简述急性肾小管坏死的病因、临床表现以及诊断方法
急性肾衰竭——病因、发病机制及临床表现
急性肾衰竭是指由于各种病因引起肾功能在短期内（数小时或数天）、急骤下降的临床综合症，其血肌酐平均每日增加44.2～88.4μmol／L。
（一）病因和发病机制急性肾小管坏死主要有缺血和肾毒素两大类，缺血所致急性肾小管坏死的发病机制，主要有以下解释： 1.肾血流动力学异常主要为肾血浆流量下降，肾内血流重新分布表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等。
2.肾小管上皮细胞代谢障碍主要为缺氧所致。
3.肾小管上皮脱落，管腔中管型形成。
①急性肾小管坏死。
②肾小球和肾小管疾病。
③急性肾间质病变。
④肾前性因素（血容量不足，心排血量减少）和肾后性因素（肾结石肿瘤肾积水）等也可造成急性肾衰。
（二）临床表现分为少尿型和非少尿型。
少尿型典型过程，表现有原发疾病，急性肾功衰竭引起的代谢系乱和并发症三方面。
1.少尿期一般持续5～7天。
（1）尿量常明显减少＜400mL／d为少尿，＜100mL／d为无尿。
（2）系统症状①消化系统症状出现最早，常有厌食、恶心、呕吐，严重者消化道出血，少数可出考试，大网站收集现肝功能衰竭、黄疸等，为预后不良征象。
②由于体内水分过多，出现气促、端坐呼吸、肺湿性啰音等心力衰竭表现，血压可高可低。
③肺部可发生急性呼吸窘迫综合征。
④神经系统症状表现为性格改变、神志模糊、定向障碍、昏迷、抽搐等。
⑤严重急性肾衰竭可有出血倾向，可表现为弥散性血管内凝血（DIC）。
（3）生化及电解质异常血肌酐、血尿素氮上升，酸中毒、高钾血症、低钠血症。
（4）心血管系统：高血压、心衰、心律失常，心包炎等。
2.多尿期持续1～3周，尿量可达3000～5000mL，尿比重常偏低。
少部分患者可出现脱水、血压下降。
系统症状大多逐渐减轻，易出现各种感染并发症。
3.恢复期肾功能基本恢复正常，尿量正常或偏多。
有不同程度营养不良，尿比重有所提高，内生肌酐清除率常偏低。
肾小球滤过功能在3～12个月内恢复正常。
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病因：
早期施行透析治疗。 （四）急性溶血及血管内溶血 不相
配合的异型输血，各种体外循环造成的红 细胞破坏，免疫性疾病引起溶血贫血危象、 各种原因血红蛋白尿、疟疾流行区的黑尿 热、恶性疟疾及抗疟药物如伯氨喹啉及奎 宁等引起的溶血。挤压、创伤和非创伤横 纹肌裂解引起大量肌红蛋白沉积肾小管， 造成与
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别名： 肾小管坏死。
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身体部位： 腰部。
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科室： 肾内科。
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简介：
急性肾小管坏死（acute tubular mecrosis，ATN）是急肾衰最常见的类型， 约占75%～80%。它是由于各种病因引起肾 缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤、 进行性减退而出现的临床综合征。
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病因：
经和体液的调节，全身血液重新分配，肾 动脉收缩，肾血流量可明显减少，肾灌注 压力降低和肾小球入球小动脉明显收缩， 造成肾皮质缺血和ATN的发生。有时在大 出血引起急性缺血性ATN的早期，虽经迅 速补充血容量，肾血流量恢复，但肾小球 滤过率，GFR仍不恢复，说明在ATN早期， 就存在肾内血流动力
