急性农药中毒
急性农药中毒急诊服务流程与服务时限
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急性农药中毒知识点总结
一、农药中毒的原因和症状1. 农药中毒的原因农药中毒是指人体暴露于农药后，吸入、摄入或接触到毒性物质后引起的急性或慢性中毒症状。
农药包括杀虫剂、杀菌剂、除草剂等多种类型，它们对人体的毒害程度不同。
农药中毒的原因主要包括误服、误吸、误入眼、误接触皮肤等。
2. 农药中毒的症状农药中毒的症状主要根据毒性物质的类型和暴露程度而异，但一般包括头痛、眩晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、烧灼感、呼吸困难、胸闷、全身乏力等。
严重的农药中毒还可能导致昏迷、抽搐、呼吸衰竭、心脏停搏等严重后果。
二、常见的农药中毒处理方法1. 紧急处理农药中毒是一种紧急情况，如果发现患者出现农药中毒症状，应立即进行紧急处理。
首先应将患者迅速转移到通风良好的地方，并迅速脱离接触源，避免继续暴露在农药中。
然后立即拨打急救电话，并保持患者清醒，避免过度运动。
2. 呼救立即拨打119急救电话，在等待急救人员到来的过程中，应将患者放置在通风良好的地方，同时解开患者的衣物，保持呼吸道畅通，避免发生窒息。
3. 用水冲洗如果患者是因为皮肤接触农药而出现中毒症状，应立即用大量清水冲洗受影响的部位，持续冲洗20分钟以上，以充分清除毒性物质。
4. 吸入中毒如果患者是因为吸入农药导致中毒，应立即将患者转移到通风良好的地方，并且给患者佩戴口罩，保证呼吸道通畅。
5. 晕厥如果患者出现晕厥或呕吐等症状，应将患者侧卧，避免误吸呕吐物。
6. 医院就诊在紧急处理完成后，应迅速送患者到医院就诊，以便及时接受专业的治疗和护理。
1. 定期检查农药在生产、存储、销售和使用过程中容易出现泄漏、蒸发和扩散，因此在生产、存储和使用农药的过程中要定期检查农药的包装及储存情况，防止农药泄漏。
2. 严格按照规定使用在使用农药时，应按照规定的用量、使用方法和使用时间使用农药，避免超量使用或者使用过期的农药。
3. 使用保护装备在使用农药时应佩戴防护装备，如口罩、手套、工作服等，避免皮肤直接接触农药。
急性有机磷农药中毒
可迅速呼衰，呼吸机麻痹死亡。
IMS的发生：
可能与有机磷中毒急性期治疗不够充分，胆碱酯酶长时间受到抑制而使神经肌肉接头突触后传递功能障碍有关。
壹
贰
反跳：
（多见于乐果、马拉硫磷中、重度中毒）
临床表现：症状经治疗缓解后突然出现反复，再度发生昏迷，肺水肿，并很快死亡，部分病人猝死。多见于急性中毒后2—8天。
重紊乱，以至危及呼吸循环功能而使中毒者死亡。
胆碱能神经及其递质
*
*
乙酰胆碱（ACh）是胆碱能神经末梢释放 的神经递质，广泛存在于脊椎动物和许多无脊椎动物中，是维持最基本生命活动的最重要的递质。
胆碱能神经及其递质
*
*
ACh除作为递质起作用外，还在中枢起调质作用， 主要通过神经元轴突末梢的N或M受体调节 Ach 或其他递质如多巴胺、 谷氨酸、γ-氨基丁酸等的释放。 因此， 胆碱能功能异 常与许多疾病有关。
与有机磷农药摄入途径、品种、剂量及摄入者的健康状况等因素有关。
服者可在几分钟内发病，迅速
时内达高峰。但口服量大或空
口服中毒：10分钟—1小时出现症状，2小
进入昏迷。
呼吸道吸入者：一般2—3小时后出现症
状，但一次吸入大量者可
小时后发病。
皮肤吸收多者：在2—6小时发病，也有8—
迅速发病。
吸入剂量越大，发病越快，病情越重。
鉴别诊断：
*
*
与胃肠炎，中暑等鉴别：
与其他种类农药中毒鉴别：
有机磷农药中毒与夏季常见病的鉴别要点 有机磷农药中毒 急性胃肠炎 食物中毒 中暑 病史 有接触农药史 曾暴饮、暴食 吃过腐败 受高温影响 或吃不洁食物 变质食物 体温 多正常 稍增高 增高 多在38.5℃以上 皮肤 潮湿、多汗 多正常 重症有脱水症 重症时多汗 瞳孔 缩小 正常 正常 正常 肌颤 多见 无 无 无 流涎 有 无 无 无 呕吐 多见 多见 多见 少见 腹泻 次数少 次数多 次数多 无 腹痛 较轻 较重 较重 无 ChE活力 降低 正常 正常 正常
