化学物品急性中毒资料
常用危险化学品MSDS
名称: 氯气chlorine分子式：Cl2分子量：70.91有害物成分：氯健康危害：对眼、呼吸道粘膜有刺激作用。
急性中毒：轻度者有流泪、咳嗽、咳少量痰、胸闷，出现气管炎和支气管炎的表现；中度中毒发生支气管肺炎或间质性肺水肿，病人除有上述症状的加重外，出现呼吸困难、轻度紫绀等；重者发生肺水肿、昏迷和休克，可出现气胸、纵隔气肿等并发症。
吸入极高浓度的氯气，可引起迷走神经反射性心跳骤停或喉头痉挛而发生“电击样”死亡。
皮肤接触液氯或高浓度氯，在暴露部位可有灼伤或急性皮炎。
慢性影响：长期低浓度接触，可引起慢性支气管炎、支气管哮喘等；可引起职业性痤疮及牙齿酸蚀症。
环境危害：对环境有严重危害，对水体可造成污染。
燃爆危险：本品助燃，高毒，具刺激性。
皮肤接触：立即脱去污染的衣着，用大量流动清水冲洗。
就医。
眼睛接触：提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗。
就医。
吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。
呼吸心跳停止时，立即进行人工呼吸和胸外心脏按压术。
就医。
危险特性：本品不会燃烧, 但可助燃。
一般可燃物大都能在氯气中燃烧，一般易燃气体或蒸气也都能与氯气形成爆炸性混合物。
氯气能与许多化学品如乙炔、松节油、乙醚、氨、燃料气、烃类、氢气、金属粉末等猛烈反应发生爆炸或生成爆炸性物质。
它几乎对金属和非金属都有腐蚀作用。
有害燃烧产物：氯化氢。
灭火方法：本品不燃。
消防人员必须佩戴过滤式防毒面具(全面罩)或隔离式呼吸器、穿全身防火防毒服，在上风向灭火。
切断气源。
喷水冷却容器，可能的话将容器从火场移至空旷处。
灭火剂：雾状水、泡沫、干粉。
应急处理：迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即进行隔离，小泄漏时隔离150m，大泄漏时隔离450m，严格限制出入。
建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防毒服。
尽可能切断泄漏源。
合理通风，加速扩散。
喷雾状水稀释、溶解。
构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。
如有可能，用管道将泄漏物导至还原剂（酸式硫酸钠或酸式碳酸钠）溶液。
化学物质的急性毒性分级
毒性分级
大鼠一次经口
LD50（mg/kg）
6只大鼠吸入4h死亡2～4只的浓度（ppm）
兔涂皮时
LD50（mg/kg）
对人可能致死量
（g/kg）
总量（g）
（60kg体重）
剧毒
<1
<10
<5
<0.05
0.1
高毒
1-
10-
5-
0.05-
3
中等毒
50-
100-
44-
0.5-
30
低毒
500-
家兔呼吸速率改变
大鼠呼吸系统改变
猫唾液分泌增加
浓度mg/m3
I极强刺激
<20
<500
<50
<900
II强刺激
20～200
500～5000
50～500
900～9000
III中等刺激
201～2000
5001～50000
501～5000
9001～90000
IV弱刺激
>2000
>50000
>5000
>90000
无慢性中毒而有慢性影响
4.
慢性中毒后果
脱离后继续进展，或不能治愈
脱离后可基本治愈
脱离后可恢复，不致造成严重后果
胶离后可自行恢复，无不良后果
5.
致癌性
人类致癌
人可疑致癌
动物致癌
无致癌性
6.