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诊断：
痛与肾区叩击痛，尿常规无明显改变，B 型超声波泌尿系统检查和尿路X线检查常 可较快作出鉴别诊断。
（三）与重症急性肾小球肾炎或急进 性肾小球肾炎鉴别 重症肾炎早期常有明 显水肿、高血压、大量蛋白尿伴明显镜下 或肉眼血尿和各种管型等肾小球肾炎改变。 对诊断有困难，拟用免疫抑制剂治疗时应 做肾
急性肾小管坏死
急性肾小管坏死一.急性肾小管坏死急性肾小管坏死(acute tubular necrosis)是急性肾缺血(ischaemic)或中毒(toxic)引起的肾小管上皮细胞广泛变性坏死，是引起急性肾功能不全的原因之一。
临床表现为急性肾功能不全，但经恰当的治疗可完全恢复。
病因及发病机制引起广泛的肾小管变性坏死的最常见原因是急性肾循环障碍，中毒性肾疾病也可发生急性肾小管坏死，有时循环障碍和毒性损伤共同引起肾小管坏死。
1)急性肾缺血，多种原因可引起急性肾缺血而发生急性肾小管坏死，外伤、烧伤、感染、手术、造影、产科疾病等引起的休克。
休克时，极低的血压造成周围器官血流灌注不足，肾小管缺血而发生变性坏死。
手术后的急性肾功能不全其原因不仅因为手术引起的休克，组织破坏引起的血管内凝血，也是造成肾缺血的原因。
2)中毒，可引起急性肾小管坏死的肾毒性物质有多种，包括重金属、有机溶剂、乙二醇类、医用药物、碘化摄影对照基质、酚类、农用杀虫剂。
病理变化急性肾缺血引起的急性肾小管坏死，肾脏苍白肿胀。
镜下，各段肾小管均出现上皮细胞损伤，细胞低平并见空泡变性，凝固性坏死，部分崩解脱落，肾小管腔内可见细胞碎片。
肾间质水肿，少许炎细胞浸润。
远曲肾小管和集合管管腔内可见由细胞碎片和蛋白构成的管型。
中毒引起的急性肾小管坏死，肾肿胀，红。
光镜下，肾小管上皮细胞浆内常有大量空泡。
上皮细胞损伤特征性地限于近曲小管，远曲小管病变不明显，与缺血引起的急性肾小管坏死形成鲜明对照。
恢复期可见肾小管上皮细胞再生、修复，细胞扁平，并出现核分裂像。
临床表现广泛的肾小管坏死引起急性肾功能不全，临床经过可分为三期：少尿期(oliguric phase)，初期由于肾小管上皮细胞坏死肿胀，引起肾小管阻塞，并伴有继发性的肾小动脉收缩，肾小球血流量减少，滤过率降低，尿量减少，严重的患者24小时尿量甚至少于100ml。
此期由于高钾血症极易诱发心律不齐，对患者的生命构成严重威胁；多尿期 (pol yuric phase) 发病后1-3周，肾小管上皮细胞再生修复，阻塞肾小管管腔的坏死物质部分被吞噬细胞吞噬，部分形成管型后从尿中排出，肾小管管腔逐渐再通，肾小球血流增加。
浅论急性肾小管坏死的诊治
在 ，促 使 赝髓 质 内红 细胞 淤 积 ．血 管阻 塞 ，从 而 肾 血 流量 碱 少 和肾 血管 阻 增 加 ．导 致 缺 血 眭急性 肾小 管坏 死 一 Ｊ ２ ４ 肾 缺 血 再灌 注 细 胞 损 协 机 理 ， 肾组 织 在 急 性 缺血 、 缺 氧慨 复 血 供后 产 一 天世 氰 自由基 ， 自由摹 等损 伤 胞 膜 又使 吁
３ 病 理
病 理 损害 部位 和 程度 随病 因和疾 病 严重 程 度不 同而 异 ； 光
镜硷查见肾小管 上皮细胞变性 、 脱落， 管脏 内充满坏死细胞 ， 管
型和 渗出 物 ． 期 Ｉ 左右 ． 死 肾小 管上 皮 细 胞开 始再 生 ， 在宿 周 坏 该 部结 缔组 织增 生 所 代替 ． 故缺 血 型损 害恢 复 时 问较 长 ，
