2013.12.05 休克期微循环的变化
休克的病理生理变化
休克得病理生理变化一、微循环变化各种休克虽然由于致休克得动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要得生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们得共同规律。
休克时微循环得变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期、下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍得发展过程及其发生机理、低血容量性休克常见于大出血、严重得创伤、烧伤与脱水。
其微循环变化发展过程比较典型(图1０-1)。
(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)此期微循环变化得特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度得开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
引起微循环缺血得关键性变化就是交感神经—-肾上腺髓质系统强烈兴奋。
不同类型得休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感--肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感—-肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。
交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统得总得效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。
但就是不同器官血管得反应却有很大得差别、皮肤、腹腔内脏与肾得血管,由于具有丰富得交感缩血管纤维支配,。
而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位得小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉得交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺得反应性最强,因此它们收缩最为强烈、结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管得平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重得缺血性缺氧。
脑血管得交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化、冠状动脉虽然也有交感神经支配,也有α与β受体,但交感神经兴奋与儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强,代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别就是腺苷得增多而使冠状动脉扩张。
休克的病理生理
三、休克的病理生理（一）微循环改变：休克早期，在交感-肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统作用下，外周血管收缩。
因此，此阶段微循环血流特点是“少灌少流”。
临床表现为四肢厥冷、粘膜和肤色苍白、冷汗、脉细速、脉压差小、尿少。
机体代偿特点是：增加心率以维持心排血量；内脏器官血管选择性收缩以维持重要生命器官的灌注；小动脉和静脉收缩，前者增加外周阻力，后者缩小静脉容积增加回心血量。
由于毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放使毛细血管内流体静水压力下降，而有助于组织液回吸收以补充血容量。
在休克初期，代偿的回吸收液每小时可达50～120m1。
在此阶段，如能及时去除病因、积极复苏，休克可较容昐被纠正。
随休克的迚展，组织缺氧加重，大量酸性代谢产物堆积，舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸，特别是肌酐增多，使毛细血管前括约肌舒张。
但由于微循环后括约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态；或是由于微血栓形成，或血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集，从而使后阻力增加，形成“多灌少流”的特点。
结果是微循环内血流较前淤缓，静水压和通透性也有所增加，血浆外渗、血液浓缩，加剧了组织细胞缺血缺氧，并使回心血量和心排血量迚一步下降。
临床主要表现是，血压迚行性下降、意识障碍、发绀、酸中毒。
如果休克仍得不到纠正，则上述损害不但迚一步加剧，而且变成不可逆。
此时细胞变性坏死，微循环内几乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”。
此为休克晚期，即“DIC 期”。
（二）代谢变化：首先是代谢异常，由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为能量的主要途径。
其次是代谢性酸中毒，此时因微循环障碍而不能及时清除酸性代谢性产物，肝对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐不断堆积，可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意识障碍。
代谢性酸中毒和能量不足，还影响细胞膜、核膜、线粒体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。
（三）内脏脏器的继发性损害1．肺39休克时，缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。
病理生理笔记
休克1.★试述休克时微循环缺血期微循环的的病理变化特点及其发生机制和临床表现答：（1）微循环缺血期的变化特点：①皮肤、内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉持续痉挛，毛细血管网少灌少流、灌少于流。
②动静脉吻合支开放，微循环灌流量急剧减少，组织缺血缺氧。
③血管收缩，血管口径变小。
④微血管自律运动增强，而大量真毛细血管网关闭，此时微循环内血流速度减慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。
