成纤维细胞特异性蛋白-1在急性肾小管坏死病变中的表达及临床意义
20种肾损伤标志物大盘点(2020)
20种肾损伤标志物大盘点（2020）编者按：早期诊断并积极干预是改善肾损伤预后的关键，因此临床上需要能够更早发现肾功能损害和更早诊断的生物学指标，同时需要其敏感度和特异度均较高，近年来许多更敏感更早期的生物标志物被开发出来，下面为大家概要介绍。
血清肌酐(serum creatinine，Scr)肌酐来源于自身骨骼肌和饮食中的肉类，正常情况下，肌酐经肾小球滤过随尿液排出。
以对比剂肾病（contrast-induced nephropathy，CIN）为例，常用诊断指标为Scr，但是，Scr水平受年龄、性别、种族、代谢、蛋白质摄入量及药物作用等诸多因素的影响，如H2阻断剂西咪替丁片、抗心律失常药决奈达隆、抗生素甲氧苄啶、HIV感染治疗药物可比司他等，其误差率可高达50%，Scr明显升高往往发生在对比剂使用48h后，不仅造成CIN诊断准确率低，也使得诊断滞后，意味着正在或已经发生CIN的患者失去了预防和减轻肾损伤的最佳时机，直接导致CIN病死率上升。
周期阻滞生物标志物（TIMP-2和IGFBP-7）胰岛素样生长因子结合蛋白7（insulin-like growth factor binding protein 7，IGFBP7）和金属蛋白酶组织抑制剂-2（tissue inhibitor of metal loproteinase 2，TIMP-2）的组合似乎是目前一个有前途的同时具有临床和科研潜力的生物标志物，都是G1细胞周期阻滞蛋白，在缺血性和炎性刺激后，在受损肾小管细胞中合成和分泌，通过结合内皮细胞表面的α3β1 整联蛋白，肾小管上皮细胞进入G1细胞周期阻滞，避免带有受损脱氧核糖核酸（DNA）的细胞分裂，阻断内皮细胞增殖及血管生成，维持这种状态直到DNA完全修复。
TIMP-2和IGFBP7都在AKI早期表达，标志着肾小管上皮细胞损伤。
有研究称IGFBP7可用于预测肾功能恢复、AKI 评估、肾脏替代疗效观察，两种标志物都已在验证试验中进行了评估，TIMP-2×IGFBP7＞0.3对AKI的发展具有高灵敏度和特异性。
早期急性肾损伤标志物肾损伤分子1研究进展
早期急性肾损伤标志物肾损伤分子1研究进展肾损伤分子1（Kim-1）是一种Ⅰ型跨膜糖蛋白，在正常肾脏中不能检测出，但在肾脏缺血或者毒性损伤后在近端小管细胞的细胞膜顶端表达增强，能够促进损伤的上皮细胞修复。
目前越来越多的研究表明Kim-1可能是代表急性肾损伤早期、无创的近端小管生物标志物。
标签：急性肾损伤；肾损伤分子1；生物学标志急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是一个常见而又严重的临床问题，最新的调查显示，每年近200万人死于AKI，就算有幸存活其发生慢性肾脏疾病的风险将增大[1]。
AKI的病死率一直居高不下，部分原因可能是到目前为止仍缺乏一个可靠的早期损伤生物标志物，以至于不能进行早期诊断和治疗。
肾损伤分子1（kidney injury molecule-1，Kim-1）是早期发现AKI的一种近端小管损伤生物标志物。
越来越多的证据表明Kim-1分子在早期检测AKI比其他分子更有优势，尤其是在24 h内血清肌酐增加之前。
本文将对Kim-1的研究进展作一综述。
1 AKI及其生物标志物AKI是指肾功能突然或者持续下降，导致含氮废物与非含氮物质在体内潴留以及水电解质平衡调节失调。
尽管AKI在病因和发病机制方面的研究进展迅速，但其临床的早期检测和诊断仍存在争议。
目前AKI的诊断主要根据RIFLE标准[2]，即主要依靠肾小球滤过率下降，血肌酐升高以及有无少尿，分为5个等级：风险期（risk）、损伤期（iniury）、衰竭期（failure）、丧失期（loss）、终末期（end-stage）。
但是由于血肌酐升高缺乏敏感性和特异性，常常在肾损害48～72 h后才升高，因此其不能全面早期准确地反映肾损伤。
而且，血肌酐升高与否及其升高的幅度还受其他一些因素，如患者的年龄、营养状况以及是否合并慢性肾衰竭等多种因素的影响，所以寻找更为准确、有效的临床早期诊断指标，及时早期治疗，已成为改善患者预后的关键之一[3]。
肾小管上皮细胞病及其发病机理
（5）通过受损肾小球固有细胞滤出的脂蛋白， 在脂质过氧化过程中，促使肾小管内的低密 度脂蛋白（LDL）被氧化成氧化低密度脂蛋 白（OX-LDL），对肾小管上皮细胞造成氧化 性损伤，并诱导上皮细胞内释放既有强烈收 缩作用的内皮素-1（ET-1）的释放，引起肾 小管周围毛细血管收缩，降低毛细血管网内 的血流量，并激活肾小管上皮细胞，导致肾 间质的缺血和纤维化。 （6）继发于肾小球固有细胞滤过屏障损伤，大 量蛋白漏出的蛋白分解产生大量氨对肾小管 上皮细胞的损伤是通过旁路途径激活补体以 及膜攻击复合物C5b-9形成，对肾小管上皮细 胞损伤和肾间质纤维化的过程。