急性有机磷农药中毒
案例一
01
总结词
误食导致中毒
02
03
04
详细描述
某地区一名农民在喷洒有机磷 农药后，未及时清洗双手和脸 部，误食了农药，导致中毒。
症状
恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呼 吸困难、瞳孔缩小、大汗淋漓
等。
处理
及时送往医院进行洗胃、催吐 、导泻等处理，并使用特效解
毒剂进行治疗。
案例二
临床表现
01
02
03
轻度中毒
头痛、恶心、呕吐、腹痛 、腹泻、乏力、出汗等。
中度中毒
除上述症状外，还有瞳孔 缩小、肌肉震颤、大汗、 呼吸困难等。
重度中毒
除上述症状外，还有昏迷 、抽搐、肺水肿、呼吸衰 竭、心脏骤停等。
02
CATALOGUE
诊断与鉴别诊断
诊断标准
有明确的有机磷农药 接触史：如误服、吸 入或皮肤接触等。
洗胃
立即送往医院进行洗胃，使用清水或 生理盐水反复灌洗，直至洗出液清澈 无异味。
药物治疗
使用特效解毒剂
如阿托品和碘解磷定等， 可有效缓解中毒症状，降 低死亡率。
维持呼吸循环功能
对于呼吸困难的患者，给 予吸氧、机械通气等措施 ，保持呼吸道通畅。
抗惊厥治疗
对于惊厥症状明显的患者 ，可使用地西泮等抗惊厥 药物进行治疗。
特点
病情发展迅速，症状严重，需要 及时救治，否则可能导致死亡。
病因与发病机制
病因
主要由于接触有机磷农药，如误食、皮肤接触或吸入农药蒸 汽等。
发病机制
有机磷农药进入人体后，与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱 酯酶，使胆碱酯酶失去活性，导致乙酰胆碱在体内蓄积，引 起胆碱能神经系统过度兴奋，产生一系列症状。
急性农药（氯氰菊酯）中毒，送你急救三大法宝
急性农药（氯氰菊酯）中毒，送你急救三大法宝来源：原创赛柏蓝特约撰稿人：基层医师公社纳洛酮救治农药中毒，我只服氯氰菊酯！农药中毒患者的救治，相比之下，氯氰菊酯中毒患者的救治，措施相对简单，后遗症少，治疗效果明显。
案例10:06，急诊大厅突然有人呼救“快点！农药中毒的！”急救队员立即把中毒者拉到洗胃室。
经询问，患者刚才在家因与家人生气，服了农药。
中毒者神志清醒，但就是什么都不说。
护士在积极准备洗胃用品，医生问诊加告知谈话。
患者家属后来说出“氯氰菊酯”的药名，洗胃同意书签署的同时，两桶洗胃液也配好，患者在亲属和护士的劝导下，变得很配合。
护士麻利地插管、开动洗胃机，按下“吸键”，白色透明的粗大胃管中，吸出乳白色药液，洗胃室里顿时弥漫着一股难闻的农药气味……洗胃拉开序幕，5分钟左右的时间里，2L温水反复地冲入、吸出，由于患者属于空腹服毒，胃内较为干净，洗胃液很快就变得澄清。
告知患者拔管后自己服解毒剂，不再由胃管注入并取得患者同意后，护士拔管，洗胃结束。
在护士的协助下，患者自服200ml20%甘露醇导泻，药用炭片30片研碎，温水送服。
患者转入留观室继续治疗。
解读基层医院为规避医疗风险，常常会在前期的洗胃抢救之后，把有机磷农药中毒、百草枯中毒的患者转运到上级医院继续救治，而对于氯氰菊酯农药中毒的多数患者，你可以接诊、救治、跟进。
高效氯氰菊酯是高效活性广谱低残留拟除虫菊酯类农药,毒性较有机磷类毒性低,属中等毒性杀虫剂。
误服可引起急性中毒。
氯氰菊酯属于神经毒剂,具有触杀和胃毒作用。
接触少量氯氰菊酯一般可引起接触部位皮肤刺痛,尤其是口和鼻周围,并伴有头痛、恶心、口唇麻木,少数人接触部位出现红斑(接触性皮炎)。
如果大量口服或接触氯氰菊酯类杀虫剂引起急性中毒。
急性中毒, 以消化道症状为多，重者出现神经系统症状，对全血胆碱酯酶(chE)活性无影响，血常规、肝肾功、电解质可在正常范围。
临床表现有头晕、头痛、恶心、呕吐、上腹灼痛、烦躁、发绀、抽搐、意识障碍及昏迷等症状。
《急性农药中毒》课件
