乙脑病毒及发病机理
乙脑
【治疗】
一般治疗
注意饮食和营养，供应足够水份，高热、 昏迷、惊厥患者易失水，故宜补足量液体， 成人一般每日1500～2000ml，小儿每日 50～80ml/kg，但输液不宜多，以防脑水 肿，加重病情。对昏迷患者宜采用鼻饲。
【治疗】对症治疗 高热
抽搐
呼吸 衰竭
【治疗】
对症治疗
高热 室温控制30℃以下。高热病人可用 物理降温或药物降温，体温保持在 38～39℃之间。幼儿和老年人可用 50%安乃近滴鼻，避免用过量的退热 药，以免因大量出汗而引起虚脱。 高热伴抽搐者可用亚冬眠疗法,每次 0.3 ～ 0.5mg/kg。
脑肿胀
颅内压增高 脑疝、脑干损伤 中枢性呼衰 昏迷、抽搐
脑组织缺氧 头痛 呕吐
乙脑患者 MRI 检查所示脑实质病变:丘脑部位 的高异常信号和脑组织肿胀
由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞 浸润所形成的胶质小结
【临床表现】
潜伏期4-21天，一般10-14天。 典型乙脑临床表现分四期 （一）初期 起病急，体温急剧上升至
【病原学】
乙脑病毒属黄病毒科黄病毒属，呈球形，直
径40-50nm，核心为单股RNA，外有类脂囊膜， 表面有血凝素。对温度、乙醚、酸等常用消毒 剂很敏感，不耐热，加热1000C2分钟，56℃30 分钟即可灭活，对低温和干燥抵抗力较强，在 4℃冰箱中能保存一年以上。 病毒的抗原性较稳定，可产生补体结合性抗体、 中和性抗体和血凝抑制抗体。
其他化 脓细菌
结核 杆菌 特异性 IgM(+)
【鉴别诊断】
其他 如脊髓灰质炎、腮腺炎脑 炎和其他病毒性脑炎，亦应与乙脑鉴 别。
【预后】
病死率在10%左右，轻型和普通型患者 大多恢复，暴发型和脑干型患者的病死 率达20~50%，多于极期因中枢性呼吸衰 竭死亡。
乙脑
病原学
3
病原学
• 乙脑病毒属虫媒病毒B组，黄病毒科黄病 毒属，病毒呈球形，直径40一50nm，核 心为单股正链RNA，外有脂蛋白的包膜， 其表面具有含血凝素刺突，具血凝活性。 • 病毒对多种动物具感染性，对乳鼠尤为 敏感，故可乳鼠脑内接种分离病毒。
4
病原学
• 病毒的抗原性较稳定，人与动物感染病 毒后，血中均可产生补体结合抗体、中 和抗体及血凝抑制抗体。 • 病毒的抵抗力不强，不耐热，56℃30分 钟、100 ℃2分钟可灭活，对各种常用消 毒剂如乙醚和酸等都很敏感，但耐低温 和干燥。50%甘油4 ℃ 可保存3个月，冷 冻干燥后在4 ℃ 冰箱可保存数年。
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（四）流行特征
• 1.流行地区：亚洲东部的热带、亚热带及温带 地区。我国除东北北 部、青海、新疆、西藏外 均有本病流行。 • 2.发病季节：在热带地区无季节性，而温带和 亚热带则本病流行80％一90％集中在7、8、9 三个月。与气温、雨量和蚊虫孳生密度高峰有 关，呈季节性流行。 • 3.发病形式：本病集中暴发少，呈高度散发性， 家庭成员中少有同时多人发病。
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临床表现
• [临床表现] 潜伏期4—21日，一般为l0一 14日。典型的临床经过分为三期： • 初期 • 极期 • 恢复期
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初期
• （1—3病日）起病急，体温在1—2日内 高达39—40℃，伴头痛、恶心和呕吐， 多有嗜睡或精神倦怠。可有颈部强直及 抽搐。
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极期
• （4一l0病日）突出表现为脑实质受损症状。 • 1．高热 体温常高达40℃以上，一般持续 7—10日，重者可长达3周。发热越高，热程越 长，则病情越重。 • 2．意识障碍 包括嗜睡、昏睡、谵妄、昏迷、 定向力障碍等。昏迷越深，持续时间越长，病 情越严重。多见于第3—8日，持续1周左右， 重者可长达4周以上。
流行性乙型脑炎
4. 后遗症期
神神经症状者称后遗症。约 5% ～ 20% 的重
症病人可有后遗症。主要有意识障碍、痴