①损伤后的上皮细胞异常增殖存在着再生与自我修复 过程 受损肾小管上皮细胞通过加速细胞分化，并分 泌生长因子，加速细胞周期进展，进一步促使细胞 增殖与修复，并沿着肾小管基底膜继续增殖，进而
分化成肾单位各段的特异性细胞，完成自我修复过
程。在自我修复过程中，在表皮生长因子（EGF） 、胰岛素样生长因子（IGF）的促分裂作用和趋化 生长因子（TGF-β）的促分化作用下，抑制了肾小 管上皮细胞内蛋白分解酶的作用，从而导致上皮细
凋亡对肾脏损害的发生与发展具有双重的效应
。 一方面：凋亡会促进炎症反应消失，还可通 过肾小球滤过的单核巨噬细胞来清除调亡的
细胞。
另一方面：细胞凋亡过程会导致固有细胞，
病理学测试试题 (含答案)
病理学测试试题1、关于细胞水肿下列叙述中哪项是不正确：（）？A、细胞膜受损钠泵功能障碍所致B、胞质疏松并透明C、胞核淡染或稍大D、属于可恢复性病变E、继续发展，可形成玻璃样变(正确答案)答案解析：1、【正确答案】 E【答案解析】这道题的关键是理解细胞水肿与玻璃样变性的概念。
2、哪种疾病不易发生玻璃样变性：（）？A、肾小球肾炎B、动脉粥样硬化C、原发性高血压D、酒精性肝炎E、急性支气管炎(正确答案)答案解析：2、【正确答案】 E【答案解析】急性支气管炎的病理表现如下：气管、支气管粘膜充血、水肿，有淋巴细胞和中性粒细胞浸润；纤毛细胞损伤、脱落；粘液腺体增生、肥大，分泌物增加。
合并细菌感染时，分泌物呈粘液脓性。
炎症消退后，气道粘膜的结构和功能可恢复正常。
【该题针对“可逆性损伤”知识点进行考核】3、Russell小体的本质是：（）？A、肝细胞内玻璃样变性B、肾小管上皮细胞内玻璃样变性C、锥体细胞内嗜酸小体D、浆细胞内免疫球蛋白体形成小体(正确答案)E、肝细胞凋亡小体答案解析：3、【正确答案】 D【答案解析】Russell小体是浆细胞浆内的一种数目不等，大小不一染成肉红色的球形小体，它是浆细胞中分泌免疫球蛋白的一种小体。
如胞浆内充满此小体，核常被挤到一旁，称为葡萄细胞(grapecell)或称mott细胞(桑椹状细胞)。
Russell小体在染色中有时会溶解，以致染成淡黄色或形成空泡，成为泡沫样细胞，须与脂肪细胞区别。
【该题针对“可逆性损伤”知识点进行考核】4、有一学生，咽痛，高热数天。
尿蛋白(+)，此时患者的肾脏会出现什么样病变：（）？A、近曲小管上皮细胞混浊肿胀(正确答案)B、肾小管上皮细胞脂肪变性C、肾小管上皮细胞纤维素样变性D、肾小球入球动脉玻璃样变E、肾小管上皮坏死答案解析：4、【正确答案】 A【答案解析】在病变的早期，组织损伤多表现为肿胀、水肿、混浊，随病情发展可表现为变性和坏死脱落。
脂肪变性是脂质成分由于代谢异常在非脂肪细胞内异常堆积的现象，其特点是，细胞浆内出现了正常在光镜下看不见的脂肪滴，或胞浆内脂肪滴增多。
MCP-1在中枢神经系统疾病中的表达及意义
MCP-1在中枢神经系统疾病中的表达及意义
陈彦婷;陈宝友;冯凯琳;宋立新;张永亮
【期刊名称】《武警医学院学报》
【年(卷),期】2002(11)4
【总页数】3页(P290-292)
【关键词】单核细胞趋化蛋白-1;中枢神经系统疾病;生物学特性;基因表达;临床意义【作者】陈彦婷;陈宝友;冯凯琳;宋立新;张永亮
【作者单位】武警医学院附属医院病理科,天津,300162;武警医学院附属医院神经外科,天津,300162;武警医学院附属医院放射科,天津,300162;武警医学院教务处,天津,300162;武警医学院研究生处,天津,300162
【正文语种】中文
【中图分类】R741
【相关文献】
1.脑脊液微管相关蛋白(tau蛋白)在急性淋巴细胞中枢神经系统白血病中表达及其意义 [J], 谢敏瑚;黄璇;王亚萍;卢志贤
2.VEGF、TGF-β1、MCP-1在子宫腺肌病中的表达及临床意义 [J], 王华;李庭芳
3.白细胞介素-8在中枢神经系统白血病中的表达及其意义 [J], 陈海潮;冯康乐
4.FLT3基因在中枢神经系统白血病中的表达及意义 [J], 李明;杨新平;敖绩逃;谢春;卢玉华;赖若梅;彭弘;敖志文
5.趋化因子MIP-1α、MIP-1β、MCP-1在自身免疫性甲状腺疾病中的表达及意义[J], 任欣会;张会娟;高慧祯
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211170111_肾小管上皮细胞损伤后的适应性修复异常及其机制的研究进展
*基金项目：山西省重点研发计划（指南）项目（201703D421024）①山西省中医药研究院 山西 太原 030012②山西中医药大学通信作者：刘光珍肾小管上皮细胞损伤后的适应性修复异常及其机制的研究进展*郑博文① 刘华亭② 陈晨② 侯彦婕① 范晓阳① 刘光珍① 【摘要】 肾小管上皮细胞是肾单位重要的组成结构之一，对维持肾脏正常生理功能具有重要作用。
近年研究提示，近端小管严重损伤或多次损伤将导致不可逆的结构破坏和功能丢失，引起间质小管炎症和纤维化、肾小球硬化，以及毛细血管稀疏等慢性化表现。
