchE
急性中毒的急救原则
临床表现
与种类、侵入途径、剂量等有密切关系。 可经呼吸道、消化道及皮肤吸收,且呼
吸道和消化道吸收迅速完全。 一般经口中毒潜伏期较短,约数分钟至

急性中毒

:阻断乙酰胆碱对副交感和中
枢神经系统毒蕈碱受体的作用,缓解毒蕈碱
样症状和对抗呼吸中枢抑制。早期、足量、
反复给药,迅速达到阿托品化,维持足够时 间。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不 安、抽搐、尿潴留高热等,阿托品中毒,应 停用。密切观察全身反应(多汗,面红,心慌)和
瞳孔大小,随时 调整剂量。
诊断依据:⑴有毒物接触史;⑵典型临床表现; ⑶胆碱酯酶活力下降;⑷阿托品应用后症状改善。 鉴别: 1.脑水肿:其他症状好转,瞳孔不等大,中枢性呼衰,脉搏 慢,血压高,喷射性呕吐等。
2.中毒性心肌损害:奔马律异位节律及室颤等。
3.猝死:中枢性呼衰,脑水肿、脑疝,严重心律失常,
ARDS。有些乐果中毒病人经治疗,中毒症状已消除,后

有机磷酸酯多为有特殊气味(蒜臭味)的油
状液体,挥发性很强,少数为黄白色固体,不溶
或微溶于水,易溶于多种有机溶剂,遇碱迅速分
解破坏(敌百虫除外),毒性减低或消失。经皮 肤、呼吸道、消化道吸收,随血流分布到全身各 组织器官。在脂肪组织中储存。在肝脏进行氧化 和分解,氧化产物毒性增强,分解产物毒性降低。
【中毒机制】 酒精中毒与酒中所含乙醇浓度及饮用量有关. 饮入的乙醇可经胃和小肠完全吸收,1小时内血中 含量较高,以后很快降低。乙醇大部分在肝脏经 酶的作用被氧化成乙酰辅酶A、二氧化碳和水,同 时产生热量。小部分由肺和肾排出。当饮酒过量, 超过了肝脏的氧化代谢能力,体内蓄积并进入大 脑,表现为中枢神经系统方面受抑制。乙醇有脂 溶性,可通过血脑屏障作用于脑内苯二氮卓—r氨 基丁酸受体,表现为兴奋效应。浓度的增加,兴 奋转成抑制,最后抑制延脑血管运动中枢和呼吸 中枢,重症者死于呼吸麻痹。
急 性 中 毒
蚌医一附院急诊科
徐 宁

急性酒精中毒的急诊处理

急性酒精中毒的急诊处理一、轻症患者单纯急性轻度酒精中毒不需治疗,居家观察,有肥胖通气不良等基础疾病要嘱其保暖、侧卧位防止呕吐误吸等并发症,类双硫醒反应严重者宜早期对症处理。

二、消化道内酒精的促排措施由于酒精吸收迅速,催吐、洗胃和活性炭不适用于单纯酒精中毒患者。

洗胃应评估病情,权衡利弊,建议仅限于以下情况之一者:①饮酒后2h内无呕吐,评估病情可能恶化的昏迷患者;②同时存在或高度怀疑其他药物或毒物中毒;③已留置胃管特别是昏迷伴休克患者,胃管可试用于人工洗胃。

洗胃液一般用1%碳酸氢钠液或温开水,洗胃液不可过多,每次入量不超200mL,总量多为2000~4000mL,胃内容物吸出干净即可,洗胃时注意气道保护,防止呕吐误吸。

三、药物治疗①促酒精代谢药物美他多辛是乙醛脱氢酶激活剂,并能拮抗急、慢性酒精中毒引起的乙醇脱氢酶(ADH)活性下降;加速乙醇及其代谢产物乙醛和酮体经尿液排泄,属于促酒精代谢药。

美他多辛能对抗急性乙醇中毒引起的ATP下降和细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)水平降低,维持体内抗氧化系统的平衡,起到拮抗急慢性酒精中毒引起的氧化应激反应的作用,改善饮酒导致的肝功能损害及改善因酒精中毒而引起的心理行为异常,可以试用于中、重度中毒特别伴有攻击行为,情绪异常的患者。

每次0.9g,静脉滴注给药,哺乳期、支气管哮喘患者禁用,尚无儿童应用的可靠资料。

适当补液及补充维生素Bl、B6、C有利于酒精氧化代谢。

②促醒药物纳洛酮能特异性拮抗内源性吗啡样物质介导的各种效应,国外有研究赓疑其在急性酒精中毒的疗效,但共识组专家认为,纳洛酮能解除酒精中毒的中枢抑制,缩短昏迷时间,疗效不同可能与种族差异、用量有关。