管 壁 失去 完 整性 ，＿ 管 腔 与肾 问 质直 接 相通 ，致 使 小 管 液反 、 流至 肾间 质 ，引起 肾问 质水 肿 ，压 迫 肾单 位 ，加 重 肾 缺 血 ， 使 肾 小 球 滤过 苹 更 低 。 ２ ３ 肾血 流 动 力学 改 变 神经 体 液 因 素 ，肾 血 管 内 皮细 胞 上 三 因 素 ．单 一 或 同 时 存 肿 胀 和 肾 血 管 自 身 节损 伤
规用 药 多巴 酚 丁胺 主 要 用 于基 础 治 疗无 效或 不 宜 用 洋地 黄 的
肌缺血 ，离 子紊乱 的 Ｃ 。因为它既 能改善临床症状 ，又 ＨＦ 能延 长患 者生命 ，可作为一线用药 ，对 于 Ｃ ［伴快 速房颤 Ｈｃ 者来说 ，地高辛 ＋ 氨酰心胺是 具有特别优越性 的治疗。
浅 论 急性 肾小 管 坏 死 的诊治
李希英 ，张苑青
（ 临淋 县 人民 医 院 ，山东 临淋 ２６ ０ ７７０
儿童急性肾小管坏死的诊断与治疗
生活质量评估
了解儿童的生活质量，如运动 、饮食、睡眠等。
心理评估
对儿童进行心理评估，了解他 们的情绪状态和心理健康状况
。
CHAPTER 05
案例分析
病例一：急性肾小管坏死并发多器官功能衰竭
总结词
病情严重、并发症多、治疗难度大
详细描述
该病例中，患儿出现急性肾小管坏死，同时并发多器官功能衰竭，如肝功能、心功能等。治疗需综合考虑各器官 状况，制定个性化治疗方案，同时需密切监测病情变化，及时调整治疗方案。
利尿剂
用于促进尿液的排出，减 轻水肿和高血压等症状。 常用的利尿剂包括噻嗪类 、袢利尿剂等。
透析治疗
血液透析
通过血液透析机将患者血液与透析液 进行交换，以清除体内过多的水分和 毒素。血液透析适用于急性肾衰竭和 慢性肾衰竭的治疗。
腹膜透析
通过腹膜透析液的交换，清除体内过 多的水分和毒素。腹膜透析适用于慢 性肾衰竭的治疗，也可用于急性肾衰 竭的治疗。
分类
根据病因和发病机制，儿童急性肾小管坏死可分为缺血性、中毒性和感染性三 类。
CHAPTER 02
诊断方法
实验室检查
尿液分析
观察尿液中是否存在红细胞、白细胞 、蛋白质等异常指标，有助于判断肾 脏损伤程度。
肾功能检查
电解质和酸碱平衡检查
检测血液中的钾、钠、钙等电解质以 及pH值，了解肾脏调节水、电解质和 酸碱平衡的能力。
起病急骤，病情严重，需要及时 诊断和治疗，以避免对儿童造成 长期损害。
病因与发病机制
病因
常见的病因包括缺血、中毒、感染等 ，其中以缺血和中毒最为常见。
发病机制
缺血和中毒等因素导致肾脏小管上皮 细胞受损，进而引发细胞凋亡和坏死 。
急性肾小管坏死疾病研究报告
急性肾小管坏死疾病研究报告疾病别名：肾小管坏死所属部位：腰部就诊科室：肾内科病症体征：少尿，多尿，肾功能衰竭，食欲不振疾病介绍：急性肾小管坏死是怎么回事？急性肾小管坏死是急肾衰最常见的类型，约占75%～80%，它是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤，进行性减退而出现的临床综合征症状体征：急性肾小管坏死有哪些症状？以下就是关于急性肾小管坏死的症状的具体介绍：（一）少尿－无尿型急性肾衰。
占大多数。
少尿指每日尿量少于400ML，无尿指每日尿量少于50ML。
完全无尿者应考虑有尿路梗阻。
少尿型的病程可分为三期：少尿期、多尿期、功能恢复期。
1．少尿期：通常在原发病发生后一天内即可出现少尿，亦有尿量渐减者。
少尿期平均每日尿量约在150ML，但在开始的1～2天，可能低于此值。
这时由于肾小球滤过率骤然下降，体内水、电解质、有机酸和代谢废物排出障碍，其主要临床表现如下。
（1）尿毒症：患者食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、贫血，尿毒症脑病如嗜睡、昏迷、抽搐等。
（2）电解质及酸碱平衡紊乱。
（3）水平衡失调。
2．多尿期：患者渡过少尿期后，尿量超过400ML/D即进入多尿期，这是肾功能开始恢复的信号。