当肾小管上皮细胞损伤后，会发生适应性修复异常，具体机制包括细胞衰老、代谢紊乱和部分上皮细胞-间充质转化等，这将导致肾脏纤维化的发生发展。
在大多数存活的患者中，尤其是在轻度损伤的情况下，可以观察到肾小管的再生和成功的肾修复。
在适应性修复中，存活的肾小管上皮细胞经历去分化和增殖，以恢复功能。
然而在严重、重复性损伤或肾脏老化的情况下，肾小管上皮细胞可能会出现适应性修复异常的情况，这会导致进行性肾脏纤维化。
本文就近年来肾小管上皮细胞损伤后的适应性修复异常及其机制的研究进展做如下综述。
【关键词】 肾小管上皮细胞 适应性修复异常 损伤机制 Advances in Adaptive Repair Abnormalities and Mechanisms of Renal Tubular Epithelial Cells Damage/ZHENG Bowen, LIU Huating, CHEN Chen, HOU Yanjie, FAN Xiaoyang, LIU Guangzhen. //Medical Innovation of China, 2023, 20(10): 169-173 [Abstract] Renal tubular epithelial cells are one of the important structural components of nephrons and play an important role in maintaining the normal physiological function of the kidney. Recent studies have suggested that severe damage or multiple damage to the proximal tubules will lead to irreversible structural destruction and functional loss, causing interstitial tubulitis and fibrosis, glomeruloscerosis, and capillary rarefaction and other chronic manifestations. When the renal tubular epithelial cells are damaged, adaptive repair abnormalities will occur, with specific mechanisms including cell senescence, metabolic disorders and partial epithelial-mesenchymal transition, which will lead to the development of renal fibrosis. Tubular regeneration and successful renal repair can be observed in most surviving patients, especially in the setting of mild damage. In adaptive repair, surviving renal tubular epithelial cells undergo dedifferentiation and proliferation to restore function. However, in the cases of severe, repeated damage or renal aging, renal tubular epithelial cells may exhibit adaptive repair abnormalities that lead to progressive renal fibrosis. In this paper, the research progress of adaptive repair abnormalities and its mechanism after renal tubular epithelial cells damage in recent years is reviewed as follows. [Key words] Renal tubular epithelial cells Adaptive Repair Abnormalities Damage mechanism First-author's address: Shanxi Academy of Traditional Chinese Medicine, Taiyuan 030012, China doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2023.10.040 通常肾小管上皮细胞具有强大的自我更新能力，当损伤因素去除后可以快速修复。
肾小管间质病变.
