肺癌肿瘤发病机制
肺癌的发病与遗传因素有何关系
肺癌的发病与遗传因素有何关系在探讨肺癌这一严重威胁人类健康的疾病时，遗传因素逐渐成为研究的焦点之一。
那么，肺癌的发病与遗传因素究竟有着怎样的关系呢？首先，我们要明确一点，遗传因素在肺癌的发生中并非是唯一的决定因素。
肺癌的形成往往是多种因素共同作用的结果，包括吸烟、环境暴露、职业因素、饮食习惯等等。
然而，遗传因素确实在其中扮演着一定的角色。
从家族聚集性来看，如果一个家族中有多个成员患有肺癌，那么其他家族成员患肺癌的风险相对会增加。
这提示了遗传因素可能在其中发挥了作用。
但需要注意的是，家族成员共同的生活环境、相似的生活习惯等也可能是导致这种现象的原因之一。
一些特定的基因变异被认为与肺癌的易感性相关。
例如，某些基因的突变可能会影响细胞的生长、分裂和修复过程，使得细胞更容易发生癌变。
然而，并不是携带这些基因变异就一定会患上肺癌，只是风险相对提高了。
遗传因素还可能影响人体对致癌物质的代谢能力。
有些人的基因决定了他们对烟草中的有害物质代谢较慢，这些物质在体内停留时间较长，从而增加了对肺部细胞的损害，进而提高了肺癌的发病风险。
另一方面，遗传因素也可能影响免疫系统对肿瘤细胞的监视和清除能力。
如果遗传导致免疫系统功能较弱，可能无法及时有效地识别和消灭癌变的细胞，从而增加了肺癌发生的可能性。
但我们不能过分夸大遗传因素的作用。
生活方式的选择对于预防肺癌至关重要。
例如，戒烟是降低肺癌风险最有效的方法之一。
避免长期暴露在污染的环境中、保持均衡的饮食、适度的运动以及定期进行体检等，都能在很大程度上减少肺癌的发生。
对于那些有肺癌家族史的人来说，虽然遗传因素可能带来了一定的风险，但并不意味着一定会患病。
他们可以通过更加注意生活方式的调整，增加肺癌筛查的频率，早发现、早诊断、早治疗，来降低肺癌的危害。
总之，肺癌的发病是一个复杂的过程，遗传因素是其中的一部分，但不是全部。
我们应该全面认识肺癌的致病因素，通过合理的生活方式和有效的预防措施，来保护我们的肺部健康，降低肺癌的发生风险。
肺癌的家族遗传性
肺癌的家族遗传性肺癌是一种常见且致命的恶性肿瘤，其家族聚集现象引起了人们的广泛关注。
家族遗传性是指某种疾病在一个家族中出现的频率远高于一般人群的现象。
在肺癌的遗传研究中，已经发现了一些证据表明肺癌具有一定的家族遗传性。
一、家族肺癌的定义家族肺癌是指在一个家族中有多人患有肺癌的状况。
一般而言，如果在一个家族中有两代或两代以上的亲属被诊断为肺癌，且其发病年龄较为年轻（通常为50岁以下），就可以被归类为家族肺癌。
二、家族肺癌的遗传模式家族肺癌的遗传模式可以分为两种：单基因遗传和复杂遗传。
1. 单基因遗传单基因遗传是指家族肺癌与一个特定基因突变有关，由这一突变引起的肺癌在家族中呈现出高发性。
目前已经确定了几个与家族肺癌相关的基因，如BRCA1、BRCA2以及p16等。
这些基因突变可能会导致细胞的DNA修复机制受损，增加肺癌的风险。
2. 复杂遗传除了单基因遗传外，复杂遗传也起着重要的作用。
复杂遗传是指多个基因与环境因素相互作用，共同决定肺癌的发生风险。
具体而言，与肺癌发生相关的基因可能涉及肺癌的易感基因、代谢基因以及免疫基因等。
三、家族肺癌的风险因素家族肺癌的发生与遗传因素有关，但环境因素同样重要。