建议中度中毒首剂用0.4-0.8mg加生理盐水10-20mL,静脉推注;必要时加量重复;重度中毒时则首剂用0.8-1.2mg加生理盐水20mL,静脉推注,用药后30min神志未恢复可重复1次,或2mg加入5%葡萄糖或生理盐水500mL 内,以0.4mg/h速度静脉滴注或微量泵注入,直至神志清醒为止。

常见急性中毒的应急处理


急性有机磷农药中毒 常见并发症的处理
• 中间综合征(IMS):IMS救治成功的前提是有效给氧人工呼吸。有人 认为在抗胆碱能药的辅助下,重复使用足量复能剂是逆转呼吸衰竭 的关键。

迟发性周围神经病治疗:OPIDP的治疗目前尚无特异治疗方法。可 归纳为三方面:(1)针刺疗法(2)激素疗法 如强的松5-10mg/ 日(3)神经生长剂的应用 如维生素B1 0.1g im qd;弥可保500 wg im Qd;恩经复(mNGF)60wg im qd或神经节苷酯40wg iv drip Qd。
Co中毒临床表现
• 1 轻度中毒:病人可出现头痛,头晕,恶心,呕吐,无力,心悸, 表情淡漠,甚至短暂意识模糊,如能即使脱离有毒环境,吸入新 鲜空气,数小时内急好转。COHb浓度10%-20%。 • 2 中度中毒:中度以上意识障碍,对光反射和角膜反射迟钝,但 对疼痛刺激有反应,腱反射减弱,呼吸,脉搏加快,面色潮红, 口唇呈樱桃红。若迅速脱离现场,给与治疗和加压给氧,病人可 较快清醒,1~2天可恢复,一般无明显并发症和后遗症。 COHb浓 度30%-40%。 • 3 重度中毒:病人深昏迷,反射消失,患者可以睁眼,但无意识, 不主动进食或大小便,并有肌张力增强。可出现并发症,脑水肿, 呼吸抑制,肺炎,肺水肿,严重心肌损害等。四肢和胸部皮肤出 现水疱或红肿,最终病人刻印呼吸抑制而死亡。多数病人昏迷数 小时至1~2天后可清醒,少数患者苏醒后数日或数周可出现神经系 统后遗症,如神经衰弱,再度昏迷,中度精神病,感觉运动障碍 等。 COHb浓度40%-60%。
迟发性多发神经病:急性中度或重度中毒者症状消失后2-3周出现迟发 性神经损害,表现感觉、运动型多发神经病变,主要累及肢体末端,发 生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。
急性有机磷农药中毒治疗
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病情危重程度的判断
出现下列情况者提示病情危重: ① 中毒性脑病:出现昏迷、呼吸抑制、抽搐、惊厥; ② 中毒性肺水肿、吸入性肺炎、呼吸衰竭; ③ 严重心律失常; ④ 急性溶血性贫血; ⑤ 急性肾功能衰竭; ⑥ 中毒性肝病; ⑦ 高血压或血压偏低/休克; ⑧ 高热或体温过低。
影响中毒严重程度的因素
洗胃的注意事项: ① 必须确定胃管在胃内。
② 洗胃时宜取左侧卧位,一方面防止吸人气管,另一方面可抬高幽门位置以 减少洗胃液进入肠道。 ③ 洗胃液每次灌人量200~250ml,最多不超过500ml,以免加大胃内压力而 促进液体进入肠内。 ④ 洗胃液宜选用温水,太热可促进毒物吸收,过冷易促进胃肠道蠕动而促进 毒物进入肠道。 ⑤ 洗胃原则是快进快出,先出后人,出入量一致,反复冲洗。 ⑥ 洗胃要彻底,以回收液观之澄清、嗅之无味为止,洗液总量至少2~5 L, 多到20~50 L。

毒物进入人体的途径

呼吸道:因毒物未经肝脏解毒而直接作用于组织、器官,因此毒 性症状常出现早而严重。(有毒气体、烟雾、气溶胶)

消化道:胃液pH、消化酶、肠道菌群影响毒物的吸收和毒性作用。 (大多数毒物)
皮肤、粘膜:吸收较慢,皮肤破损或高温高湿环境吸收增加。 (脂溶性毒物如有机磷农药、苯衍生物) 皮下、肌肉或静脉注射:直接进入血液循环,可迅速发病。(药 物)




病史 临床表现
实验室检查
根据病史诊断

生活性中毒:重点了解患者的生活及精神状况、慢性病病史、本人 和家人以及长期服用的药物。
职业性中毒:应询问患者的职业、接触毒物的种类、途径和剂量及 其他人发病情况。 食物中毒:了解进餐情况、时间,同时进餐人员有无同样症状,并 注意搜集剩余食物,呕吐物或胃内食物送检。 中毒现场的调查:询问家人、目击者或现场救护人员现场的一些情 况:居住环境、有无空药瓶、药袋、是否有特殊气味、是否有不常 见的可疑物质、遗书等。
5%Na2SO4
鸡蛋清
氯化钡、碳酸钡
腐蚀性毒物、硫酸铜