肾功能损害 常出现少尿或非少尿性急性肾衰竭，并常因肾小管功 能损害出现肾性糖尿、低比重及低渗透压尿。
诊断
典型病例有：①近期用药史；②药物过敏表现；③尿 检异常；④肾小管及小球功能损害。一般认为上述条件中 前两条，再加上后两条中任何一条，即可临床诊断本病。 但是，非典型病例（尤其是由非甾类抗炎药致病者）常无 第二条，必须依靠肾穿刺病理检查确诊。
钙磷代谢障碍 酸中毒能抑制肾小管对钙的重吸收，并使1,25（OH） 2D3生成减少，因此患者出现高尿钙、低血钙，进而继发 甲状旁腺功能亢进，导致高尿磷、低血磷。 严重的钙磷代谢紊乱常引起骨病（骨痛、骨质疏松及 骨畸形）、肾结石及肾钙化。
病因及发病机制
CIN病因多种多样，常见病因有：①中药（如含 马兜铃酸药物关木通、广防己、青木香等，现在国家 食品药品监督管理局已禁止它们入药）；②西药（如 镇痛药、环孢素等）；③重金属（如铅、镉、砷等）； ④放射线；⑤其他（如巴尔干肾病）。 CIN通过不同机制发病，毒性反应可能为更常见 因素，毒物刺激肾小管上皮细胞和（或）肾间质成纤 维细胞释放炎症介质及促纤维化物质致成CIN。
低血钾型远端肾小管酸中毒
此型RTA最常见，又称为经典型远端RTA或I型RTA。
病因及发病机制
此型RTA系由远端肾小管酸化功能障碍引起，主 要表现为管腔与管周液间无法形成高H+梯度。致此障 碍的主要机制有：①肾小管上皮细胞H+泵衰竭，主动 泌H+入管腔减少（分泌缺陷型）；②肾小管上皮细胞 通透性异常，泌入腔内的H+又被动扩散至管周液（梯 度缺陷型）。 此型RTA儿童患者常由先天遗传性肾小管功能缺陷 引起，而成人却常为后天获得性肾小管-间质疾病导致， 尤常见于慢性间质性肾炎。
PAI-1和TIMP-1基因在肾小管间质纤维化中的表达及HGF的干预作用
结
果
１各组ＰＡｌ—ｌ、ＴＩＭＰ一１ ｍＲＮＡ表达的变化 ＲＴ—ＰＣＲ结果显示，输尿管梗阻后第３ ｄ ＰＡＩ一
１、ＴＩＭＰ一１ ｍＲＮＡ的表达就有显著增加，第７ ｄ表达 最高，第２１ ｄ出现回落，但仍然高于对照组。２１ ｄ ＨＧＦ治疗组ＰＡＩ一１、ＴＩＭＰ一１较２１ ｄ梗阻组表达明
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Ｏ。０５雠ｎｏｎｍｌ ｃｏｎｔｍｌ ｇｒｏｕｐｓ；’Ｐ＜０．０５借ｏｂｓｔｒｕｃｔｅｄ ｇｒｏｕｐｓ ａｔ
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２舭和Ｍ咖Ｐ９活性的变化
底物酶谱法显示３条透明条带，９２ ｋＤ条带为 ＭＭＰ９酶原活性，７２ ｋＤ和６８ ｋＤ的条带分别是Ｍ加Ｐ２ 酶原和活化型条带。输尿管梗阻后，ＭＭＰ２和ＭＭＰ９ 酶的活性均明显降低，而２１ ｄ ＨＧＦ治疗可显著提高 ＭＭＰ２、ＭＭＰ９的活性水平，见表２及图３。
１ｒＩＭＰ一１基因表达及减轻懈进程。
材料和方法
１材料 Ｗｉｓｔａｒ雌性大鼠由第三军医大学实验动物中心
提供。Ｔｒｉｐｕｒｅ、ＲＮＡ酶抑制剂（ＲＮａｓｉｎ）购自德国 Ｒｏｃｈｅ公司。Ｍ—ＭｕＬＶ逆转录酶、Ｔａｑ酶购自美国 Ｐｒｏｍｅｇａ公司。苯甲基磺酰氟（ＰＭＳＦ）、亮抑蛋白酶肽 （Ｌｅｕｐｅｐｔｉｎ）、胃酶抑素（ｐｅｐｓｔａｔｉｎ）、明胶（ｇｅｌａｔｉｎ）等购 自Ｓｉｇｍａ公司。Ｉ砌ｂｄａ Ｂｉｏ一２０紫外分光光度计（美 国ＰＥ公司），ＰＴＣ一２００ ＤＮＡ扩增仪（美国ＭＪ公司）， 低温高速离心机（德国Ｅｐｐｅｎｄｏｒｆ公司），ＳＸ一３００凝 胶成像分析系统（上海四星公司）。 ２方法 ２．１ 动物模型的复制和分组采用Ｗｉｓｔａｒ雌性大
