休克期的微循环机制

休克1,2,3期的所有

休克的三期（123）发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制stages and mechanisms of shock 休克早期（缺血性缺氧期、代偿期）休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期、）（一）休克I期（微循环缺血性缺氧期）1. 微循环变化特点：“少灌少流，灌少于流”（小血管，特别是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管关闭，血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流）2、微循环改变的机制：各种原因引起有效循环血量减少导致交感－肾上腺素髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量入血，引起皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交管缩血管纤维支配，a-肾上腺素受体分布占优势。

在交感神经兴奋，儿茶酚胺增多时，这些脏器的小血管收缩或者痉挛，尤其是微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，毛细血管前阻力明显升高，真毛细血管关闭、真毛细血管网血流减少，血流速的减慢；b-肾上腺素受体受刺激则使动静脉吻合支开放，血液通过直接通路和开放的动静脉吻合支回流，微循环非营养性血流增加、营养性血流减少，组织发生严重的缺血缺氧。

此期也称微循环缺血缺氧期。

除了儿茶酚胺外，体内休克代偿期缠上的AngII、AVP、等其他体液因子都有促使血管收缩的作用。

3. 微循环变化的代偿意义微循环这样变化一方面引起皮肤、腹腔内脏、肾脏等器官局部缺血、缺氧，另一方面却对整体有一定的代偿意义。

（1）血液重新分布：由于不同的器官血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、肾脏等a-受体秘密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管无明显改变。

微循环反应的不均一性使减少了的有效循环血量重新分布，起“移缓就急”的作用。

保证主要生命器官心、脑的血液供应。

（2）“自身输血”：静脉属于容量血管，可容纳总血量的60%-70&，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床溶剂，增加回心血量，这起到自身输血的作用，是休克时增加回心血量的第一道防线。

动物医学-休克

过敏、感染时，由于组胺等生物活性物质释放，使血管扩张，血管容积增加，导致有效循环血量减少，从而引起微循环瘀血和灌流量减少。
创伤所引起的剧烈疼痛、脊髓麻醉或损伤等使血管运动中枢抑制或交感缩血管纤维功能障碍，导致血管扩张和血管容积增加，因而引起有效循环血量减少，以致组织血液灌流不足。
（3）心泵功能障碍各种心脏疾患可引起心源性休克，其引起休克发生的始动环节是心脏泵血功能障碍，因而引起心输出量急剧减少，导致有效循环血量和组织血液灌流量降低。
血管扩张药物，如异丙肾上腺素、阿托品、氯丙嗪等，可解除微血管进出口的痉挛，改善组织血液灌流量。血管扩张药物有降压作用，只有在血容量补足后及常用休克疗法无效时方可使用
肾上腺素去甲肾上腺素
组织胺
乙酰胆碱
特点完全没有物质交换的作用。多见于皮肤、耳廓、肠系膜和肝、脾等器官中。在一般情况下，这条通路经常处于关闭状态。
功能是快速调运血液和调节通过局部毛细血管床的血流量。
2、微循环的调节
末端小动脉的平滑肌和前毛细血管括约肌都没有直接的神经支配，受体液性因素的调节。
全身性的血管活性物质如肾上腺素、去甲肾上腺素等能引起平滑肌收缩。
局部性的血管活性物质乳酸、CO2、组胺等使平滑肌舒张。
当组织强烈活动时，组织细胞的代谢活动成倍地增强，造成代谢产物的普遍积聚，这时大部分甚至全部营养通路就处于开放状态。
当组织处在静息状态时，末端小动脉的平滑肌和前毛细血管括约肌的紧张性都比较高，所以真毛细血管网大部分处于关闭状态。
休克（shock）是机体受到超强度刺激或剧烈损伤所发生的主要以急性微循环障碍为特征的综合性病理过程。
1．失血与失液大量失血可引起失血性休克，见于外伤、内脏器官破裂引起的大出血等。是在快速、大量（超过总血量20％～30%）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。

休克期的微循环机制

交感-肾上腺髓质系统兴奋和缩
血管体液因子↑
维持血压保证心脑血供
休克
休克期的微循环机制
休克早期
(微循环缺血期、代偿期)
休克期
(微循环淤血期、失代偿期)
休克晚期
(微循环衰竭期、难治期)
01
02
03
04
临床表现
微循环变化微循环变化机制失代偿和恶性循环
脸色苍白四肢冰冷
出冷汗尿量减少脉搏细速神志烦躁BP 保持不变脸色紫绀，花斑
四肢冰冷
出冷汗
尿量减少
脉搏细速
神志淡漠
BP 下降
临床表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
淤血期、失代偿
缺血期微循环变化
淤血期
白细胞附壁、滚动、嵌塞
扩血管物质生成增多
酸中毒
局部扩血管物质堆积：腺苷、组胺、激肽等毛细血管通透性增加
白细胞附壁
微循环淤血的机制
自身输血停止 cap 流体静压↑ cap 通透性↑ 自身输液停止血浆外渗 Acidosis 等
小动脉扩张血液淤滞在cap 恶性循环
失代偿和恶性循环的产生
重要器官功能障碍（心、脑），组织器官灌注量↓
回心血量↓ 心输出量↓ Bp ↓。