呆、失语、肢体瘫痪、扭转痉挛和精神失
常等，经积极治疗可有不同程度的恢复。
流行性乙型脑炎
临床表现
乙脑恢复期患儿智力障碍
流行性乙型脑炎
临床表现
（二）临床类型
分型 体温 神志 抽搐 脑膜刺激征 呼衰 病程
流行性乙型脑炎
实验室检查
（三）血清学检查
特异性 IgM 抗体测定： IgM 抗体一般在病
后3～4d即可出现，脑脊液中最早在病程第2 天测到，两周达高峰，可早期诊断。轻、中
型乙脑病人检出率高（ 95.4% ），重型和极
重型病人中检出率较低。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
并发症
发生率约 10%，以支气管肺炎最常见， 多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或
血清免疫学检查和病毒分离。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
预后
病死率在10%以下，轻型和普通型患者 多能顺利恢复。但重型和暴发型患者的病
死率可高达 20% ～ 50% 。死亡病例多发生在
极期，主要因中枢性呼吸衰竭所致。存活 者可有程度不等的后遗症。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
治疗
（一）一般治疗
病人应住院隔离，昏迷病人要注意
流行性乙型脑炎
治疗
4.恢复期及后遗症处理
要注意进行
功能训练 (包括吞咽、语言和肢体功能
锻炼)，可用理疗、针灸、按摩、体疗、
高压氧治疗等对恢复有较好疗效。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
预防
（一） 控制传染源
包括隔离病人至体温正常，但主要传
流行性乙型脑炎
八、诊断与鉴别诊断
㈠ 诊断依据
⒈ 流行病学资料：流行于夏秋季，多见于儿童。
⒉ 临床表现：起病急，有高热、头痛、呕吐、意 识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征等。
锥体束征：正常生理反射消失，出现病理反射。
五、临床表现
⒍ 其他神经系统症状和体征 如延髓受累可发生球 有眼球震颤、瞳孔变化。锥体束及 基底核受损后，巴氏征阳性，有不自主运动、面瘫、 肌颤与木僵等。植物神经受累有面红、多汗、偏侧 出汗、皮肤过敏及大小便失禁或尿潴留。亦可有肢 体瘫痪，其特点为同时必有意识障碍，全瘫、偏瘫 较单瘫多见，肌张力大都增高，非对称性。腹壁反 射和提睾反射通常减弱或消失，膝、跟腱反射则先 亢进后消失。一般浅反射消失先于深反射消失。乙 脑的神经系统症状在病程第1周内达高峰，第2周后 极少出现新的神经症状。
六、实验室检查
㈠ 血象 白细胞总数一般在（10～20）109/L， 早期以中性粒细胞为主，可增至80%以上，嗜酸 性粒细胞减少。部分患儿血象始终正常。约60% 患儿血沉增快。
㈡ CSF 压力↑，外观透明或微浊，白细胞数多 在(50～500) 106/L，但少数可达1109/L以上。 白细胞的多少与病情轻重无关。病初2～3日以中 性粒细胞为主，以后期则以淋巴细胞为主，蛋白 轻度增多，糖正常或偏高，氯化物正常。在病程 1～2周内脑脊液GOT活性增高，提示脑组织有 较严重损害，与预后有一定关系。有1%～5%的 患儿CSF正常。
乙脑病毒最早于1935年在日本发现，故称日本乙 型脑炎。1940年我国从脑炎死亡病人脑组织中分 离出乙脑病毒而证实本病存在，但到解放后才正 式定名为流行性乙型脑炎。
二、病原学
乙脑是虫媒病毒乙组中的一个型，属黄病毒属的披 盖病毒（togavirus），呈球形，20～30nm，核心 为单股RNA，外层有脂蛋白套膜，其表面有含血凝 素刺突，能凝集鸡、鸽等红细胞。乙脑病毒的抗原 性比较稳定，人和动物受感染后均可产生血凝抑制 抗体，补体结合抗体及中和抗体。
流行性乙型脑炎