吸附: 适应证:口服各种水溶性或脂溶性毒物者(氟化物除外)。特别是 对毒物能重新排人肠道(如巴比妥类、氨茶碱等)的病人效 果明显。 并发症:部分病人可发生肠梗阻,可与硫酸镁或山梨醇合用预防。 方法: 应用越早越好 毒物剂量不明者: 5岁以下儿童10~20g,成人50~100g(1g/kg) 用100~200ml水稀释成泥浆,在洗胃后胃管注入。 毒物剂量明确者:活性炭的用量是毒物量的5~10倍,也可直接 服用活性炭50g q4~6h。
症状体征
流涎、流泪、大汗、肺水肿、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 心动过速、瞳孔缩小
抗胆碱能综合征
阿托品、东莨 菪碱、曼佗罗、 皮肤粘膜潮红、干燥、瞳孔扩大、尿潴留、体温升高、 三环类抗抑郁 心律失常、精神异常 药
拟交感综合征
可卡因 苯丙胺
海洛因 吗啡 磺脲类 胰岛素
精神运动性兴奋、瞳孔扩大、出汗、心动过速、血压升 高、发热
呼吸系统: 气味:有机溶剂、酒精→酒味,有机磷农药→大蒜味 呼吸加快:水杨酸类、甲醇(兴奋呼吸中枢) 刺激性气体(肺水肿) 呼吸减慢:镇静催眠药、吗啡 肺水肿:刺激性气体、有机磷农药、百草枯


泌尿系统: 肾小管坏死:升汞、毒蕈、鱼胆、头孢菌素类、氨基糖苷类 肾小管堵塞;中毒性溶血、磺胺
血液系统: 溶血:砷化氢、苯胺、硝基苯 出血:抗凝药、敌鼠药

毒物排出体外的方式

呼吸道:气体和易挥发性毒物如CO、氯仿、乙醚、丙酮等。 肾脏:肾小球滤过:酸性尿→碱性毒物排出↑ 碱性尿→酸性毒物排出↑ 肾小管分泌:如有机阴/阳离子 胆道:毒物或其代谢产物由肝细胞分泌入胆汁,通过胆道至肠道而 排出。部分可有肠肝循环。 其他:肠道黏膜:重金属、生物碱 乳汁:重金属 汗腺、唾液腺
昏迷、瞳孔缩小、呼吸抑制、低体温、心动过缓 出汗、心动过速、瘫痪、神志改变、语言不清、行为怪 异
阿片综合征低血糖综合征来自根据实验室检查结果诊断

怀疑中毒时宜常规留取剩余毒物或可能含毒标本(呕吐物、胃内容 物、血液、尿液等)进行毒物分析。 一般应根据毒物的性质、侵入途径和体内代谢特点、中毒时间长短 等决定采集的样品。 有些鉴定方法可有假阳性或假阴性结果,毒物分析不能作为诊断的 唯一依据。
清除消化道内未吸收毒物:催吐、洗胃、吸附、导泻、灌肠

催吐: 适应证:神志清晰且能合作者。 禁忌证:①昏迷; ②吞服强腐蚀剂者; ③吞服石油蒸馏物者; ④惊厥、休克、肺水肿者; ⑤心脏病者; ⑥妊娠者; ⑦食管静脉曲张者。 方法: 人工催吐、药物催吐(口服吐根糖浆,现在几乎不用) 原则: 尽早、反复、彻底
毒物的定义与分类
定义:进入人体后能够与组织、细胞发生化学或物理作用,破坏正常生理功 能,导致机体暂时或永久的病理状态的物质称为毒物。
目前已知的有记录的化学物质有850万种。任何天然或人工合成的化 学物质均是毒物,没有一样是无害的,而剂量是决定其是否有毒的因素。 常见的毒物: ① 工业性:苯类、酚类、烃类、醇类、重金属、强酸、强碱 ② 农业性: 杀虫剂、除草剂、化肥 ③ 动物性:毒蛇、河豚、鱼胆 ④ 植物性:乌头、毒蕈 ⑤ 药物性:处方药、神药品、违禁药品、中草药 ⑥ 日常生活性:防腐剂、洗涤剂
⑦ 对毒物种类明确的病人可使用特殊的洗胃液。
洗胃液
清水或生理盐水
常用的洗胃液 毒物种类
不明毒物
备注
1/2000~5000KMnO4 镇静催眠药、生物碱、阿片类、 对硫磷禁用 无机磷 2~5%NaHCO3 1~3%鞣酸 1.5~3%葡萄糖酸钙 2~3%氧化镁 7~8%淀粉溶液 有机磷、氨基甲酸酯类、硫酸 亚铁 吗啡类、洋地黄、莨菪碱类、 毒蕈、发芽马铃薯 氟化物、草酸盐 酸性物质如乙酰水杨酸、硫酸、 草酸 碘、碘化物 敌百虫、强酸中毒禁 用