休克

微循环淤血是各型休克发生发展的共同通路。
微循环变化特点：
1、前阻力血管扩张，微静脉持续收缩
2、前阻力小于后阻力
3、毛细血管开放数目增多
4、灌流特点：灌而少流，灌大于流
2、微循环淤滞的机制
主要与下列因素有关：
①长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积，发生酸中毒。酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；
（二）微循环障碍的机制
引起微循环缺血的关键性变化是交感-肾上腺素髓质系统兴奋。交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放入血，休克时血中儿茶酚胺含量比正常高几十倍甚至几百倍，这是休克早期引起小血管收缩或痉挛的主要原因。然而对于不同器官的血管，交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的作用却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配而 α- 受体又占优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉、微静脉和毛细血管前括约肌都发生收缩，其中以微动脉和毛细血管前括约肌的收缩最为强烈，因为微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，结果是毛细血管的前阻力明显升高，毛细血管前、后阻力比值增大，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压显著降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉，该处的组织因而发生严重的缺血缺氧。脑血管的交感神经缩血管纤维的分布最少， α-受体密度也低，故交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，脑血管的口径并无明显的改变。心脏冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α- 受体和β- 受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活使冠状动脉扩张。
微循环变化特点：
1、微循环小血管持续收缩
2、毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑

休克时微循环的变化规律

休克时微循环的变化规律休克是一种严重的循环衰竭状态，指机体失去供血、供氧、供养等生命维持功能而产生持续性低血压的情况。

在休克发生时，由于循环衰竭，机体内的微循环也会发生一系列的变化。

本文将讨论休克时微循环的变化规律。

微循环是指血液从动脉到毛细血管再到静脉的过程。

正常情况下，微循环起到输送氧气、营养物质以及细胞代谢产物的作用。

而在休克时，由于循环衰竭，微循环会发生一系列的变化。

首先，休克时血管阻力增加，导致血流速度减慢。

这是因为在循环衰竭的状态下，机体会通过收缩毛细血管和小动脉来维持血压，从而增加了血管阻力。

这种血管阻力的增加会导致血流速度的减慢，进而影响微循环的正常运行。

其次，休克时毛细血管的通透性增加。

通常情况下，毛细血管壁的通透性是有限的，只能让溶质和水分通过，而阻止血细胞的通过。

然而，在休克时，由于循环衰竭引起的血管内压力变化，毛细血管壁的通透性会增加。

这种通透性的增加会导致血细胞和大分子物质渗出到毛细血管周围组织中，形成血管外浸润。

血管外浸润不仅会导致毛细血管内的血流阻力增加，还会引起组织水肿和代谢产物的堆积，从而进一步影响微循环的正常进行。

此外，休克时红细胞聚集现象增加。

健康人的红细胞在微循环中会呈现分散状态，这是因为红细胞表面带有负电荷，互相之间会发生排斥作用。

然而，在休克时，由于循环衰竭引起的血流缓慢和血管内的血流剪切力减小，红细胞表面的负电荷会受到破坏，使红细胞聚集在一起形成堆积。

这种红细胞的聚集现象会进一步增加血流阻力，降低微循环的灌注压力，从而导致细胞缺氧和代谢产物的堆积。

此外，休克时血小板聚集现象增加。

正常情况下，血小板在血液中呈现分散状态，不会发生聚集。

然而，在休克时，由于循环衰竭引起的血管壁通透性的增加和血流剪切力的减小，血小板容易聚集在血管壁上形成血栓。

血小板聚集会进一步堵塞微循环，导致血流障碍和组织缺氧。

此外，休克时内皮功能障碍。

内皮细胞是血管内壁的一层细胞，具有调节血管舒缩和维持血管通透性的作用。

2第二节休克的发展过程及其机理

，血浆外渗，有效循环血最减少，血压明显下降，心、脑供血不足，微循环缺氧更加严重，使休克进一步恶化。本期全身组织器官处于严重淤血性缺氧状态，可出现休克的典型临床表现。如因脑缺血而出现神志淡漠、意识模糊、甚至昏迷；皮肤因淤血缺氧而出现紫绀、花斑纹；由于心输出量急剧减少故血压进行性下降，脉压缩小，心率加快，脉搏细数；肾血流量急剧减少而致尿量更少、甚至无尿；。回心血量减少，使中心静脉压降低及出现静脉塌陷。休克中期，病情逐渐恶化，抢救的关键是疏通微循环，解除微循环淤血。为此, 应立即补充血容量，合理选用血管活性药物，纠正酸中毒和防止发生DIC。如果本期仍未得到及时正确的治疗，则休克将转入晚期。