（二）病理 乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变， 病理：乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变 病理 乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变， 大脑至脊髓都可波及，但以大脑、丘脑和中脑最为严重， 大脑至脊髓都可波及，但以大脑、丘脑和中脑最为严重，脊髓病变 最轻。主要病理变化有： 最轻。主要病理变化有： 1、神经细胞病变：细胞变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、细 神经细胞病变： 神经细胞病变 细胞变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 胞内出现空泡。严重者可形成大小不等的软化灶。 胞内出现空泡。严重者可形成大小不等的软化灶。 2、细胞浸润和胶质细胞增生：脑室质中有淋巴细胞和大单核细 细胞浸润和胶质细胞增生： 细胞浸润和胶质细胞增生 胞浸润，常聚集在血管周围，形成血管套， 胞浸润，常聚集在血管周围，形成血管套，胶质细胞增生形成胶质 小结。 小结。 3、血管病变：脑室质和脑膜血管扩张，有大量浆液渗出，形成 血管病变： 血管病变 脑室质和脑膜血管扩张，有大量浆液渗出， 脑水肿；血管内皮细胞肿胀，坏死、脱落，产生附壁血栓， 脑水肿；血管内皮细胞肿胀，坏死、脱落，产生附壁血栓，形成栓 塞。 4、软化灶形成 神经细胞严重变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 神经细胞严重变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 、 细胞内出现空泡。 细胞内出现空泡。
（四）流行特征 流行特征
1、严格的季节性：除热带地区全年散发外，亚热带和温带地区 严格的季节性：除热带地区全年散发外， 严格的季节性 有严格的季节性，绝大多数病例集中在7、8、9三月，约占全年的 有严格的季节性，绝大多数病例集中在 三月， 三月 80-90%。 2、高度散在性 因隐性感染多，临床发病少，同一家庭中发生 高度散在性：因隐性感染多 临床发病少，同一家庭中发生2 高度散在性 因隐性感染多， 例以上的病人极少。 例以上的病人极少。 3、年龄结构变化 以往 岁以下儿童为主，占病人总数的 年龄结构变化：以往 岁以下儿童为主，占病人总数的80% 年龄结构变化 以往10岁以下儿童为主 以上，这是由于成人获得稳固的免疫力之故， 以上，这是由于成人获得稳固的免疫力之故，近来发现发病年龄结 构有从儿童转向成人到老年化的趋势，这与儿童普遍接种疫苗有关。 构有从儿童转向成人到老年化的趋势，这与儿童普遍接种疫苗有关。 4、传播环境复杂 自然界中本病的传染源普遍存在，传播媒介 传播环境复杂：自然界中本病的传染源普遍存在， 传播环境复杂 自然界中本病的传染源普遍存在 众多，使本病至今还在人间流行。 众多，使本病至今还在人与病理解剖
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎教学内容：乙型脑炎的病因与发病机制、护理、治疗及预防。
教学目标：掌握：乙型脑炎的传播途径、常见护理诊断及护理措施；熟悉：乙型脑炎的病因及预防；了解：乙型脑炎的发病机制。
乙脑的概念：流行性乙型脑炎简称乙脑炎（以下简称乙脑），其病原体1934年在日本发现，故国际上名日本乙型脑炎，1939年我国也分离到乙脑病毒解放后进行了大量调查研究工作，改名为流行性乙型脑炎。
本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性中枢神经系统传染病。
一、病原学乙型脑炎病毒简称乙脑病毒，呈球形，直径为40-50nm ，核心含核心蛋白和单股正链核心被外膜包裹。
病毒抵抗力不强，对温度、乙醚、酸均很敏感。
加热至100度时2min；56度时30min可灭活病毒。
二、流行病学1.传染源：猪是主要的传染源。
2.传播途径：蚊是主要传播途径，三带库蚊是传播媒介。
3.人群易感性：普遍易感，但以儿童为主。
4.流行特征：集中在7、8、9月，发病年龄2-6岁。
三、发病机制与病理解剖1.发病过程：感染乙脑病毒的蚊子叮咬人体，病毒侵入局部组织细胞和淋巴结、血管内皮细胞内繁殖，入血引起病毒血症。
发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。