以下是一些与家族肺癌有关的风险因素：1. 烟草吸烟是导致肺癌的主要因素之一，但在家族肺癌中，吸烟可能会与遗传因素相互作用，增加罹患肺癌的风险。
2. 家族遗传突变如前所述，家族肺癌与一些特定基因的突变有关，如果一个家族中有成员携带这些突变，其罹患肺癌的风险将显著增加。
3. 环境污染某些环境污染物，如石棉、放射性物质等，也被认为是导致肺癌的危险因素。
在家族肺癌中，如果家庭环境暴露于这些污染物，那么患肺癌的风险可能会增加。
四、家族肺癌的预防和筛查对于有家族肺癌史的人来说，预防和筛查非常重要。
以下是一些常见的预防和筛查方法：1. 不吸烟吸烟是导致肺癌的主要因素，对于家族肺癌高风险人群来说，戒烟尤为重要。
2. 定期胸部CT胸部CT是一种常用的筛查方法，可以及早发现肺部异常情况，尤其对于家族肺癌高风险人群，定期检查至关重要。
肺癌的遗传易感性研究和家族遗传分析
论文题目：肺癌的遗传易感性研究和家族遗传分析1. 引言肺癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率在所有癌症中均居前列。
虽然吸烟是肺癌的主要风险因素，但遗传因素在肺癌的发生中也扮演着重要角色。
近年来，随着基因组学和分子生物学研究的进展，人们对肺癌的遗传易感性和家族遗传机制有了更深入的了解。
本文将系统探讨肺癌的遗传易感性研究、家族遗传分析以及相关的分子机制。
2. 肺癌的遗传易感性2.1 遗传易感基因的发现●EGFR基因：EGFR突变在非小细胞肺癌（NSCLC）中常见，特别是亚洲人群。
EGFR突变患者对酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗反应良好。
●KRAS基因：KRAS突变在吸烟相关的NSCLC中较为常见，预示着较差的预后和对TKI治疗的耐药性。
●ALK基因重排：ALK基因重排在NSCLC患者中约占5%，ALK抑制剂对这类患者有显著疗效。
●TP53基因：TP53突变在多种癌症中普遍存在，突变形式多样，预示着肿瘤的侵袭性和预后差。
2.2 全基因组关联研究（GWAS）全基因组关联研究通过分析大规模人群的基因型与表型数据，识别出多个与肺癌易感性相关的基因位点：●5p15.33位点：包含TERT和CLPTM1L基因，与多种癌症的易感性相关。
●6p21位点：HLA基因簇所在区域，提示免疫反应在肺癌发生中的作用。
●15q25位点：包含CHRNA5-CHRNA3-CHRNB4基因簇，与尼古丁依赖和肺癌风险相关。
3. 家族遗传分析3.1 家族性肺癌的特点●家族聚集性：家族中多名成员患有肺癌，且发病年龄较早。
●非吸烟相关：一些家族性肺癌病例发生在非吸烟者或轻度吸烟者中，提示遗传因素的作用。
3.2 家族性肺癌的遗传模式●常染色体显性遗传：某些家族性肺癌表现为常染色体显性遗传模式，即携带致病基因的个体有50%的概率将基因传递给子女。
●多基因遗传：家族性肺癌可能涉及多个基因的共同作用，这些基因的累积效应增加了患病风险。
3.3 遗传咨询和风险评估●家族史采集：详细记录家族中每位成员的疾病史，识别高风险个体。
小细胞肺癌的的分子发病机制
小细胞肺癌的的分子发病机制
小细胞肺癌是一种高度侵袭性的肺癌，主要由神经内分泌细胞组成，其分子发病机制尚不完全清楚，但已经有一些研究发现了一些可能的机制。
1. TP53突变：TP53是一种抑制肿瘤形成的关键基因，其突变