（一）休克初期（徽循环缺血期）
休克初期，微循环变化特点是微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌痉孪性收缩，大量真毛细血管关闭和微静脉收缩。因而微循环处于缺血状态，导致组织细胞代谢紊乱。发生微循环缺血的主要机理是：①在低血容量、内毒素、疼痛、血压降低等因素作用下，通过不同途径导致交感。肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放；③交感神经兴奋、儿茶酚胺增多及血容量减少均可引起肾缺血，使肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性增高，产生大量血管紧张素2，致使血管强烈收缩；③血容量减少可反射性地使下丘脑分泌超生理剂抗利尿激素引起内脏小血管收缩；④增多的儿茶酚胺可刺激血小板产生更多的缩血管物质血栓素A2，当其作用超过血管内皮细胞产生的扩血管物质前列腺环素的作用时、小血管发生收缩；⑤胰腺在缺血、缺氧时，其外分泌腺细胞内的溶酶体破裂释出蛋白水解酶。后者分解组织蛋白而生成的心肌抑制因子（MDF），可使腹腔内脏的小血管收缩。
第二节休克的发展过程及其机理
休克的发生、发展演变过程是以循环系统功能的急剧变化，微循环障碍为基础。其始动环节表现为血容量减少、心输出量急剧不足或血管容量扩大等变化，这些变化之间既相互影响又密切联系。尽管休克的发生原因不同，始动环节不同，发展过程也有所差异，沮机体对休克反应基本一致。根据血液动力学和微循环变化的规律, 一般可将休克过程分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环衰竭期，又分别称为休克初期、休克中期和休克晚期。正确掌握休克的发展规律对防治休克十分有益。

心微循环三个期

心微循环三个期
在休克过程中，微循环的变化经历三期：
1.微循环收缩期，在休克早期，有效血容量减少，组织灌注不足，机体主要代偿是心排血量增加，所分泌的儿茶酚胺引起血管收缩和心脏兴奋。

2.微循环扩张期，病情出现加重，缺氧症状更加严重，细胞从有氧代谢变为无氧代谢，酸类物质增加，组织破坏，小血管及毛细血管逐步丧失收缩能力而扩张。

3.微循环衰竭期，受组织细胞缺氧和坏死后所释放的血管活性物质的影响，使大量血浆外渗，血管容积扩大，大量血液停滞，多因素作用下引起血管内凝血。

按照休克的发病过程可分为休克早期、休克中期、休克晚期。

休克早期：相当于微循环收缩期，持续时间较短。

由于机体对有效循环血容量的减少早期有相应的代偿能力，患者的中枢神经系统兴奋性提高，交感~肾上腺轴兴奋。

表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。

休克中期：表现为患者神情淡漠；反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。

严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。

休克晚期：相当于微循环衰竭期，典型表现为无脉、无尿、无
血压症状。

若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展致弥散性血管内凝血阶段。

若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，虽给一般的吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑并发呼吸窘迫综合征。

如果到了休克晚期，患者般很难逆转，死亡率非常高，所以也叫难治期。

休克的分期及发生机制

血液浓缩、血细胞粘附、聚集等
DIC会加重休克： A.DIC时微血栓阻塞了微循环通道
→回心血量↓ B.凝血和纤溶产物如FDP/补体/激肽
→血管通透性↑ C.DIC时出血→血量↓↓ D.器官栓塞梗死
→加重了器官急性功能衰竭
(2)重要器官功能衰竭：持续缺血缺氧/酸中毒/许多体液因子 →微循环血管对各种神经体液因素
B.流入端收缩程度>流出端， (毛细血管前阻力 > 后阻力)
→毛细血管流体静压↓ →组织液返流入血↑（自我输液）
C.微循环反应的不均一性 →血液重分布：
皮肤/腹腔内脏(肾)/骨骼肌血管收缩心、脑血管无明显变化 →血液重分布 →保障重要脏器血供
D. 肾灌流↓、RAS激活→ALD↑; 疼痛、紧张、血容量↓→ADH↑
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快心收缩力加强
腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 CNS 分泌高级部增加位兴奋
脉搏细速尿量减少脉压减少肛温降低
脸色苍白出汗烦躁
四肢冰冷
不安
(二)休克期微循环淤滞期;淤血缺氧期：可逆性失代偿期;休克Ⅱ期
Fig microcirculation
二.休克的分期与微循环的改变
(一).休克早期：微循环痉挛期；缺血缺氧期；代偿期；休克Ⅰ期。
1.微循环发生缺血缺氧变化的机制：休克病因可引起：缩血管物质↑
儿茶酚胺、Ang II↑、血管加压素↑、 TXA2、白三烯、内皮素及血小板活化因子（PAF）等
4.临床表现：脉搏细弱或无，BP↓↓或测不出；无尿；嗜睡或昏迷；MOSF
第三节休克时机体的功能、代谢障碍