慢阻肺诊断标准资料
慢阻肺特殊门诊认定标准
慢阻肺特殊门诊认定标准
慢阻肺特殊门诊认定标准主要包括以下方面：
1. 慢阻肺患者的诊断：符合慢性阻塞性肺疾病（COPD）的诊断
标准，包括持续性气道梗阻、反复发作性气道炎症等。
2. 慢阻肺患者的临床表现与体征：患者出现一种或多种持续或
反复发作的呼吸症状，如慢性咳嗽、咳痰、气促等，伴有呼吸道感染
等表现。
3. 肺功能检查：符合COPD的肺功能测试标准，如肺活量降低、
呼气流量受限等。
4. 影像学检查：肺部影像学检查结果支持慢阻肺的诊断，如肺
部X线片、CT等。
以上就是慢阻肺特殊门诊认定标准的主要内容，具体的认定标准
可能会因医院、地区、时间等因素而略有差异。
在接受慢阻肺认定时，应该前往正规医疗机构，并接受专业医生的诊断和确认。
慢阻肺诊断标准
慢阻肺诊断标准COPD的发病机制是复杂的，主要包括炎症、氧化应激和肺组织重构等过程。
吸入有害气体或颗粒物，例如烟草烟雾，会引起肺部炎症反应，导致气道壁增厚和弹性减弱，进而导致气流受限。
同时，氧化应激也是COPD发病的重要机制之一。
氧化应激会导致气道炎症和肺泡壁破坏，加速肺功能的下降。
此外，COPD患者的肺组织重构也是导致气流受限的重要原因之一。
肺组织重构包括肺气肿、小气道狭窄和肺动脉高压等，这些都会导致气流受限和呼吸困难等症状。
四、诊断和分级COPD的诊断应基于患者的症状、肺功能检查和影像学检查等。
症状包括慢性咳嗽、咳痰和气短等。
肺功能检查是诊断COPD的关键，包括肺功能试验和肺通气功能检查。
肺功能试验中，FEV1___<70%可作为COPD的诊断标准。
根据肺功能检查结果和症状严重程度，COPD可分为四个分级，即轻度、中度、重度和极重度。
影像学检查包括胸部X线和CT检查，可帮助评估肺部结构和病变程度。
五、治疗原则COPD的治疗原则是综合治疗，包括药物治疗、氧疗、康复治疗和手术治疗等。
药物治疗包括支气管扩张剂、抗炎药物和黏液溶解剂等。
氧疗适用于严重和极重度COPD患者，可缓解呼吸困难和改善生活质量。
康复治疗包括运动训练、营养支持和心理干预等，可帮助患者改善肺功能和生活质量。
手术治疗包括肺移植和肺减容手术等，适用于极少数COPD患者。
六、预后和预防COPD的预后与病情严重程度、治疗效果和患者的生活方式等因素有关。
COPD的预防包括避免吸烟、减少职业性粉尘和化学物质的暴露、改善室内空气质量和加强营养等。
对于高危人群，如长期吸烟者和职业性粉尘暴露者，应定期进行肺功能检查和CT检查，以便早期发现和治疗COPD。
FVC比值下降，气流受限。
肺实质气肿和肺泡破坏导致过度充气和呼吸困难。
气体交换异常表现为低氧血症和高碳酸血症。
肺动脉高压和肺心病是COPD晚期并发症，严重影响患者生命质量和预后。
全身不良反应包括肌肉无力、体重下降、贫血、骨质疏松、心理障碍等。
2023慢阻肺诊断标准
2023慢阻肺诊断标准2023慢阻肺诊断标准什么是慢阻肺？慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种常见而又严重的呼吸系统疾病。
它主要由慢性支气管炎和肺气肿两种病理变化引起，通常由吸烟和空气污染等因素引起。
为何需要新的诊断标准？随着科学研究的不断发展，对慢阻肺的认识也在不断演进。
为了更准确、及早地诊断慢阻肺，并为患者提供更有效的治疗，制定并更新慢阻肺诊断标准就显得尤为重要。
新的慢阻肺诊断标准根据2023年的最新研究成果，慢阻肺的诊断主要包括以下几个方面：1.随着年龄的增长，吸烟或长期接触有害气体的人群需要进行常规肺功能检查。
2.首先，进行肺功能检查，包括肺活量（Forced VitalCapacity，FVC）和一秒钟用力呼气容积（Forced ExpiratoryVolume in One Second，FEV1）的测量。
3.根据FEV1/FVC比值，来判断气流受限的程度，用以区分慢阻肺的轻、中、重度。
4.结合临床症状，如咳嗽、咳痰、气急、胸闷等，并进行详细的病史询问。
5.进行胸部影像学检查，如胸部X光或CT扫描，以了解肺部的情况。
6.进一步进行肺功能测试，如肺通气灌注扫描（Ventilation-Perfusion Scan，V/Q Scan）和肺心病评估。
7.对于难以确诊的患者，还可以进行支气管气体渗透试验，以进一步明确诊断。
结语通过严格按照2023年的慢阻肺诊断标准进行诊断，可以更准确地判断患者是否患有慢阻肺，从而及早进行治疗和干预。