肺部疾病
对于可能导致肺部疾病的农药中毒 ，应密切观察呼吸情况，必要时给 予机械通气支持。
其他并发症
根据农药种类和中毒程度，可能出 现的并发症包括心脏疾病、神经系 统损伤等，需针对具体情况进行相 应处理。
04
农药中毒的预防与控制
加强农药管理
严格农药生产、销售和使用规定
制定和实施农药管理法律法规，规范农药生产、销售和使用流程，从源头上减 少农药中毒事件的发生。
急性农药中毒
contents
目录
• 急性农药中毒概述 • 农药中毒的预防 • 急性农药中毒的诊断与治疗 • 农药中毒的预防与控制 • 农药中毒的案例分析
01
急性农药中毒概述
定义与分类
定义
急性农药中毒是指人体在短时间 内大量接触农药，导致机体出现 一系列急性病理生理改变，甚至 危及生命。
分类
根据农药种类和中毒程度，急性 农药中毒可分为轻度、中度和重 度中毒。
04
病史采集
询问患者是否有农药接触史， 包括种类、剂量、时间等信息
。
体格检查
观察患者是否有中毒症状，如 恶心、呕吐、呼吸困难、抽搐
等。
实验室检查
检测血液、尿液中的农药浓度 ，以及肝肾功能、电解质等指
标。
影像学检查
对于某些农药中毒，可能需要 借助X线、CT等影像学手段来
辅助诊断。
治疗方法
清除毒物
尽快将患者移离中毒现场，脱 去污染衣物，用清水或肥皂水
农药中毒的常见原因
01
02
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误食
由于缺乏安全意识，误将 农药当做食品或饮料。
皮肤接触
长时间直接接触农药或农 药污染的物品，导致皮肤 吸收中毒。
急性有机磷农药中毒护理常规
急性有机磷农药中毒护理常规一、疾病概述急性有机磷农药中毒是指短期内大量有机磷农药进入人体后，引起以毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主的全身性疾病。
有机磷农药是我国目前使用最广泛的一类农药，主要包括敌敌畏、乐果、敌百虫、对硫磷等。
急性有机磷农药中毒病情凶险，如不及时抢救，可危及生命。
二、病因及发病机制1.病因生产性中毒：在有机磷农药的生产、包装、运输、保管和使用过程中，由于防护不当或意外事故，可经皮肤和呼吸道吸收引起中毒。
生活性中毒：主要由于误服、自服或食用被有机磷农药污染的食物而引起中毒。
2.发病机制有机磷农药进入人体后，迅速与体内的胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使其失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量蓄积。
乙酰胆碱是一种神经递质，主要作用于胆碱能神经节后纤维支配的效应器，如平滑肌、腺体和心脏等。
乙酰胆碱蓄积后，可引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。
毒蕈碱样症状主要是由副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、流泪、流涕、瞳孔缩小、尿频、大小便失禁等。
烟碱样症状主要是由交感神经和运动神经受乙酰胆碱刺激所致，表现为肌纤维颤动、肌肉强直性痉挛、肌力减退或瘫痪等。
中枢神经系统症状主要是由乙酰胆碱刺激中枢神经系统所致，表现为头痛、头晕、乏力、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等。
三、临床表现1.急性中毒症状毒蕈碱样症状：出现最早，主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、流泪、流涕、瞳孔缩小、尿频、大小便失禁等。
严重者可出现呼吸困难、发绀、肺水肿等。
烟碱样症状：表现为肌纤维颤动、肌肉强直性痉挛、肌力减退或瘫痪等。
可出现呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。