会导致细胞失去抑制肿瘤生长和扩散的能力，从而促进小细胞肺癌的发展。
2. RB1突变：RB1是另一个抑制肿瘤发生的基因，其突变也
与小细胞肺癌的发展相关。
RB1突变会导致失去其正常的抑
制作用，使肿瘤细胞能够不受控制地增殖和扩散。
3. MYC基因激活：MYC是一个重要的细胞生长和增殖调控因子，其过度表达或激活与小细胞肺癌的发展密切相关。
高表达的MYC可以促进细胞的增殖，阻止细胞死亡，并推动肿瘤的
进展。
4. PI3K/AKT/mTOR信号通路异常：PI3K/AKT/mTOR信号通
路参与细胞的生长、分化和存活调控，其异常激活与小细胞肺癌的发展相关。
该通路的异常激活可以促进细胞的增殖、抵抗细胞凋亡，并增加肿瘤血管生成。
小细胞肺癌的发病机制是一个复杂的过程，涉及多个分子信号通路的异常，包括TP53、RB1、MYC、PI3K/AKT/mTOR等。
更深入的研究可以揭示更多关于小细胞肺癌发病机制的细节，并为开发更有效的治疗策略提供新的思路。
呼吸系统肿瘤—肺癌(病理学课件)
呼吸系统疾病 ——肺 癌
一、概念
起源于支气管黏膜上皮、腺体上皮或肺泡上皮的恶性肿瘤。
二、病因与发病机理
吸烟 空气污染 职业因素 其他
基因改变
三、病变类型
（一） 肉眼类型
根据部位分：
1.中央型 2.周围型 3.弥漫型
是由主支气管或叶支气 管等发生的肺癌，癌块位于 肺门部，形成包绕支气管的 巨大肿块，此型最常见。2.肺癌Fra bibliotek组织学类型--腺癌
多为周围型，女性多见 多位于胸膜下，境界不清，常累及胸膜 伴纤维化和瘢痕形成较多，有人称为瘢痕癌 治疗效果和预后不如鳞癌 可分为高分化、中分化、低分化腺癌
3.肺癌的组织学类型-- 小细胞癌
多见中老年男性，与吸烟密切相关 肺癌中恶性度最高的一型，生长迅速，转移早 手术切除效果差，对放化疗敏感 胞质可见神经内分泌颗粒，是一种异源性肿瘤
中央型
（一） 肉眼类型
根据部位分：
1.中央型
2.周围型 3.弥漫型
起源于肺段或其远端支 气管。位于靠近胸膜的肺 周边形成孤立的结节状或 球形的癌结节，直径2-8cm
周围型
（一） 肉眼类型
根据部位分：
1.中央型
2.周围型
3.弥漫型
少见，起源于末梢肺 组织，粟粒大小的结节弥 漫分布于肺组织内
弥漫型
（二）特殊类型
1.早期肺癌： 指癌灶直径<２cm并局限在支气管腔内和或
仅管壁浸润，末浸润周围肺组织和无淋巴结转 移。
2.隐性肺癌： 指痰细胞学检查癌细胞阳性，而临床及Ｘ线
检查阴性，手术切除标本经病理检查证实为原位 癌或早期浸润癌而无淋巴结转移者。
早期肺癌 隐性肺癌
肺癌的肿瘤抑制基因和致癌基因
肺癌的肿瘤抑制基因和致癌基因肺癌是世界范围内造成死亡率最高的癌症之一，对人类健康造成了严重威胁。
肿瘤的形成与异常基因表达密切相关，其中肿瘤抑制基因和致癌基因的作用至关重要。
本文将探讨肺癌中常见的肿瘤抑制基因和致癌基因，以增进我们对该病的认识和治疗方式的研究。
一、肿瘤抑制基因肿瘤抑制基因（Tumor Suppressor Gene）是一类在正常细胞中能够控制细胞增殖、修复DNA、促进细胞凋亡等功能的基因。
当肿瘤抑制基因发生突变或者功能缺失时，细胞的正常抑制被丧失，细胞无法停止增殖，从而导致肿瘤的发生。
1. TP53基因TP53基因，又称为p53，是一种重要的肿瘤抑制基因，广泛存在于人体各个组织中。
p53基因的主要功能是监测和维护基因组稳定性。