随着病程的发展，尿量可逐日成倍地增加，通常可达4000～6000ML/D。
多尿期开始时，由于肾小球滤过率仍低，且由于氮质分解代谢增加，患者血肌酐和尿素氮并不下降，而且可继续增高。
当肾小球滤过率增加时，这些指标可迅速下降，但不是很快地恢复到正常水平。
当血尿素氮降到正常时，也只是意味着30％的肾功能得以恢复。
3．恢复期：由于大量损耗，患者多软弱无力、消瘦、肌肉萎缩，多于半年内体力恢复。
（二）非少尿型急性肾衰。
此型急性肾衰病人肾小管回吸收能力受损，远较肾小球滤过率降低为甚。
因小球滤过液不能被小管大量回吸收，结果尿量反而增多或接近正常。
但由于肾小球滤过率实际上是降低的，所以尿素氮等代谢产物仍然积储在体内，产生氮质血症以至尿毒症。
肾病内科急性肾小管坏死
肾病内科急性肾小管坏死急性肾小管坏死是一种常见的肾脏疾病，其特点是急性肾衰竭以及肾小管功能损害。
本文将介绍急性肾小管坏死的定义、病因、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的内容。
一、急性肾小管坏死的定义急性肾小管坏死，简称为急性TIN，是指肾小球滤过功能正常，但肾小管功能损害所致的急性肾脏功能衰竭。
其特点是肾小管上皮细胞的坏死、剥脱和脱落，导致肾小管功能障碍，进而影响尿液的生成和浓缩功能。
二、急性肾小管坏死的病因急性肾小管坏死的病因复杂多样，主要包括以下几方面：1. 肾脏缺血缺氧：如休克、肾动脉栓塞、肾动脉狭窄等。
2. 药物和毒物的损伤：某些药物和毒物可对肾小管产生直接毒性作用，例如非甾体抗炎药、抗生素和造影剂等。
3. 感染：如急性肾盂肾炎、重症肺炎等。
4. 免疫反应：某些免疫性疾病，如过敏性紫癜、系统性红斑狼疮等，可引起急性肾小管坏死。
5. 其他因素：高尿酸血症、肾小管结石等。
三、急性肾小管坏死的临床表现急性肾小管坏死的临床表现多样，常见的症状包括：1. 尿量减少或无尿：多为少尿型或无尿型，尿液颜色较浓。
2. 氮质血症：表现为血尿素氮和肌酐水平升高。
3. 酸碱平衡紊乱：可引起代谢性酸中毒。
4. 电解质紊乱：常见的包括高钾血症和低钙血症等。
四、急性肾小管坏死的诊断对于疑似急性肾小管坏死的患者，需要进行以下方面的检查和评估：1. 详细的病史询问：包括病因、病程等方面的资料。
2. 体格检查：主要观察有无肾区叩击痛、水肿等体征。
3. 实验室检查：包括血肌酐、血尿素氮、电解质、尿液常规和血气分析等。
4. 影像学检查：如B超、CT和MRI等，可评估肾脏形态的改变。
五、急性肾小管坏死的治疗治疗急性肾小管坏死的关键在于积极治疗原发病，并提供有效的支持治疗。
具体治疗措施如下：1. 液体管理：根据患者的循环状态，进行合理的液体管理，包括限制入量和输注强心、扩容等药物。
2. 控制感染：及时给予抗生素治疗，并处理感染的病因。
急性肾小管坏死演示课件
运动锻炼
根据身体状况，适量进 行散步、慢跑等轻度运
动，避免剧烈运动。
心理调适
保持积极乐观心态，减 轻精神压力。
定期随访观察项目安排
肾功能监测
定期检查血肌酐、尿素氮等指 标，评估肾功能恢复情况。
电解质平衡
监测血钾、血钠、血钙等电解 质水平，及时发现并纠正电解 质紊乱。
代谢性酸中毒
急性肾衰竭
急性肾小管坏死是急性肾衰竭的常见 原因之一，表现为尿量减少、氮质血 症等，严重者可导致多器官功能障碍 。
肾小管坏死导致肾脏排泄酸性物质能 力下降，引发代谢性酸中毒，表现为 呼吸深快、心律失常等。
预防措施建议
积极治疗原发病
对于可能导致急性肾小管坏死的 疾病，如严重感染、休克等，应 积极治疗，以降低肾小管坏死的
急性肾小管坏死
汇报人：XXX 2024-01-23
目 录
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案 • 并发症预防与处理 • 康复期管理与随访观察 • 总结回顾与展望未来