慢阻肺作为一种慢性疾病，诊断的准确与否对患者的生活质量和病情发展具有重要影响。
因此，医生和研究人员们不断努力，提供更科学的诊断标准，以期提高患者的健康水平和生活质量。
慢阻肺分度标准
慢阻肺分度标准
慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种逐渐进展的阻塞性肺部疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。
为了方便医生进行诊断和治疗的参考，国际上通常使用慢阻肺分度标准对患者进行分级。
以下是一份慢阻肺分度标准的制作，仅供参考使用，不能出现真实名字和引用：
第一分度：轻度
- 对呼吸状况没有明显主诉，但可能有咳嗽、唾液增多、胸闷等轻微症状；
- 行走平路时不感觉呼吸困难，但爬楼、上坡、快走时可能出现呼吸急促；
- 肺功能检测显示FEV1（一秒用力呼气的最大容积）占预计值的70%以上。
第二分度：中度
- 患者常有咳嗽、咳痰、胸闷等症状，且症状较第一分度更为明显；
- 行走平路时可能感觉轻度呼吸困难，行走一段距离后需要停下来休息；
- 肺功能检测显示FEV1占预计值40%-69%之间。
第三分度：重度
- 患者症状明显，可能有气促、反复呼吸感染等；
- 走路时通常需要中途休息，家务较难完成，精神状况受限；
- 肺功能检测显示FEV1占预计值30%-39%之间。
第四分度：极重度
- 患者症状严重，呼吸困难常常影响日常生活和工作能力；
- 常伴有体力衰竭、体重下降、反复感染等合并症；
- 肺功能检测显示FEV1占预计值低于30%。
慢阻肺分度标准是根据患者的症状和肺功能检测结果来确定的，目的是为了指导医生制定个体化的治疗方案和评估疾病的严重程度。
对不同分度的患者，医生可能会采取不同的治疗方法，如药物治疗、运动康复、吸氧等。
建议慢阻肺患者定期复查肺功能、积极与医生进行沟通，并依据医生的建议进行治疗和管理。
慢阻肺诊断标准
慢阻肺诊断标准慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种常见的慢性疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿两种类型。
慢阻肺患者常常出现呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，严重影响患者的生活质量。
因此，对慢阻肺的早期诊断至关重要。
本文将介绍慢阻肺的诊断标准，帮助医生和患者更好地了解该疾病。
一、临床症状。
慢阻肺患者常常出现慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状。
这些症状可能会逐渐加重，严重影响患者的日常生活。
特别是在剧烈运动或劳累时，症状更加显著。
因此，医生在诊断慢阻肺时需要重点询问患者的症状表现，以及症状出现的持续时间和加重程度。
二、肺功能检查。
肺功能检查是诊断慢阻肺的关键。
通常情况下，医生会要求患者进行肺功能测试，包括用力呼气容积、最大呼气流量等指标。
根据肺功能检查结果，医生可以判断患者的气流受限程度，从而帮助诊断慢阻肺。
三、影像学检查。
除了肺功能检查，影像学检查也是诊断慢阻肺的重要手段。
X线胸片和CT检查可以帮助医生观察肺部结构和病变情况，进一步确认慢阻肺的诊断。
此外，影像学检查还可以排除其他肺部疾病，对于明确诊断慢阻肺非常重要。
四、痰液分析。
慢阻肺患者常常伴有痰液增多的情况，因此痰液分析也是诊断的重要手段。
通过痰液分析，可以发现痰液的性质和细菌感染情况，有助于确定慢阻肺的诊断和治疗方案。
五、其他辅助检查。
除了上述几种常见的诊断手段外，医生还可以根据患者的病史、家族史和其他辅助检查来综合判断慢阻肺的诊断。
例如，动脉血气分析、心电图、炎症指标检测等都可以为诊断提供参考依据。
综上所述，慢阻肺的诊断需要综合运用临床症状、肺功能检查、影像学检查、痰液分析和其他辅助检查，结合患者的病史和体征，进行全面的评估。
只有准确诊断慢阻肺，才能制定科学的治疗方案，帮助患者尽早控制病情，减轻症状，提高生活质量。
希望本文对慢阻肺的诊断有所帮助，也希望患者能够重视自身健康，及时就医，早日康复。
慢阻肺肺功能诊断标准
慢阻肺肺功能诊断标准慢性阻塞性肺病（COPD）是一种常见的肺部疾病，主要表现为气流受限、呼吸困难和咳嗽等症状。
COPD的早期诊断和治疗对于改善患者的生活质量和预后至关重要。
本文将介绍目前常用的慢阻肺肺功能诊断标准。