在DNA损伤或异常增殖的情况下，p53能够诱导程序性细胞死亡（凋亡）或维修受损的DNA。
研究表明，p53基因的突变与肺癌的发生密切相关。
这些突变使得p53失去抑制肿瘤增殖和促进凋亡的功能，进一步加剧了肺癌的发展。
2. CDKN2A基因CDKN2A基因是另一个常见的肿瘤抑制基因，主要通过抑制CDK蛋白的活性来调节细胞周期。
CDKN2A基因的突变导致抑制功能丧失，从而使肺癌细胞无法受到正常的细胞周期调控，不受限制地增殖。
许多研究表明，CDKN2A基因的突变在肺癌的发生和发展中起到了重要的作用。
二、致癌基因致癌基因（Oncogene）是一类在正常细胞中原本具有正常功能的基因，在突变后能够促进细胞增殖和抑制细胞凋亡的功能。
与肿瘤抑制基因不同，致癌基因的突变常导致细胞功能的异常增强，进而导致肺癌等恶性肿瘤的形成。
1. EGFR基因表皮生长因子受体（EGFR）是一种膜上酪氨酸激酶受体，具有促进细胞增殖、调节细胞分化和抵抗凋亡的作用。
在许多非小细胞肺癌患者中，EGFR基因突变的频率较高。
这些突变导致EGFR受体过度激活，细胞增殖速度增加，从而促进肿瘤的形成和发展。
2. KRAS基因KRAS基因是RAS家族基因的一员，编码一种调节细胞信号传导的小GTPase蛋白。
肺癌病理科普知识
肺癌病理科普知识肺癌是一种常见的恶性肿瘤，是由于肺部细胞发生异常增殖和分化而形成的。
肺癌的发病原因多种多样，包括吸烟、环境污染、遗传因素等。
了解肺癌的病理特点对于早期发现和治疗肺癌至关重要。
肺癌的病理类型主要有四种：鳞状细胞癌、腺癌、小细胞肺癌和大细胞癌。
其中，鳞状细胞癌是最常见的一种类型，占肺癌的30%~40%。
腺癌是第二常见的类型，占肺癌的40%~50%。
小细胞肺癌和大细胞癌则相对较少。
鳞状细胞癌是起源于呼吸道上皮细胞的一种肺癌类型。
其特点是肿瘤组织中出现鳞状细胞样的角化现象。
鳞状细胞癌的病理标本常常显示出角化脱落的细胞，并伴有角化珠样结构形成。
腺癌则起源于肺部腺体细胞，病理标本中可见到腺体样结构的形成。
小细胞肺癌和大细胞癌的病理特点与鳞状细胞癌和腺癌有所不同，它们的细胞形态和组织结构更为复杂。
肺癌的分级和分期也是非常重要的病理特点。
分级是根据肿瘤细胞的分化程度和组织结构来判断肺癌的恶性程度，通常使用分化程度高低的评分系统进行评估。
分期是根据肺癌的肿瘤大小、淋巴结转移和远处器官转移情况来判断肺癌的临床分期，常用的分期系统包括TNM分期和分期。
TNM分期是根据肿瘤的大小（T）、淋巴结转移情况（N）和远处器官转移情况（M）来判断肺癌的临床分期。
肺癌的T分期主要根据肿瘤的直径和侵犯程度来判断，分为T1、T2、T3和T4四个阶段，T1代表肿瘤直径小于3厘米，侵犯程度较浅；T2代表肿瘤直径大于3厘米，或侵犯程度较深；T3代表肿瘤侵犯胸膜或侵犯其他组织结构；T4代表肿瘤侵犯重要的血管、神经或远处器官。
N分期是根据淋巴结转移情况来判断，分为N0、N1、N2和N3四个阶段，N0代表无淋巴结转移；N1代表淋巴结转移数量较少或侵犯浅表淋巴结；N2代表淋巴结转移数量较多或侵犯深部淋巴结；N3代表淋巴结转移数量更多或侵犯纵隔淋巴结。
M分期是根据远处器官转移情况来判断，分为M0和M1两个阶段，M0代表无远处器官转移；M1代表有远处器官转移。
肺癌的肿瘤微环境和肿瘤免疫逃逸