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正 常肾组织３ 例 为阴性对照 ，采用 免疫组化和免疫 荧光法检￣ Ｊ Ｆ Ｓ Ｐ ． １ 、Ｃ Ｄ ６ ８（ 巨噬细胞标 志物）在 肾 组织 中的表达 ，并观 察Ａ Ｔ Ｎ患者尿 沉渣涂片 中Ｆ Ｓ Ｐ ． １ 的表达 。收集６ 例健康 志愿者 的晨尿标 本作为阴 性对照 。结果 正常肾组织 肾间质 小血管偶见Ｆ Ｓ Ｐ ． １ 表达 ，Ｃ Ｄ６ ８ 染色 阴性 。阳性对照 新月体肾炎患 者 肾小球细胞性新月体及 纤维细胞性新月 体中Ｆ Ｓ Ｐ ． １ 呈散在 阳性分 布， 肾小 管间质中亦可见Ｆ Ｓ Ｐ ． １ 阳 性细胞 。Ａ Ｔ Ｎ患者 肾组织Ｆ Ｓ Ｐ ． １ 阳性细胞位于损伤 、再生的 肾小管周 围及 肾小管管腔 中，部分肾小管
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【 关键词】 肾小管坏死，急性； 成纤维细胞特异性蛋白． １ ； 临床病理意义
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生垡 临床 医 师杂 志（ 电子版 ） ２ １ 笙 ３月第 Ｓ 卷 第 ６期
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・
临床论著 ・
成 纤维细胞特异 性蛋 白． １在 急性 肾小管
坏死 病变 中的表 达及 临床意 义
李瑁 高波 刘昌华 徐道 亮 王翠梅 韩明
【 摘要 】 目的 检测成 纤维细胞特异性蛋 白． １（ Ｆ Ｓ Ｐ ． １ ）在 急性肾小管坏死 （ Ａ Ｔ Ｎ）病变 肾组 织及法 收集Ａ Ｔ Ｎ患者 １ Ｏ 例，新月体 肾炎２ 例为 阳性对照 ，
ｉ ｆ ｂ ｒ ｏ ｂ ｌ ａ ｓ ｔ — ｓ ｐ ｅ ｃ ｉ ｉ ｆ ｃ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｎ一 ｉ １ （ Ｆ Ｓ Ｐ 一 １ ） ｉ ｎ ｒ ｅ ｎ ａ ｌ ｔ ｉ ｓ ｓ ｕ ｅ ｓ ｎｄ ａ ｕ ｒ ｉ ｎ ａ ｒ ｙ ｓ ｅ ｄ ｉ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ ｔ ｕ ｂ ｕ ｌ ａ ｒ ｎ ｅ ｃ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ （ Ａ Ｔ Ｎ ） ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ． Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ Ｗｅ ｃ ｏ ｌ ｌ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ｒ ｅ ｎ ａ ｌ ｔ ｉ ｓ ｓ ｕ ｅ ｓ ｎｄ ａ ｕ ｒ ｉ ｎ ａ ｒ ｙ ｓ ｅ ｄ ｉ ｍｅ ｎ ｔ ｓ ｏ ｆ Ａ ： Ｐ ｌ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｆ １ ０ ） ． Ｗｅ ｃ ｈ ｏ ｓ ｅ ｒ ｅ ｎ ａ ｌ ｉ ｔ ｓ ｓ ｕ ｅ ｓ ｏ ｆ ｃ ｒ ｅ ｓ ｃ ｅ ｎ ｔ ｎ ｅ ｐ ｈ ｒ ｉ ｔ ｉ ｓ ：２ ） ａ ｓ ｐ ｏ ｓ ｉ ｉ ｔ ｖ ｅ ｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ｏ ｆ Ｆ Ｓ Ｐ － １ ｎｄ ａ ｎ ｏ ｒ ｍａ ｌ ｒ ｎａ ｅ ｌ ｔ ｉ ｓ ｓ ｕ ｅ ３ ）ａ ｓ