乙脑患者与隐性感染者之比为1：（300-2000）o病变以脑实质炎症为主，神经细胞呈广泛变性和坏死。
四、临床表现潜伏期4~21天，一般10~14天。
分为初期、极期、恢复期、后遗症期。
（一）初期：起病后1-3天，高热、嗜睡。
（二）极期：病程第4〜10天，“三关三障一征”：①高热②意识障碍③惊厥④呼衰⑤ 脑水肿颅内压升高⑥脑膜刺激征⑦运动障碍、反射障碍。
1.高热：体温高达40°C以上，持续4〜10天，严重者可达3周。
发热越高，热程越长，病情越重。
2.意识障碍：是本病的主要症状。
程度不等，可有嗜睡、檐妄、昏迷等，可发生于第1〜2天，多发生于第3〜8天，可持续一周左右，重者可长达4周以上。
流行性乙型脑炎
并发症
COMPLICATION
支气管肺炎 其他
褥疮、败血症、尿路感染、消化道出血等；
实验室检查
LAB STUDIES 一、血象：白细胞总数、中性均明显增高; 二、脑脊液：
压力增高，外观透明或微混、白细胞数、
蛋白质、糖和氯 化物、
三、血清学检查
特异性IgM抗体
四、病毒分离
流行性乙型脑炎
Epidemic Type B Encephalitis
概述
OUTLINE
流行性乙型脑炎（简称乙脑）：是由乙型 脑炎病毒引起的一种以脑实质炎症为主要 病变的急性传染病。
经蚊虫叮咬传播，好发于夏秋季，其临床 特征为高热、意识障碍、惊厥及脑膜刺激 征，重者可有中枢性呼吸衰竭。本病的病 死率高，部分存活者可留下不同程度的后 遗症。自实施乙脑疫苗接种及医疗条件的 改善，乙脑的发病率明显下降。
农村城市； 高度分散性；
隐性病例﹥显性病例。
发病机理
PATHOPHYSIOLGY
感染乙脑病毒蚊子
乙脑发病和病情的决 定因素：
病猪
叮咬
1、机体的免疫状况
2、病毒的数量和毒力
血
隐性感染
中枢神经系统
脑炎
病理
PATHOLOGY
中枢神经系统病变广泛,以大脑皮质、间脑、 中脑最严重。
1. 神经细胞不同程度的变性、肿胀、坏死， 核溶解＋尼氏小体消失→形成脑软化灶;
市级医院。病中患儿有轻微咳嗽，间歇性头痛，
无腹泻、呕吐，食欲下降。患儿家居农村，环境
卫生差，蚊子多，1月前当地流行“猪瘟”。无 乙脑疫苗预防接种史。否认高热惊厥史。家里无
类似病人。入院体检：T 39.5℃神清、神萎，呈 嗜睡状，呼之能应，心肺（－）颈直（＋），克
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎【概述】流行性乙型脑炎（以下简称乙脑）的病原体1934年在日本发现，故名日本乙型脑炎，1939年我国也分离到乙脑病毒，解放后进行了大量调查研究工作，改名为流行性乙型脑炎。
本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，经蚊传播，多见于夏秋季，临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遗症。
【诊断】临床诊断主要依靠流行病学资料、临床表现和实验室检查的综合分析，确诊有赖于血清学和病源学检查。
（一）流行病学资料本病多见于7～9三个月内，南方稍早、北方稍迟。
10岁以下儿童发病率最高。
（二）主要症状和体征起病急、有高热、头痛、呕吐、嗜睡等表现。
重症患者有昏迷、抽搐、吞咽困难、呛咳和呼吸衰竭等症状。
体征有脑膜刺激征、浅反射消失、深反射亢进、强直性瘫痪和阳性病反射等。
（三）实验室检查1.血象白细胞总数常在1万～2万/mm3，中性粒细胞在80%以上；在流行后其的少数轻型患者中，血象可在正常范围内。
2.脑脊液呈无色透明，压力仅轻度增高，白细胞计数增加，在50～500/mm3，个别可高达1000/mm3以上。
病初2～3天以中性粒细胞为主，以后则单核细胞增多。
糖正常或偏高，蛋白质常轻度增高，氯化物正常。
病初1～3天内，脑脊液检查在少数病例可呈阴性。
3.病毒分离病程1周内死亡病例脑组织中可分离到乙脑病毒，也可用免疫荧光（IFT）在脑组织中找到病毒抗原。
从脑脊液或血清中不易分离到病毒。
4.血清学检查⑴补体结合试验：阳性出现较晚，一般只用于回顾性诊断和当年隐性感染者的调查。
⑵中和试验：特异性较高，但方法复杂，抗体可持续10多年，仅用于流行病学调查。