最高容许浓度（mg/m3）
<0.1
0.1-
1.0
>10
化学危险品刺激作用的分级（根据对人和动物的刺激阈浓度）
毒理学资料
毒理学资料解释毒理学资料包括化学毒物的急性毒性、刺激性、亚急性和慢性毒性、致突变性、生殖毒性及致癌性。
急性毒性选用的急性毒性指标为半数致死剂量或浓度 ( LD50 或 LC50)，即引起受试动物（大鼠rat小鼠mouse）半数死亡的剂量或浓度。
指使实验动物一次染毒后，在14天内有半数实验动物死亡所使用的毒物计量。
LD为Lethal dose(致死剂量)的缩写，标志数值：经口摄：固体LD50≤500mg/kg，液体LD50≤2000mg/kg；经皮肤接触24h，LD50≤1000m g/kg；吸入粉尘、烟雾及蒸气半数致死浓度LC50≤10mg/L例如：LD50≤1000mg/kg就是说，人的重量70kg的话，摄入70g为中毒死掉1 剧毒品急性毒性为：经口LD50≤5mg/kg；经皮接触24h LD50≤40mg/kg；吸入1h LC50≤0.5mg/L。
2 有毒品急性毒性为：经口LD50：5 -50mg/kg；经皮接触24h LD50：40 - 200mg/kg；吸入1h LC50：0.5 - 2mg/L。
3.3 有害品急性毒性为：固体经口LD50：50 - 500mg/kg；液体经口LD50：50 - 2000mg/kg；经皮接触24h LD50：200 - 1000mg/kg；吸入1h LC50：210mg/L。
亚急性和慢性毒性动物经亚急性和慢性染毒后的毒作用表现及组织病理学检查所见。
刺激性为毒物对动物眼睛和皮肤的刺激性实验数据。
刺激强度分轻度、中度和重度。
致突变性以沙门氏菌回变试验(Ames试验)数据为主，适当收录大小鼠、人及其它试验数据。
生殖毒性以动物(尤其是大小鼠)吸入和口服的生殖毒性实验数据为主；均为最低中毒剂量或浓度(TDL0或TCL0)下的数据。
致癌性采用国际癌症研究中心 (IARC) 专家小组的评定结论。
常见危险化学品急性中毒处理原则
专业的论文在线写作平台常见危险化学品急性中毒处理原则1、一氧化碳中毒治疗原则：轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗；中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。
重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。
加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。
对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。
2、硫化氢中毒治疗原则：迅速脱离现场，吸氧、保持安静、卧床休息，严密观察，注意病情变化。
抢救、治疗原则以对症及支持疗法为主，积极防治脑水肿、肺水肿，早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素。
对中、重度中毒，有条件者应尽快安排高压氧治疗。
对呼吸、心跳骤停者，立即进行心、肺复苏，待呼吸、心跳恢复后，有条件者尽快高压氧治疗，并积极对症、支持治疗。
3、氯气中毒治疗原则：现场处理：立即脱离接触毒物，保持患者安静及保暖。
出现刺激反应者，严密观察至少l2h，并予以对症处理。
吸入量较多者应卧床休息，以免活动后病情加重，并应用喷雾剂、吸氧;必要时静脉注射糖皮质激素，有利于控制病情进展。
合理氧疗：可选择适当方法给氧，吸入氧浓度不应超过60%，使动脉血氧分压维持在8～1OkPa。
如发生严重肺水肿或急性呼吸窘迫综合征，给予鼻面罩持续正压通气(CPAP)或气管切开呼气末正压通气(PEEP)疗法，呼气末压力宜在0.5kPa(5cmH2O)左右。
应用糖皮质激素：应早期、足量、短程使用，并预防发生副作用。
维持呼吸道通畅：可给予雾化吸入疗法、支气管解痉剂，去泡沫剂可用二甲基硅油(消泡净)；如有指征应及时施行气管切开术。
预防发。
危险化学品中毒的临床表现,中毒机理,急救措施,应急常识