一、慢阻肺肺功能诊断标准的背景慢阻肺肺功能诊断标准是根据COPD的病理生理特点和临床表现制定的。
早期的COPD诊断标准主要依据患者的症状和病史，缺乏客观的肺功能检查指标。
随着肺功能检查技术的不断发展，肺功能检查已经成为COPD诊断和评估疾病严重程度的重要手段。
慢阻肺肺功能诊断标准的制定，有助于提高COPD的诊断准确性和临床管理水平。
二、慢阻肺肺功能诊断标准的内容慢阻肺肺功能诊断标准主要包括以下内容：1. 肺功能检查指标肺功能检查是COPD诊断和评估疾病严重程度的重要手段。
慢阻肺肺功能诊断标准建议采用以下肺功能检查指标：(1) 呼气峰流速（PEF）呼气峰流速是指患者在最大力气呼气时的最大呼气速度。
PEF可以反映患者的肺功能状态和气流受限的程度。
在COPD的早期阶段，PEF通常是最早受到影响的指标。
(2) 一秒钟用力呼气容积（FEV1）FEV1是指患者在一秒钟内用力呼出的气体体积。
FEV1是评估患者肺功能状态和气流受限程度的重要指标。
在COPD的早期阶段，FEV1通常是比PEF更准确的指标。
(3) 肺活量（VC）肺活量是指患者在最大吸气后能呼出的气体量。
VC可以反映患者肺部的弹性和容积。
(4) 比值指标比值指标是指FEV1与VC的比值。
FEV1/VC比值可以反映患者气流受限的程度和肺功能状态。
2. 诊断标准根据慢阻肺肺功能诊断标准，COPD的诊断应满足以下条件之一： (1) 患者有慢性咳嗽、咳痰或气喘等症状，并且有吸烟、空气污染或其他有害气体暴露的病史。
(2) 患者的肺功能检查指标中，FEV1/FVC比值＜0.7。
3. 严重程度分级根据慢阻肺肺功能诊断标准，COPD的严重程度可以分为以下四个级别：(1) 一级：FEV1/FVC比值＜0.7，FEV1＞80%预计值。
慢阻肺分级标准
慢阻肺分级标准
慢阻肺是一种常见的疾病，很多患者都出现慢性阻塞性
肺病。
慢阻肺分级标准，是确定慢性阻塞性肺病患者临床症状和肺组织病理改变的重要标准。
一般来说，慢阻肺分为四个级别：
1.轻度慢阻肺：患者出现咳嗽、咳痰、气促，听诊呈干
罗音， X 线胸片呈轻度小叶支气管增宽，用药可获得缓解。
2.中度慢阻肺：患者表现为咳嗽、咳痰、气促，听诊呈
中度罗音，X 线片显示小叶支气管支架及细小金属影人叠状，但病情无明显恶化及并发症，用药可获得控制。
3.重度慢性阻塞性肺病：患者表现为持续性咳嗽、咳痰、气促，X 线片显示小叶支气管支架形成肺巩膜改变及肺细胞淤积，总体气体交换能力减弱，有明显恶化和并发症，需要大量药物支持治疗。
4.严重慢性阻塞性肺病：患者的日常活动功能减退，X
线片显示小叶支气管支架肺巩膜增厚、肋膜及相关骨骼改变，有明显恶化和并发症，并需要辅助呼吸支持处理治疗。
总之，慢阻肺分级标准可以帮助医生更准确地诊断患者
是否属于慢性阻塞性肺病，从而制定有效的治疗方案。
慢性阻塞性肺病的治疗包括健康的生活方式，如合理膳食、规律运动、充足休息等，还应采取药物治疗和物理治疗等等。
有了正确的治疗手段，患者的病情得到有效控制，症状也能够得到缓解，减轻患者痛苦，使行动更加容易，改善生活质量。
慢阻肺临床表现和诊断课件
肺结核：表现为咳嗽、咳痰、胸痛等症状，但程度较轻，且可伴有低热、盗汗等症状
肺癌：表现为咳嗽、咳痰、胸痛等症状，但程度较轻，且可伴有低热、盗汗等症状
肺心病：表现为咳嗽、咳痰、胸痛等症状，但程度较轻，且可伴有低热、盗汗等症状
慢阻肺的治疗
4
药物治疗
支气管扩张剂：如沙丁胺醇、特布他林等，用于缓解支气管痉挛
呼吸困难：活动后加重，休息后缓解
胸闷：胸闷气短，呼吸不畅
乏力：全身乏力，活动受限
体重下降：体重减轻，食欲不振
发热：低热，偶有高热
头痛：头痛，头晕，失眠
心悸：心悸，心慌，心率加快
皮肤紫绀：皮肤紫绀，口唇发绀
杵状指：手指末端膨大，指甲弯曲
肺功能检查：肺功能下降，通气功能障碍
体征表现
咳嗽：主要表现为干咳，晨起和夜间加重
慢阻肺临床表现和诊断课件
演讲人
01慢阻肺概述
慢阻肺的临床表现
慢阻肺的诊断
慢阻肺的治疗
慢阻肺概述
1
慢阻肺的定义
01
慢阻肺是一种慢性呼吸道疾病，主要表现为气道阻塞和肺泡损伤。
03
慢阻肺的症状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸闷等。
02
慢阻肺的病因包括吸烟、空气污染、遗传因素等。
04
动脉血气分析：测量血液中氧分压、二氧化碳分压等指标
痰液检查：观察痰液的颜色、性状和细胞成分等指标
胸部CT检查：观察肺部结构和病变情况
肺活检：通过手术取肺组织进行病理检查