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
缺血/再灌注损伤
急性肾小管坏死（ATN）是一种由多种病 因引起的急性肾损伤，以肾小管上皮细胞 坏死为主要病理特征。
体代谢需求。
控制感染
对于合并感染的患者，应积极 抗感染治疗，以减少炎症对肾
脏的损害。
纠正水电解质紊乱
根据患者的电解质水平，及时 补充或限制相应电解质的摄入
，以维持水电解质平衡。
05
康复期管理与随访观察
康复期生活调整建议
饮食调整
低盐、低脂、优质蛋白 质饮食，适量摄入水果 和蔬菜，保持水分平衡
。
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简述急性肾小管坏死的病因、临床表现以及诊断方法
传统上，急性肾缺血和急性肾毒性损害是引起急性肾小管坏死的主要病因中的两大类。
但血管内溶血和某些感染引起者亦不少见。
有时肾缺血和肾毒性因素可同时存在。
急性肾缺血是ATN最常见的类型，它部分是由于前述肾前性因素持续作用和发展，造成较长时间肾缺血、缺氧而引起ATN。
肾毒性损害主要为外源性肾毒性，如药物、重金属和化学毒物及生物毒等。
而ATN病因不一，起始表现也不同，一般起病多较急骤，全身症状明显。
根据临床表现和病程的共同规律，一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段。
那么，这三个阶段是如何划分的呢？我们一起来看一下。
（一）少尿或无尿期
尿量骤减或逐渐减少，每日尿量维持少于400ml者称为少尿，少于50ml者称为无尿。
ATN患者罕见完全无尿，持续无尿者预后较差，并应除外肾外梗阻和双侧肾皮质坏死。
由于致病原因不同，病情轻重不一，少尿持续时间不一致。
一般为1～3周，但少数病例少尿可持续3个月以上。
一般认为肾中毒者持续时间短，而缺血性者持续时间较长。
若少尿持续8～12周以上应重新考虑ATN的诊断，有可能存在肾皮质坏死、原有肾疾患或肾乳头坏死等。
对少尿期延长者应注意体液潴留、充血性心力衰竭、高钾血症、高血压以及各种并发症的发生。
（二）多尿期
每日尿量达2.5L称多尿，ATN利尿早期常见尿量逐渐增多，进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。
每日尿量可成倍增加，利尿期第3～5日可达1000ml。
进入多尿期后，肾功能并不立即恢复。
有时每日尿量在3L以上而GFR仍在10ml/min或以下。
存在高分解代谢的病人血浆肌酐和尿素氮仍可上升，当GFR明显增加时，血氮质逐渐下降。
多尿期早期仍可发生高钾血症，有时多尿期可持续2～3周或更久。
持续多尿可发生低钾血症、失水和低钠血症。
此外，此期仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等。
多尿期应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况。
（三）恢复期
根据病因、病情轻重程度、多尿期持续时间、并发症和年龄等因素，ATN患者在恢复早期变异较大，可毫无症状，自我感觉良好，或体质虚弱、乏力、消瘦；当血尿素氮和肌酐明显下降时，尿量逐渐恢复正常。
除少数外，肾小球滤过功能多在3～6个月内恢复正常。
但部分病例肾小管浓缩功能不全可维持1年以上。
若肾功能持久不恢复，可能提示肾脏遗留有永久性损害。
最后，北京联科肾病医院的莫非凡莫大夫指出，对于慢性肾小管坏死的诊断方法主要有以下几种：血象检查、尿液检查、肾小球滤过功能检查、血气分析、血电解质检查、肝功能检查、出血倾向检查。
当然，还得根据自身的情况来检查，对症治疗，对症下药，祝您健康。