发生机制：①各类导致休克的因素先引起交感—肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，再加上由于缺血引起的肾素、血管紧张素、醛固酮、垂体加压素等缩血管因子的增加，导致皮肤、内脏小血管收缩，在一定程度迅速短暂地增加了回心血量，保证了心脑的血供。
②交感神经兴奋引起心肌收缩力增强，使得心输出量增加，以维持动脉血压。
③皮肤、内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉持续痉挛，导致毛细血管前阻力增加，在一定程度上升高了血压。
④毛细血管网少灌少流、灌少于流使得流体静压下降，增加了组织液的回吸收，此外醛固酮的分泌也增加了肾小管对水钠的重吸收，补充了部分血容量。
⑤动静脉吻合支开放，血流通过短路回流增加，导致微循环灌流量急剧减少，引起组织缺血缺氧。
临床表现：患者脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，心率快，脉搏细速，脉压减小，尿量减少。
由于缺血期的代偿作用，最大程度保证心脑灌流，因此患者神志一般清楚，但常显烦躁不安。
2.★试述休克时患者的心功能变化及其发生机制答：（1）休克时心功能变化：①冠状动脉血流量下降。
②心肌收缩力减弱和心输出量下降。
③心肌损伤。
（2）发生机制：①休克时血压下降、心率增加，使舒张期缩短，减少了冠状动脉的血流量。
②机体缺氧、酸中毒使得心肌代谢水平下降，从而减弱了心肌收缩力，减少了心输出量。
③冠状动脉内血栓形成也减少了心脏本身的供血，从而减弱了心肌收缩力，并可引发心肌损伤。
④酸中毒常常并发高钾血症，血钾的升高也减弱了心肌收缩力。
休克
在休克早期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态；在这种情况下，血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的，也就是毛细血管前阻力增加；微静脉也在收缩，血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的，也就是毛细血管后阻力增加。
由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈，所以我们比较一下前阻力和后阻力，哪一个增加的更多呢？在休克早期微循环的灌流特点是什么呢？由于前、后阻力都增加，所以灌入和流出毛细血管的血量都是减少的；由于前阻力的增加更显著，所以灌入的量要少于流出的量。
我们用8个字来概括休克早期微循环的灌流特点，就是：少灌少流，灌少于流。
这个时候，血液经过动静脉短路和直捷通路迅速地回流到微静脉端。
由于进入毛细血管的血量减少，局部的组织细胞处于缺血缺氧的状态，所以，我们又把休克早期称为缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage)到了休克期，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌从收缩变成舒张的状态，而微静脉仍然持续收缩；这时候我们再来比较一下毛细血管的前阻力和后阻力，哪一个更大呢？当然是毛细血管前阻力小于后阻力。
由于毛细血管前括约肌扩张，就使毛细血管开放的数目增多，大量的血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管。
由于微静脉仍然收缩，所以从微静脉端流走的血量仍然比较少。
那么休克期微循环灌流的特点是什么呢？我们也用8个字来概括，就是灌而少流，灌大于流。
进入毛细血管的血液多，而流出毛细血管的血液少，大部分的血液就停留在毛细血管中，使毛细血管内压升高。
有效滤过压升高，血浆外渗到组织间隙。
再加上休克期释放的某些因子使毛细血管壁的通透性增加，就进一步促进了血浆外渗。
血液浓缩，粘滞度升高，血流速度变慢，血液淤滞，组织缺氧加剧。
休克期组织缺氧的加剧不是由于毛细血管血流量减少，而是血压淤滞在毛犀血管造成的。
病理生理学理论指导：休克进展期的微循环变化特征及其机制
病理生理学理论指导：休克进展期的微循环变化特征及其机制
休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。
其发生机制为：（1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。
（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增加毛细血管通透性。
H+、K+和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性，使血管松弛。
（3）内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。
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病理生理笔记
休克1.★试述休克时微循环缺血期微循环的的病理变化特点及其发生机制和临床表现答：（1）微循环缺血期的变化特点：①皮肤、内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉持续痉挛，毛细血管网少灌少流、灌少于流。
②动静脉吻合支开放，微循环灌流量急剧减少，组织缺血缺氧。
③血管收缩，血管口径变小。
④微血管自律运动增强，而大量真毛细血管网关闭，此时微循环内血流速度减慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。
发生机制：①各类导致休克的因素先引起交感—肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，再加上由于缺血引起的肾素、血管紧张素、醛固酮、垂体加压素等缩血管因子的增加，导致皮肤、内脏小血管收缩，在一定程度迅速短暂地增加了回心血量，保证了心脑的血供。
②交感神经兴奋引起心肌收缩力增强，使得心输出量增加，以维持动脉血压。
③皮肤、内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉持续痉挛，导致毛细血管前阻力增加，在一定程度上升高了血压。
④毛细血管网少灌少流、灌少于流使得流体静压下降，增加了组织液的回吸收，此外醛固酮的分泌也增加了肾小管对水钠的重吸收，补充了部分血容量。
⑤动静脉吻合支开放，血流通过短路回流增加，导致微循环灌流量急剧减少，引起组织缺血缺氧。
临床表现：患者脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，心率快，脉搏细速，脉压减小，尿量减少。
由于缺血期的代偿作用，最大程度保证心脑灌流，因此患者神志一般清楚，但常显烦躁不安。
2.★试述休克时患者的心功能变化及其发生机制答：（1）休克时心功能变化：①冠状动脉血流量下降。
②心肌收缩力减弱和心输出量下降。
③心肌损伤。
（2）发生机制：①休克时血压下降、心率增加，使舒张期缩短，减少了冠状动脉的血流量。