鉴别诊断
肺气肿：慢阻肺的主要表现，表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状
支气管哮喘：表现为反复发作的喘息、气短、胸闷等症状
慢性支气管炎：表现为咳嗽、咳痰、喘息等症状，但程度较轻
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慢性阻塞性肺疾病诊疗规范2011 年版）慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease ，以下简称COPD ）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。
对COPD 患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。
一、定义COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。
其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。
COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。
肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV 1/FVC% ）＜70% ，则表明存在不完全可逆的气流受限。
二、危险因素COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。
（一）遗传因素。
某些遗传因素可增加COPD 发病的危险性。
已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。
我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。
基因多态性在COPD的发病中有一定作用。
（二）环境因素。
1. 吸烟：吸烟是发生COPD 最常见的危险因素。
吸烟者呼吸道症状、肺功COPD 能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。
被动吸烟亦可引起的发生2. 职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD 的发生。
3. 室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD 发生的危险因素之一。
室外空气污染与COPD 发病的关系尚待明确。
4. 感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。
既往肺结核病史与40 岁以上成人气流受限相关。
5. 社会经济状况：COPD 发病与社会经济状况相关。
这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。
三、发病机制烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。
COPD 可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。
这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T 淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB 4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF- α）等多种介质，引起肺结构的破坏。
氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD 肺部炎症和气流受限。
遗传易患性在发病中起一定作用。
四、病理COPD 累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。
中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm 的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。