肺癌的肿瘤微环境和肿瘤免疫逃逸肺癌作为一种常见的肿瘤疾病，其发生和发展涉及到肿瘤微环境和肿瘤免疫逃逸等多个方面的因素。
本文将就肺癌的肿瘤微环境和肿瘤免疫逃逸进行探讨，以期增加对肺癌的理解，为其治疗提供新的思路。
一、肿瘤微环境的构成和作用肿瘤微环境是指肿瘤细胞周围的细胞群体和细胞外基质组成的复杂网络。
在肺癌的微环境中，主要包括肿瘤细胞、免疫细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等。
这些细胞相互作用，通过细胞因子、化学物质等介导信号传递，形成一个容纳肿瘤细胞发展的特殊生态系统。
肿瘤微环境对肺癌的发展起着重要的调控作用。
首先，肿瘤微环境提供了肺癌细胞生长所需的养分和氧气。
其次，肿瘤微环境通过细胞因子的介导，可以促进肺癌细胞的增殖和扩散。
此外，肿瘤微环境还可以通过改变细胞外基质的结构和成分，使肺癌细胞具有更好的侵袭和转移能力。
二、肿瘤免疫逃逸的机制肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞通过多种机制，避免被免疫系统清除的现象。
肺癌的免疫逃逸机制主要包括以下几个方面。
首先，肿瘤细胞可以通过降低自身抗原表达，避免被免疫系统识别和攻击。
肺癌细胞可以通过改变抗原递呈分子的表达水平，减少肿瘤抗原的呈递，从而逃避免疫系统的监视。
其次，肺癌细胞可通过刺激免疫抑制细胞，抑制免疫应答，从而减少对肿瘤细胞的攻击。
免疫抑制细胞包括T细胞的抑制亚群和免疫抑制分子表达高的细胞，它们可以通过产生抑制因子和抑制细胞因子，抑制免疫细胞的活性，从而降低免疫应答。
此外，肺癌细胞还可以通过改变细胞表面的免疫检查点分子表达，阻断免疫细胞的激活信号，抑制免疫细胞对肿瘤细胞的攻击。
免疫检查点分子包括PD-1、PD-L1等，它们通过与免疫细胞表面的配体结合，抑制免疫细胞的激活，从而使肿瘤细胞逃避免疫清除。
三、肺癌的免疫治疗策略针对肺癌的肿瘤微环境和肿瘤免疫逃逸的特点，研究者提出了多种肿瘤免疫治疗策略。
一方面，可以通过抑制肿瘤微环境的形成和调控，减少肿瘤细胞的生长和扩散。
这可以通过干预细胞因子的信号传递、抑制血管生成、调节炎症反应等方式实现。
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发病机制的细胞及分子基础综述
姓名：曾永军
学号：2012234000295
学院：基础医学院学位班
基因工程在肺癌中的应用
摘要目的：总结归纳基因工程在肺癌这一疾病中的应用。
方法：查阅网上及相关文献，以“肺癌”、“基因诊断”、“基因治疗”为关键词搜索，阅读并加以归纳整理和总结。
结果：如今，基因工程广泛应用于肿瘤领域，涉及肺癌的基因发病机制、基因诊断检测和基因治疗及预后。
结论：随着其应用的不断深入和发展，肺癌患者的治疗方案将会得到改变，而肺癌患者的生存率会得到改善。
目前，肺癌已经成为了世界第一的癌症，在全世界肿瘤的发病率中居于第一位，无论是在发达国家还是发展中国家，都是居于第一，在我国也如此，可以说，肺癌是我国致死率最高的肿瘤，近年来呈现发病率不断升高的趋势1，其中80%为非小细胞肺癌，5年存活率不超过10%3。
虽然治疗技术不断提高，但5年生存率仍然很低，没有得到改善2，鉴于基因工程的飞速发展和临床应用越来越广泛，其涉及肺癌的基因检测和诊断、肺癌的基因治疗机预后，下面将学习的基因工程技术及相关知识在肺癌中的应用进行简单的归纳总结。