⑶血凝抑制试验：抗体产生早，敏感性高、持续久，但特异性较差，有时出现假阳性。
可用于诊断和流行病学调查。
⑷特异性IgM抗体测定：特异性IgM抗体在感染后4天即可出现，2～3周内达高峰，血或脑脊液中特异性IgM抗体在3周内阳性率达70%～90%，可作早期诊断，与血凝抑制试验同时测定，符合率可达95%。
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乙脑病毒及发病机理
乙脑病毒结构
乙脑病毒于1935年首先在日本患者脑组织中分离获得，因此又称日本脑炎病毒（Japanese encephalitis virus ，JEV），为球形单股正链RNA病毒，属于黄病毒科黄病毒属，直径20～30nm，内有衣壳蛋白与核酸构成的核心，外披以含脂质的囊膜，表面有囊膜糖蛋白刺突，即病毒血凝素，囊膜内尚有内膜蛋白，参与病毒的装配，乙脑病毒基因组全长11kb，自5′至3′端依次编码结构蛋白C、M、E以及非结构蛋白NS1—NS5。
乙脑病毒外观
乙脑病毒分型
根据乙脑病毒株E基因序列分析可将乙脑病毒分为5种基因型，即Ⅰ~Ⅴ型，其中Ⅲ型乙脑病毒是分布最广的病毒株，主要分布在日本、朝鲜、菲律宾、印度和斯里兰卡等广大亚洲地区，我国流行的乙脑病毒也属于Ⅲ型乙脑病毒。
乙脑病毒基因结构
乙脑病毒的免疫原性
乙脑病毒蛋白的合成主要是在宿主细胞的多聚核糖体的粗面内质网上进行，翻译出结构蛋白和非结构蛋白。
结构蛋白是病毒粒子的主要成分, 也是维持形态结构的主要物质，结构蛋白包括衣壳蛋白C、毒粒包膜蛋白M (由P reM 切割而来) 和包膜蛋白E；非结构蛋白则有N S1、N S2a、N S2b、N S3、N S4a、ns4b 和N S5 等。
其中M 蛋白、E 蛋白能够刺激机体产生中和抗体，N S1蛋白能诱生非中和性的保护力，是疫苗产生免疫原性的主要成分。
据报道，将含有E蛋白基因重组质粒的蛋白经皮内或肌肉注射免疫鼠后，再用乙脑攻击，可分别获91%和89%的保护率，而JEVprM_E蛋白基因重组质粒免疫鼠后，可获100%的保护率。
乙脑病毒免疫除产生体液免疫外，还产生以CTL效应为主的细胞免疫应答。
除prM_E 与NS3蛋白编码基因外，C、NS1、NS2A、NS2B、NS5等均可诱导机体产生有效CTL，而且此种CTL对JEV感染靶细胞均有明确杀伤作用。
因此，乙脑病毒可同时产生体液免疫应答与细胞免疫应答，从而保证疫苗的有效性。
乙脑发病原理
当人体被带病毒的蚊虫叮蛟后，病毒即进入血液循环中。
发病与否，一方面取决于病毒的毒力与数量，另一方面取决于机体的反应性及防御机能。
如果已经接种过乙脑疫苗，体内存在一定数量的抗体，此时人体抗体病能力较强，病毒即被消灭，不发病或不表现临床症状。
当人体抵抗力较弱，而感染病毒量大，毒力强时，病毒经血循环即可突破血脑屏障侵入中枢神经系统，并在神经细胞内复制增殖，导致中枢神经系统广泛病变。
不同的神经细胞对病毒感受不同，以及脑组织在高度炎症时引起的缺氧、缺血、营养障碍等，造成中枢病变部位不平衡，如脑膜病变较轻，脑实质病变较重；间脑、中脑病变重，脊髓病变轻。
乙脑病毒引起病变过程
乙脑病毒引起的血管病变
脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。
血管周围环状出血，重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着。
血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，可形成“血管套”。
乙脑病毒引起的神经细胞变性、肿胀与坏死
神经细胞变性，胞核溶解，细胞浆虎斑消失，重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成软化灶。
坏死细胞周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细胞0浸润形成噬神经细胞现象（neuronophagia）。
脑实质肿胀。
软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。
乙脑病毒引起的胶质细胞增生
主要是小胶质细胞增生，呈弥漫性或灶性分存在血管旁或坏死崩解的神经细胞附近。