毒物因素:包括毒物的理化性质,进入机体的途径,毒物的 浓度、剂量及作用时间。 宿主因素:个体感受差异、年龄、性别、妊娠、疾病。
环境因素:温度、湿度等

影响预后的因素
影响急性中毒预后的因素: ①中毒途径:血液>呼吸道>消化道>皮肤。 ②毒物剂量:越大越危险。 ③潜伏期:越短越差。 ④中毒后就诊时间:越长越差。 ⑤器官损伤:毒物损伤中枢及心、肺、肝、肾等器官和造血系统, 预后差。



根据临床特征诊断

可根据特征性临床表现即所谓“中毒综合征”作出一些毒物中毒的 诊断。这些综合征不仅具有诊断意义还有助于对中毒严重性进行判 断。
对于突然出现不明原因的发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休 克者,首先要考虑急性中毒的可能。

常见中毒综合征
综合征
胆碱能综合征
药物或毒物
有机磷 氨基甲酸酯
低毒
>5000 >20 >20000 无刺激
腐蚀、角膜浑浊 角膜浑浊 未见角膜浑浊 (7日未恢复) (7日内恢复) (7日内刺激消失) 腐蚀 严重刺激 (72小时) 中等刺激 (72小时内)
皮肤反应
轻度刺激
病因学

生活性中毒:误食(服)、用药过量、意外接触、自杀、谋害等。
职业性中毒:生产、保管、运输、使用过程发生意外或未注意自 身保护。
急性中毒的救治
中山大学附属三院急诊科 张永标
中毒的定义与分类
定义:人体暴露于有毒化学物(毒物)后出现的器官功能异常事件。
据统计,在我国所有死因中排第5位,在美国排第3位,并有不 断增加的趋势。 中国农村有机磷农药中毒≥10万人次/年,全国城市大医院急诊 病人中中毒病人≥5%。
分类: 急性中毒:剧毒或大量毒物于短时间内进入人体,迅速引起症 状甚至危及生命。 亚急性中毒:界于急、慢性中毒之间。 慢性中毒:小量毒物逐渐进入体内,并蓄积到一定程度而出现 症状。



体表特殊毒物的清洗
毒物种类
苯酚、溴苯、苯胺、硝基苯 磷化锌、黄磷
清洗的特殊溶液
10%酒精冲洗 1%Na2CO3冲洗
酸性毒物(有机磷、汽油、四氯化碳、 5%NaHCO3或肥皂水冲洗后再用大量 甲醛、氨基甲酸酯) 清水冲洗干净
碱性毒物(氨水、NaOH、碳酸钠) 固体生石炭 三氯化磷、三氯氧磷、五氧化二磷 焦油、沥青 2%醋酸、3%硼酸、1%枸橼酸冲洗 先用镊子、软毛刷清除毒物颗粒后再 用大量温水清洗干净 先用纸布吸去毒物后再用清水冲洗 先用二甲苯清除毒物后再用肥皂水、 清水冲洗,水干后羊毛脂外涂
重庆天原化工总厂氯气泄漏爆炸
重庆巴南氨气泄漏
清:清除未吸收毒物
清除体表未吸收毒物

除去衣物,一般用清水冲洗体表、毛发、甲缝内毒物(勿用热水以 免促进毒物吸收)。 接触腐蚀性毒物,冲洗时间要求达到15~30min,并选择适当的中和 液或解毒液冲洗。 遇水能发生反应的毒物,应先用干布或其他可吸收液体的材料抹去 沾染物后再用水冲洗。 眼球冲洗时间应不少于5min。
毒性的定义与分类
定义:毒物接触或进入机体内部的易感部位后能引起有 害生物学作用的能力。
毒性指标
经口LD50(mg/kg) 吸入LC50(mg/L) 经皮LD50(mg/kg) 眼刺激
急性毒性的四级分类 剧毒 高毒
<50 <0.2 <200 50~ 0.2~ 200~
中等毒
500~ 2~ 2000~

洗胃: 适应证:口服毒物6h内患者(但>6h者亦不能放弃洗胃)。 禁忌证:①吞服强腐蚀剂者; ②食管静脉曲张或; ③上消化道大出血者。 (昏迷、惊厥患者相对而非绝对禁忌) (需要呼吸支持的病人,必须行气管插管后再洗胃) 并发症:①误吸、窒息; ②胃或食管穿孔; ③胃管打结不能拔出; ④水中毒。 方法: 人工洗胃、洗胃机洗胃、切开洗胃


高度怀疑中毒时不能等待毒物分析结果才治疗 !!
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