1、关于肺癌
肺癌是一组原发于肺的恶性肿瘤，其中包括来源于上皮细胞的鳞状细胞癌和腺癌，也包括非上皮性肿瘤，其分类多种多样，其中有一组病理分类为小细胞性肺癌和非小细胞性肺癌。
肺癌早期诊断不常见，基本上明确诊断的肺癌多为中晚期肺癌，临床初次诊断为肺癌患者中为中晚期者多达80%1，肺癌的发生是一组多基因损伤变异的过程，其中涉及多个基因，是一个多步骤、多基因参与的过程，包括：原癌基因的活化、抑癌基因的失活等许多基因的突变3，而肺癌病人多死于无法控制的远处转移。
因此，预防并控制远处转移是肺癌治疗中的大问题2。
手术加上化疗是最常用于局部转移非小细胞肺癌(NSCLC) 的治疗方法,化疗可以改善病人症状、延长其生存期,是目前唯一可以控制远处转移的治疗方法,但其缓解率低,几乎所有患者最终将出现新的转移病灶。
因此,人们需要其他治疗手段以弥补化疗的不足2，其中，分子靶向治疗成为了肺癌治疗的热点，但这涉及相关的基因诊断和检测。
随着基因工程在肺癌中的应用越来越广泛，靶向治疗药物显示了有效性甚至是奇迹般的疗效，其中有些靶向治疗药物已成为国际肿瘤学界公认的标准治疗方案和规范4。
2、肺癌相关基因
2．1与肺癌相关的癌基因主要有MYC基因家族(C一myc, N-myc, L-myc)，基因家族(Kras,H 一ms, N -ms)和Her2/neu基因，均为显性致癌基因，在肿瘤形成过程中只需一条基因模板发生突变，所产生的突变体蛋白就可启动细胞增殖信号而使细胞无限繁殖5。
与肺癌相关的抑基因主要有p16,R b,p 53基因，又称隐性癌基因，其需二条模板都发生突变时，肿瘤才会发生5。
2．2与其他大多数肿瘤一样，肺癌的发生发展和细胞凋亡的异常有关，Ｂｃｌ－２是近年较受关注的一个凋亡抑制基因，其高表达可以引起细胞的恶性转化临床研究发现不同病理类型的Ｂｃｌ－２表达水平也不相同，ＳＣＬＣ中的表达明显高于ＮＳＣＬＣ，并且早期肺癌组织中的Ｂｃｌ－２表达要高于晚期，说明Ｂｃｌ－２有可能成为肺癌早期诊断指标6。
2.3肺癌的耐药基因LRP、MDR1，苏雷7等人研究证明肺癌的LRP、MDR1耐药基因与肺癌的病理类型无关，而与肺癌的固有耐药性有关，表现出个体差异性。
3、肺癌基因检测
采用一系列基因工程的方法可以对突变的基因进行检测，如EGFR、K-RAS、B-RAF、C-KIT 等突变检测，从而指导临床用药。
比如说检测EGFR10，EGFR基因突变主要集中在酪氨酸激酶区(tyrosine kinase coding domain，18-2l外显子)，其中19外显子多为框内缺失(746-753)性突变，约占所有突变的45％；21外显子多为替代突变(主要是L858R)，约占所有突变的40％
8。
目前普遍认为，筛选出的EGFR突变患者，适用抗EGFR的靶向药物易瑞沙（Iressa，Gefitinib，吉非替尼片)、它赛瓦（Tarceva，特罗凯）、达沙替尼（dasatinib）9。
4、肺癌基因治疗：肺癌的基因治疗目前应用相当广泛，现只择其中部分进行整理。
4.1以表皮生长因子受体（EGFR）为靶点的治疗