在外周气道（内径小于2mm 的小支气管和细支气管）内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生。
修复过程中发生气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。
COPD 肺实质受累表现为小叶中央型肺气肿，累及呼吸性细支气管，出现管腔扩张和破坏。
病情较轻时病变部位常发生于肺的上部区域，当病情进展后，可累及全肺，伴有肺毛细血管床的破坏。
COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，早期即可出现。
表现为内膜增厚，平滑肌增生和血管壁炎症细胞浸润。
晚期继发肺心病时，可出现多发性肺细小动脉原位血栓形成。
COPD 急性加重期易合并深静脉血栓形成及肺血栓栓塞症。
五、病理生理COPD 的病理生理学改变包括气道和肺实质慢性炎症所致粘液分泌增多、纤毛功能失调、气流受限、过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病及全身不良反应。
粘液分泌增多和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及咳痰。
小气道炎症、纤维化和管腔分泌物增加引起FEV1、FEV 1/FVC 降低。
小气道阻塞后出现气体陷闭，可导致肺泡过度充气。
过度充气使功能残气量增加和吸气容积下降，引起呼吸困难和运动能力受限。
目前认为，过度充气在疾病早期即可出现，是引起活动后气短的主要原因。
随着疾病进展，气道阻塞、肺实质和肺血管床的破坏加重，使肺通气和气体交换能力进一步下降，导致低氧血症及高碳酸血症。
长期慢性缺氧可引起肺血管广泛收缩和肺动脉高压。
肺血管内膜增生，发生纤维化和闭塞造成肺循环重构。
COPD 后期出现肺动脉高压，进而发生慢性肺原性心脏病及右心功能不全COPD 的炎症反应不仅局限于肺部，亦产生全身不良效应。
患者发生骨质疏松、抑郁、慢性贫血及心血管疾病的风险增加。
COPD 全身不良效应具有重要的临床意义，会影响患者的生活质量和预后。
六、临床表现（一）症状。
1. 慢性咳嗽：常为首发症状。
初为间断性咳嗽，早晨较重，以后早晚或整日均可有咳嗽，夜间咳嗽常不显著。
少数患者无咳嗽症状，但肺功能显示明显气流受限。
2. 咳痰：咳少量粘液性痰，清晨较多。
合并感染时痰量增多，可有脓性痰。
少数患者咳嗽不伴咳痰。
3. 气短或呼吸困难：是COPD 的典型表现。
早期仅于活动后出现，后逐渐加重，严重时日常活动甚至休息时也感气短。
4. 喘息：部分患者，特别是重度患者可出现喘息症状。
5. 全身性症状：体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。
（二）体征。
COPD 早期体征不明显。
随着疾病进展可出现以下体征：1. 一般情况：粘膜及皮肤紫绀，严重时呈前倾坐位，球结膜水肿，颈静脉充盈或怒张。
2. 呼吸系统：呼吸浅快，辅助呼吸肌参与呼吸运动，严重时可呈胸腹矛盾呼吸；桶状胸，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽；双侧语颤减弱；肺叩诊可呈过清音，肺肝界下移；两肺呼吸音减低，呼气相延长，有时可闻干性啰音和（或）湿性啰音。
3. 心脏：可见剑突下心尖搏动；心脏浊音界缩小；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮，出现肺动脉高压和肺心病时P2>A2，三尖瓣区可闻收缩期杂音。
4. 腹部：肝界下移，右心功能不全时肝颈反流征阳性，出现腹水移动性浊音阳性。
5. 其他：长期低氧病例可见杵状指/趾，高碳酸血症或右心衰竭病例可出现双下肢可凹性水肿。
（三）肺功能检查。
肺功能检查，尤其是通气功能检查对COPD 诊断及病情严重程度分级评估具有重要意义。
1. 第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC% ）是评价气流受限的一项敏感指标。
第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV 1%预计值）常用于COPD 病情严重程度的分级评估，其变异性小，易于操作。
吸入支气管舒张剂后FEV 1/FVC<70% ，提示为不能完全可逆的气流受限。
2. 肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）增高和肺活量（VC）减低，提示肺过度充气。