中枢神经系统症状：表现为头痛、头晕、乏力、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等。
严重者可出现脑水肿、呼吸中枢抑制等。
2.中间综合征多发生在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发生前，一般在急性中毒后24 96 小时出现。
急性有机磷农药中毒的急救治疗与
辅助用药的使用需严格掌握适应症和禁忌症，避免不必要的用药和药物间的相互作用。
个体化治疗方案制定和实施
个体化评估
根据患者的年龄、性别、中毒原因、中毒程度、并发症等因素，制定个体化的治疗方案 。
治疗方案调整
在治疗过程中，根据患者的病情变化及药物反应，及时调整治疗方案，以达到最佳治疗 效果。
05 非药物治疗手段 探讨
02 急救治疗原则与 措施
迅速脱离污染源
立即离开污染区
急性有机磷农药中毒患者应迅速 离开污染区，避免继续接触毒物 。
对毒物的吸收。
清除体内毒物
洗胃
对于口服中毒者，应立即进行洗胃， 以清除胃内残留的毒物。洗胃液一般 选用清水或生理盐水，洗胃过程中应 注意观察患者病情变化。
血液净化技术在急性有机磷农药中毒中的应用
01
02
03
血液灌流
通过吸附剂的吸附作用， 清除血液中的有机磷农药 及其代谢产物。
血液透析
利用透析膜两侧的溶质浓 度差，通过弥散作用清除 血液中的毒物。
血浆置换
通过置换患者体内含有毒 物的血浆，达到清除毒物 的目的。
营养支持在促进患者康复中的作用
肠内营养支持
呼吸肌麻痹
中毒后，患者可能出现呼吸肌麻痹，表现为呼吸困难、呼吸急促等。治疗时应 给予气管插管或气管切开，保持呼吸道通畅，同时应用抗胆碱酯酶药物。
心律失常与心力衰竭
心律失常
有机磷农药中毒可引起心脏传导系统异常，导致心律失常。 治疗时应给予抗心律失常药物，如利多卡因、胺碘酮等。
心力衰竭
中毒后，患者可能出现心肌收缩力减弱，导致心力衰竭。治 疗时应给予强心药物，如洋地黄类药物、多巴胺等，同时应 用利尿剂减轻心脏负荷。
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③ 导泻：硫酸钠、硫酸镁或番泻叶。
2、清除已吸收毒物： ① 吸氧法：从肺部排出。 ② 输液法：从肾脏排出。 ③ 血液灌流法： ④ 透析疗法： ⑤ 换血或血浆置换：
3、解毒疗法： （1）应用原则： ① 合并用药； ② 尽早用药；③ 足量用药； ④重复用药。 （2）抗胆碱药物应用： ① 阿托品： 阿托品化：4-6h内达到（口干、皮肤干燥、心率90-100） 阿托品中毒：瞳孔散大、神志模糊、心率＞130、体温≥39℃ 停药方法：减量----稳定----延时----稳定。 ② 东莨菪碱：中枢性抗胆碱能药，应用阿托品联用。 ③ 盐酸戊乙奎醚：优于阿托品（作用强、时间长、毒副作用小） （3）胆碱酯酶复能剂应用：尽早应用，48h后效果差。 ① 解磷定：较少应用。 ② 氯磷定：常用。
多数代谢后毒性降低，而氧化后一般毒性增强，如：
对硫磷
氧化
对氧磷
马拉硫磷
氧化
马拉氧磷
乐果
氧化
氧化乐果
发病机理：
运 动 神 经
交 感 神 经
迷 走 神 经
骨骼肌
心血管、平 滑肌等器官
心脏、平滑肌 器官、腺体
副交感神经节前、节后纤维
交感神经节前纤维 胆碱能神经 运动神经
中枢神经系统
中枢神经系统 乙 酰 胆 碱 增 多
实验室检查： 1、血胆碱酯酶活力测定： 2、毒物鉴定： 3、有机磷代谢产物测定： ①敌百虫 三氯乙醇； ②对硫磷 对硝基酚
4、其他检查：心电图、血生化、血气分析、肌电图等。
诊断：接触史+临床表现+胆碱酯酶活性下降 诊断分度： 1、观察对象： ① 有轻度症状，胆碱酯酶活性≥70%。
② 无临床表现，胆碱酯酶活性＜70%。
③ 解磷注射液：复合制剂。
曼陀罗
含阿托品类生物碱的主要植物
莨 菪
含莨菪类生物碱的主要植物