危险化学品中毒的临床表现，中毒机理，急救措施，应急常识包含急性硫化氢中毒，急性一氧化碳中毒，氯气中毒，急性氨中毒，甲醇中毒，氮气窒息，汽油中毒，3,4－二氯苯胺中毒，苯中毒，急性二氧化硫中毒，环氧乙烷中毒，急性氢氟酸中毒，醋酸中毒，甲醚中毒，甲酸中毒，硫磺中毒急性硫化氢中毒硫化氢有臭鸡蛋味，为无色、有毒、窒息性和刺激性气体，广泛存在于石油、化工、皮革、造纸等行业中。
废气、粪池、污水沟、隧道、垃圾池中，均有各种有机物腐烂分解产生的大量硫化氢。
吸入浓度大于300mg/m3，就可对呼吸道、眼睛产生刺激症状。
高浓度吸入可发生“闪电式”死亡。
硫化氢是一种神经毒剂，其毒性作用的主要靶器官是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。
高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。
二.临床表现1.刺激反应接触硫化氢后出现流泪、畏光、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感等刺激症状。
2.轻度中毒主要是刺激症状。
表现为怕光流泪，眼灼热和刺痛，咽喉灼热感，伴有刺激性咳嗽、胸闷、轻度头痛、头晕、乏力、恶心等症状。
3.中度中毒有明显的头痛、头晕等症状，轻度意识障碍；有明显的粘膜刺激症状，出现咳嗽、胸闷、视力模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡等。
可闻及双肺干性或湿性罗音，X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影。
4.重度中毒具有下列临床表现之一者：昏迷，肺水肿，呼吸循环衰竭。
可发生闪电式死亡：即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心搏停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸骤停而死亡。
三.急救措施1.迅速脱离现场应立即使患者脱离现场至空气新鲜处，有条件时立即给予吸氧，保持呼吸道通畅。
现场抢救人员应有自救互救知识，防止抢救者自身中毒，并防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。
2.及时转送医院以对症及支持疗法为主，积极防治脑水肿、肺水肿，早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素。
突发急性化学中毒应急处置基本技术
了解病史
了解患者是否有接触过有毒化学 品的经历，以及是否有过敏史或 家族病史。
现场调查
通过现场调查，了解事故发生时 的情况，包括泄漏的化学品种类、 浓度、暴露时间等。
评估标准
中毒程度评估
根据患者的症状、病史和现场调查结果，评 估中毒程度，以便采取相应的应急措施。
暴露程度评估
评估患者暴露于有毒化学品的程度，包括触时间 、距离、风向等，以确定应急处置的优先级。
培训员工
定期对员工进行化学中毒应急处置培训，使他们了解常见的化学中毒症状、危害及应急 措施。
提高意识
加强员工的安全意识教育，使他们认识到化学中毒的严重性，了解预防措施和自救互救 方法。
定期演练，完善预案
定期演练
组织定期的化学中毒应急演练，提高员工应对突发事件的实战能力。
完善预案
根据演练结果和实际情况，不断完善化学中毒应急预案，提高预案的针对性和可操作性。
某学校化学实验室事故应急处置案例
事故概述
某学校化学实验室发生实验试剂泄漏事故，导致学生出现不适症 状。
应急处置措施
迅速将学生疏散至安全区域，对中毒学生进行紧急救治，同时对 泄漏区域进行通风和清洁处理。
经验教训
加强实验室安全管理和培训，确保学生和实验员掌握正确的实验 操作规程和应急处置方法。
某餐厅发生食物中毒事件应急处置案例
CHAPTER 05
应急处置注意事项
保持冷静，迅速应对
保持冷静
在面对突发急性化学中毒事件时，保持冷静的头脑是至关重要的。恐慌和混乱可能导致情况恶化，延误救援时机。
迅速应对
一旦发生化学中毒事件，应立即启动应急预案，采取必要的应急措施，包括疏散人员、隔离中毒区域、启动通风 系统等。
常见急性中毒新版培训课件
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治疗
★一般处理
迅速清除尚未吸收的毒物，防止毒物的继 续吸收。
立即离开现场,脱去污染的衣服,用肥皂水