由于TLC 增加不及RV 增加程度明显，故RV/TLC 增高。
3. 一氧化碳弥散量（DLco ）及DLco 与肺泡通气量（VA ）比值（DLco/VA ）下降，表明肺弥散功能受损，提示肺泡间隔的破坏及肺毛细血管床的丧失。
4. 支气管舒张试验：以吸入短效支气管舒张剂后FEV 1 改善率≥12% 且FEV1 绝对值增加超过200ml ，作为支气管舒张试验阳性的判断标准。
其临床意义在于：（1）有助于COPD 与支气管哮喘的鉴别，或提示二者可能同时存在；2）不能可靠预测患者对支气管舒张剂或糖皮质激素治疗的反应及疾病的进展；（3）受药物治疗等因素影响，敏感性和可重复性较差。
（四）胸部X 线影像学检查。
1.X 线胸片检查：发病早期胸片可无异常，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特异性改变；发生肺气肿时可见相关表现：肺容积增大，胸廓前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，外周肺野纹理纤细稀少等；并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X 线征象外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大，右下肺动脉增宽和出现残根征等。
胸部X 线检查对确定是否存在肺部并发症及与其他疾病（如气胸、肺大疱、肺炎、肺结核、肺间质纤维化等）鉴别有重要意义。
2.胸部CT 检查：高分辨CT（HRCT ）对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，有助于COPD 的表型分析，对判断肺大疱切除或外科减容手术的指征有重要价值，对COPD 与其他疾病的鉴别诊断有较大帮助。
（五）血气分析检查。
可据以诊断低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调、呼吸衰竭及其类型。
（六）其他实验室检查。
血红蛋白、红细胞计数和红细胞压积可增高。
合并细菌感染时白细胞可升高，中性粒细胞百分比增加。
痰涂片及痰培养可帮助诊断细菌、真菌、病毒及其他非典型病原微生物感染；血液病原微生物核酸及抗体检查、血培养可有阳性发现；病原培养阳性行药物敏感试验有助于合理选择抗感染药物。
可行其他有助于病理生理判断和合并症诊断的相关检查。
七、诊断根据吸烟等发病危险因素、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。
不完全可逆的气流受限是COPD 诊断的必备条件。
吸入支气管舒张药后FEV 1/FVC<70% 可确定为不完全可逆性气流受限。
少数患者并无咳嗽、咳痰、明显气促等症状，仅在肺功能检查时发现FEV 1/FVC<70% ，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD 。
八、严重程度分级及病程分期（一）COPD 严重程度分级。
根据FEV 1/FVC 、FEV 1%预计值和临床表现，可对COPD 的严重程度作出临床严重度分级（表1）。
（二）COPD 病程分期。
1. 稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。
2. 急性加重期：在疾病过程中，病情出现超越日常状况的持续恶化，并需改变COPD 的日常基础用药。
通常指患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。
九、鉴别诊断一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，有其特定发病规律、临床特点和诊疗方法，不属于COPD 范畴，临床上须加区别。
支气管哮喘的气流受限多呈可逆性，但部分患者由于气道炎症持续存在导致气道重塑，可发展为固定性气流受限，表现为兼有哮喘和COPD 两种疾病的临床和病理特点，目前认为其可能为COPD 的临床表型之一。
十、并发症自发性气胸、肺动脉高压、慢性肺原性心脏病、静脉血栓栓塞症、呼吸功能不全或衰竭为COPD 的常见并发症。
COPD 所致呼吸功能不全和衰竭主要表现为通气性呼吸障碍的特点，出现呼吸肌疲劳、低氧血症和（或）高碳酸血症，病程表现为慢性呼吸不全或衰竭，间有急性加重。