3、对症疗法： （1） 防治肺水肿与脑水肿： （2） 维持呼吸功能： （3） 维持循环功能： （4） 反跳的防治： ① 早期彻底洗胃。 ② 不宜停药过早或减量过快。 ③ 避免短期大量输液。 ④ 及早防治并发症。 （5）猝死的防治： （6）维持体液、电解质与酸碱平衡。
2、急性轻度中毒：副交感神经症状，胆碱酯酶活性50-70%。 3、急性中度中毒：副交感神经症状+肌束震颤，胆碱酯酶活性30-50%。 4、急性重度中毒：有下列症状之一者，胆碱酯酶活性多在30%以下。 ①肺水肿； ② 昏迷；③脑水肿。 鉴别诊断：
试验诊断：阿托品1-2mg，皮下或肌肉注射。
治疗： 1、清除未吸收毒物： ① 脱离现场、脱去衣物、冲洗干净。 ② 洗胃：洗到无蒜臭味为止。
五类农药对比
分类 代表
有机磷杀虫剂
敌敌畏、乐果
拟除虫菊酯类
氨基甲酸酯类
百草枯中毒
百草枯
灭鼠药中毒
敌鼠、毒鼠强
敌杀死（溴氰菊酯） 呋喃丹、速灭威 未完全阐明 钠通道---去极化 异常感觉 阵发性抽搐 意识障碍 肺水肿 抑制胆碱酯酶 作用弱于有机磷
发病 抑制胆碱酯酶 机理 影响神经靶酯酶 临 床 表 现 中枢N系统症状 毒蕈碱样症状 烟碱样症状 交感N系统症状
小问题
1、中毒的诊断原则？ 2、中毒的治疗原则？ 3、哪些毒物可以通过血液透析排出？ 4、哪些毒物可以通过血液灌流排出？
第二节
急性农药中毒
一、有机磷杀虫剂中毒 二、拟除虫菊酯类杀虫剂中毒 三、急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒
四、百草枯中毒
五、灭鼠药中毒
一、有机磷杀虫剂中毒
概念：指接触或口服有机磷杀虫剂引起的以胆碱酯酶活性 下降，出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状 为主要表现的中毒性疾病，严重病例可出现肺水肿、
诊断 血胆碱酯酶活力 无特殊实验室检查 治疗 抗胆碱药物 胆碱酯酶复能剂 无特殊解毒剂 对头晕 嗜睡、昏迷
有机磷
抑制 胆碱酯酶
N2型受体
骨 骼 肌
肌束颤动 肌肉痉挛
副交感神经 磷 酰 化 神 经 靶 酯 酶
心血管、腺体 平滑肌、眼睛
副交感神经
迟发性周围N病
临床表现： 1、中枢神经系统症状： 2、毒蕈碱样症状：
3、烟碱样症状：
4、交感神经系统症状： 5、并发症： ① 中间 综合征：运动终板 ② 恢复期反跳： ③ 恢复期猝死：心脏毒性 ④ 迟发性神经病：周围神经
脑水肿、昏迷或呼吸衰竭。
分类：根据大鼠经口LD50（半数致死量）分为四类
1、剧毒类：如甲拌磷、内吸磷、对硫磷、八甲磷等。
2、高毒类：如甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏。 3、中毒类：如敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农。
4、低毒类：如马拉硫磷等。
病因：
1、生产过程中： 2、经销过程中： 3、使用过程中： 4、生活过程中： 化学结构： R1-O P R2-O X Y R1、R2为甲烷基或乙烷基 X为烷氧基、丙基或其他 Y为氧或硫
剧毒类：甲拌磷
高毒类：敌敌畏
中毒类：敌百虫
低毒类：马拉硫磷
理化性质： 多呈油状或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，挥发性小，具有大蒜 样臭味，难溶于水，溶于有机溶剂。在碱性条件下易分解失效（敌
百虫例外，转化成敌敌畏）。 代谢：
水 解
呼吸道
毒物
消化道 皮 肤
肝 脏
氧 化
多数代谢后毒性降低，而氧化后一般毒性增强。 如：对硫磷
超氧化物阴离子 敌鼠---拮抗维生素K ----细胞破坏 毒鼠强---拮抗GABA
同有机磷 但症状轻
局部刺激和腐蚀 消化系统 敌鼠----出血 呼吸系统 毒鼠强---惊厥及其他 肾脏及其他 尿定性检查 血定量测定 无特殊解毒剂 敌鼠---凝血试验 毒鼠强---色谱分析 敌鼠---维生素K1 二巯基丙磺酸钠