低钾血症，考虑钡盐中毒 酒味提示甲醇或乙醇中毒。 昏迷、反复抽搐，考虑有机氟杀鼠剂、毒鼠强中毒 面色潮红、皮肤干燥，心动过速、烦躁谵妄，考虑莨菪类中毒 出现嗜睡、发绀、出血性膀胱炎考虑杀虫脒中毒
诊断
用试验治疗可帮助诊断。 毒物特异性检测可确诊
剩余食物、毒物、药物。 含毒标本：如呕吐物、胃内容物、血液、
低毒类 LD501000～5000mg/kg, 马拉硫磷 、辛硫磷。
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20
有机磷杀虫药中毒的常见原因
生产性中度 使用性中毒 生活性中毒
常见急性中毒新版Biblioteka 21有机磷杀虫药中毒的常见原因
使用性中毒 是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫 药时，药液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收，以及 吸入空气中杀虫药所致。
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临床表现
反跳 出现AOPP患者经积极抢救治疗，症
状明显缓解的恢复期，病情突然恶化重新出 现AOPP的胆碱能危象，这种现象称为“反 跳”，多在中毒后2-9日。
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32
临床表现
反跳原因是：目前不很清楚。
①毒物：氧化乐果、对硫磷等，
②毒物清除不彻底致残毒吸收，进食过早，
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24
发病机制
OP主要是抑制乙酰胆碱(Ach)，OP的毒性 作用是与胆碱酯酶（ChE）的酯解部位结合 成磷酰化胆碱酯酶(中毒酶)，后者比较稳定 无分解Ach的能力；引起Ach蓄积，使胆碱 能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的 一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等 症状；严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
化学物质的急性毒性分级
1000-
350-
5-
250
微毒
5000-
10000-
2180-
>15
>1000
注：摘自《化学物质毒性全书》。
职业性接触毒物危害程度分级依据（GB5044-85）
指标
I(极度危害)
II(高度危害)
III(中度危害)
IV(轻度危害)
1.
急性毒性(LC50或LD50)
吸入（mg/m3）
<200
200-
2000-
化学物质的急性毒性分级
毒性分级
大鼠一次经口
LD50（mg/kg）
6只大鼠吸入4h死亡2～4只的浓度（ppm）
兔涂皮时
LD50（mg/kg）
对人可能致死量
（g/kg）
总量（g）
（60kg体重）
剧毒
<1
<10
<5
<0.05
0.1
高毒
1-
10-
5-
0.05-
3
中等毒
50-
100-
44-
0.5-
30
低毒
500-
家兔呼吸速率改变
大鼠呼吸系统改变
猫唾液分泌增加
浓度mg/m3
I极强刺激
<20
<500
<50
<900
II强刺激
20～200
500～5000
50～500
900～9000
III中等刺激
201～2000
5001～50000
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(3)中毒性脑病 早期出现恶心、呕吐、周身元力、嗜睡或失眠等；精神障碍 主要表现癔病、意识障碍、抽搐、植物神经症状等；临床表如颅内压增高。 眼球结膜水肿或眼球张力增高，也提示有脑水肿的可能。
急性化学物品中毒的临床表现
2.呼吸系统 主要表现为中毒性气管-支气管炎、中毒性支气管肺炎、中毒性咽喉 疾病、吸入性肺炎、中毒性肺水肿等。
急性化学物品中毒的临床表现
4.消化系统 主要表现为口腔炎，如汞、蹄等；急性胃肠炎， 如三氧化二砷、三氧化二锑、磷化氢及铊等；中毒性 肝炎，如四氯化碳、三硝基甲苯等。
急性化学物品中毒的临床表现