肺癌患者81%～93%表达EGFR，45%～70%的患者为过表达〔1，2〕.针对EGFR 所开发并进入临床研究的分子靶向药物主要分两类：EGFR 酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs），抑制EGFR 胞内区酪氨酸激酶活性；人工合成的单克隆抗体（MAb），与EGFR 胞外区结合，阻断依赖与配体的EGFR 活化9。
4.2以肿瘤血管生成为靶点的治疗
肿瘤生长和转移依赖于血管形成，因而抗血管生成成为肿瘤药物开发和肿瘤靶向治疗的热点之一，比如：以VEGF/VEGFR 为靶点的药物、以血管内皮细胞为靶点的药物、基质金属蛋白酶抑制剂（MMPIs）11。
4．3自杀基因在肺癌中的应用
自杀基因疗法又称为病毒介导的酶解药物前体疗法13，即把能够表达外源性酶活性的基因通过载体转染给肿瘤细胞。
当被转染的有限的几个肿瘤细胞中的基因表达时，活性酶可以把肿瘤细胞周围无毒性的药物（药物前体）转化成为具有细胞毒性的药物14，从而达到杀灭肿瘤细胞的目的12。
目前ＨＳＶ—ＴＫ基因用于恶性肿瘤的基因治疗已进入临床试验阶段12-15。
综上所述，无论是肺癌的诊断检测还是肺癌的治疗中，基因工程的技术已经开始逐步深入，相信随着技术的不断成熟和发展，未来的肺癌治疗方案会发生大的改变，而肺癌患者的生存率会得到大的改善。
参考文献：
1、王林(武警浙江总队杭州医院药剂科,浙江杭州310051)，非小细胞肺癌靶向治疗的药物与临床研究，
中国医院药学杂志2008 年第28 卷第23 期
2、李榕、韩宝惠（上海市胸科医院），EGFR 检测在肺癌中的临床意义，临床肿瘤学杂志2004年8月第
9卷第4期
3、孟凡珍、江涛（重庆医科大学第一附属医院呼吸内科），非小细胞肺癌基因治疗的研究进展
4、韩宝惠，肺癌分子靶向治疗的现状与挑战，中华结核呼吸杂志2007年2月第30期第2卷
5、叶玉坤（南京军区八一医院、全军肿瘤研究中心），肺癌早期诊断的现状与临床实验研究，第五属全
国胸心血管外科学术会议论文集
6、董彦民、田应选、刘春艳，肺癌相关基因临床研究进展，医学信息2005年11月第18卷11期
7、苏雷、支修益、魏秀琴、许庆生、刘宝东、张毅、刘芝华（首都医科大学宣武医院胸外科首都医科大
学肺癌诊疗中心），肺癌组织细胞耐药基因的表达及临床意义，中国肿瘤临床2005 年第32卷第3期
8、毛友生、高燕宁、赫捷、程书均，肺癌分子生物学特性与转移和预后的关系，中华肿瘤杂志2006年8
月第28卷8期
9、孙洪禹、李晓莉（哈尔滨医科大学研究生学院），肺癌分子靶向治疗的研究进展，内蒙古民族大学学
报（自然科学版）2010年1月第25卷第1期
10、方超，初向阳(解放军总医院胸外科，北京，100853)，分子靶向治疗与EGFR基因突变在非小细胞肺癌
中的研究进展，实用临床医药杂志2010年第14卷第l期
11、闰圣杰综述，朱运奎审校(兰州军区兰州总医院呼吸内科)，抑癌基因p53与肺癌关系的研究进展，西北
国防医学杂志2010年4月30日第3l卷第2期
12、陆舜、蔡映云，肺癌分子生物学的临床应用进展，中华结核和呼吸杂志2002年5 月第25 卷第5期
13李文艳、杨宏莉、杨静、耿坤静，her2基因在肺癌中的研究进展，医学研究与教育，2010年8月第27卷第
4期
14、曹安强、戴天阳（泸州医学院附属医院心胸外科），自杀基因治疗肺癌研究进展，西都医学2008年5
月第20卷第3期
15、赵立军、李强、白冲、李玉光、曾广文、戚中田，肺腺癌组织特异性自杀基因治疗实验研究，中国肿瘤杂志2004年8月第7卷第4期。