②机体缺氧、酸中毒使得心肌代谢水平下降，从而减弱了心肌收缩力，减少了心输出量。
③冠状动脉内血栓形成也减少了心脏本身的供血，从而减弱了心肌收缩力，并可引发心肌损伤。
④酸中毒常常并发高钾血症，血钾的升高也减弱了心肌收缩力。
休克各个阶段的微循环变化的特点
休克各个阶段的微循环变化的特点
休克是指由于循环系统功能障碍导致全身组织器官灌注不足、供氧供能障碍而引起的严重疾病。
休克的发生和发展过程是一个动态的过程，常常会经历多个阶段。
微循环是休克发生和发展的一个重要环节，其变化特点也是不容忽视的。
休克的早期阶段，由于机体具有一定的代偿能力，微循环变化不明显。
但随着时间的推移，血流量减少、血管扩张等因素导致微循环血流速度下降，血小板聚集增加，红细胞变形能力下降等现象开始出现。
此时，微循环内皮细胞通透性增加，血管外渗液增多，导致组织水肿、血容量减少等症状。
休克的中期阶段，微循环变化进一步加剧。
微循环内缺氧现象明显，血管壁通透性大幅度增加，导致组织器官缺血、缺氧、代谢障碍等症状。
此时，组织间质内的水肿更为明显，使得微循环血流更加受限，导致血液黏稠度增加。
休克的晚期阶段，微循环血流进一步降低，血管内血流速度减慢，血小板聚集更加明显，红细胞变形能力降至最低点，导致微循环血栓形成。
此时，微循环内缺氧、酸中毒现象严重，细胞功能失调，甚至死亡。
综上所述，休克各个阶段的微循环变化都具有其独特的特点。
早期微循环变化不明显，中期微循环变化加剧，晚期微循环变化严重。
因此，在休克的治疗过程中，应该根据不同阶段的微循环变化特点采取相应的措施，以达到最佳治疗效果。
休克
微循环变化特点：
1、前阻力血管扩张，微静脉持续收缩
2、前阻力小于后阻力
3、毛细血管开放数目增多
4、灌流特点：灌而少流，灌大于流
2、微循环淤滞的机制
主要与下列因素有关：
①长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积，发生酸中毒。酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；
（二）微循环障碍的机制
引起微循环缺血的关键性变化是交感-肾上腺素髓质系统兴奋。 交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放入血，休克时血中儿茶酚胺含量比正常高几十倍甚至几百倍，这是休克早期引起小血管收缩或痉挛的主要原因。然而对于不同器官的血管，交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的作用却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配而 α- 受体又占优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉、微静脉和毛细血管前括约肌都发生收缩，其中以微动脉和毛细血管前括约肌的收缩最为强烈，因为微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，结果是毛细血管的前阻力明显升高，毛细血管前、后阻力比值增大，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压显著降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉，该处的组织因而发生严重的缺血缺氧。脑血管的交感神经缩血管纤维的分布最少， α-受体密度也低，故交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，脑血管的口径并无明显的改变。心脏冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α- 受体和β- 受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活使冠状动脉扩张。
微循环变化特点：
1、微循环小血管持续收缩
2、毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
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科室讲座
时间：2013.12.05 地点：一附院ICU医生办公室
题目：休克期微循环的变化主持人：罗晓明记录人：杨启纲
参加人员：所有科室人员及全体规陪学员
休克期微循环的变化规律如何？
休克虽然可以由多种因素引起，但都是以有效循环容量减少，组织灌注减少组织缺氧为特点，所以，微循环的变化也有一定的规律。
休克时微循环的变化可分为3个阶段，即微循环缺血期、微循环瘀血期和弥漫性血管内凝血期。
微循环缺血期：在休克的初期，组织灌注急剧减少，引起机体出现多种的自身反应。
这些反应中包括了大量的血管收缩因素。
交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺大量释放，引起小血管收缩或痉挛；肾素一血管紧张素一醛固酮系统的活动增强，导致血管收缩和水钠游留；左心房容量感受器对下丘脑合成和释放加压素的反射性抑制作用减弱，神经垂体加压素的分泌释放增加，导致外周及内脏血管收缩；血小板产生的血栓素A2生成也增多。
这些因素的共同作用的结果导致了血管的收缩性反应。
在微循环中，微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，所以，微动脉和毛细血管前括约肌的收缩不微静脉的收缩更为强烈，从而，微循环的改变主要是毛细血管前的阻力增加，微循环动脉血液的灌注更为减少，开放的真毛细血管数目急剧减少。
同时，微循环中的动一静脉短路开放，导致组织缺氧更为严重。
各个器官对血管收缩物质的反应有所不同，内脏血管和皮肤小恤管可强烈收缩，但脑血管和冠状动脉的收缩并不明显，可基本保持原有血流量。
微循环瘀血期：如果在休克早期的微循环缺血不能及时被纠正，组织细胞的缺血缺氧则持续加重。
组织中酸性代谢产物大量堆积。
微动脉和毛细血管前括约肌对酸的耐受性较差，从而逐渐对血液中儿茶酚胺收缩血管的反应性降低。
微静脉和小静脉对酸的耐受性较强，持续保持收缩状态。
由此，毛线血管网处于流人多而流出少的状态，毛细血管大星开放，血管内容量明显增加，毛细血管网内出现大量的血液淤积。
终于，毛细血管内压力升高，同时由于酸性代谢产物、毒素及细胞因子的作用血管的通透性增加，而使液体从血管中大量进入组织间隙，导致循环容量的进一步下降。
此期时患者的休克表现更为严重，皮肤发绀或出现花斑，器官功能进一步减退，出现甚至障碍，尿量减少或尿闭等等。
弥漫性血管内凝血期：如果休克仍然没有得到治疗，微循环功能没有得到改善，淤滞在微循环中的血液浓缩，血液流动更加缓慢，血小板红细胞聚积，出现弥漫性血管内凝血。
血管内皮损伤，组织细胞的损伤进一步加重，释放出大量的细胞因子。
这时，休克变得更加复
杂，这些炎性介质的作用逐步将休克推向不可逆状态。