5.血液系统 主要表现为高铁血红蛋白血症，如苯的氨基、硝 基化合物等；溶血，砷化氢为最常见最强烈的溶血性 毒物，其他如苯肼、羟胺、异丙醇、苯酚等；出血及 再生障碍性贫血，如苯等；其他还可能出现白血病等。
三、抢救与治疗
1.抢救急性中毒的原则 ①立即使患者脱离毒物的接触
②尽快消除或中和进入体内毒物的作用(解毒疗法)。
③解除毒物在体内已引起的某些症状，减少痛苦，促进机体恢复健康(对症及支 持疗法)。 2.解毒疗法
包括排毒和解毒。排毒剂主要是指络合剂。解毒剂是指能解除毒作用的特效药物。
促排剂如： ①氨羧络合剂 依地酸二纳钙 (依地酸钙，CaNa2-EDTA)。 ②疏基络合剂 二琉基丁二酸纳(Na-DMS)、二疏基丙磺酸纳(Na-DMPS)； 解毒剂如：高铁血红蛋白还原剂，主要有美蓝（亚甲蓝）、氰化物中毒解毒剂 （亚硝酸纳-硫代硫酸纳、有机磷农药中毒解毒剂（解磷定） 。 3.对症治疗 (1)中毒性脑水肿的治疗； (2)化学性肺水肿的治疗； (3)中毒性急性 肾功能衰竭的治疗； (4)中毒性肝脏损害的治疗；(5)中毒性心肌损害的治疗。
急性化学物品中毒的临床表现
3.心血管系统
不少化学物质对心肌有直接损害作用，如砷、锑、钡、有机汞等； 一些化学物质作用于血液，影响到血液的携氧能力，造成组织缺氧， 间接损害心肌，如CO；一些毒物引起溶血，如砷化氢、硝基苯；一 些则形成高铁血红蛋白，如苯胺等，均间接损害心肌。有机磷农药可 抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱在组织内蓄积，引起心血管系统一系 列紊乱，严重时，使心脏停止跳动，甚至造成死亡。刺激性气体，如 氯气、光气、氮氧化物等可引起肺水肿，渗出大量血浆，肺循环阻力 增加，可出现急性肺心病及心力衰竭。
化学物质的急性毒性分级
表化学物质的急性毒性分级
毒性分级 剧 毒 大鼠一次经口LD50 6只大鼠吸4h死亡 兔涂皮LD50 人可能致死量
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
(mg/kg)
<1 1~ 50 ~ 500 ~ > 5000 高 毒 中等毒 低 毒 微 毒
2~4只浓度(mg/L)
< 10 10 ~ 100 ~ 1000 ~ > 1000
第一节 概述
一、毒物
• 1.毒物的定义
凡少量化学物品进入人体后与人体组织发生 化学或物理化学作用，并在一定条件下，破坏正 常生理机能，引起某些暂时性或永久性的病变的 化学物品称为毒物。
化学物品绝大多数均具有一定的毒性，只是 程度不同而已，如安眠药，适量时可以治病，但 过量时即可中毒甚至死亡。
中毒分类
化学物品急性中毒
√ 第一节 概述
√ 第二节 发生化学物品急性中毒的原因
√ 第三节 急性化学物品中毒的临床表现、诊断、抢救与治疗 √ 第四节 化学物品急性中毒的预防措施
第五节 急性化学物品中毒事故的调查
第六节 化学物品急性中毒应急救援预案的制定
√
第七节 日常易发生急性中毒化学物质的毒性
☺ 第八节 军用毒剂 ☺ 第九节 急性化学物质中毒案例
8.其他
主要损伤人体免疫功能以及急性中毒事 件后的长期影响，致畸、致癌、致突变等。 主要有联苯胺、氯乙烯、烷化剂、鎘等。
二、中毒的诊断 1. 化学物品急性中毒，多由于生产或非生产中
发生事故而引起。必须以严肃的科学态度，力求
得出正确、及时的诊断。
2.生产环境中化学物品引起的中毒称职业中毒，可 按职业病进行诊断。
• (4)其他途径有时具有实际意义，如一滴四乙基焦磷酸酯滴入眼中能致 大鼠死亡，也很易使人死亡；有些化学物质则可直接作用于皮肤粘膜， 如有机磷可经皮肤粘膜吸收，引起中毒。还有的毒物会引起灼伤、皮 肤溃疡及皮炎等。
• 5.毒物的排出
(1)肾脏 肾脏是排出毒物的极有效的器官。 (2)肝胆 肝脏对排除由胃肠道吸收入血液的毒物极为有利，在肝脏代谢 转化，其产物直接排入胆囊而不经肾脏。 (3)肺经呼吸道吸收的气体及挥发性毒物都能通过肺由呼出气排出。 (4)其他途径毒物可经乳腺由乳汁排出，虽不属主要，但具有重要意义。 毒物可经乳汁传给乳儿；毒物也可经唾液腺、汗腺排出；头发、指甲 并不是排泄器官，但有些毒物，如砷、汞、铅、锰等可富集于此，因 此也是排出途径。
职业病发病的特点
①有明确的职业病危害因素； ②职业病危害因素与临床表现之间有明确的因果关系； ③有特定的发病范围及人数，称谓群发性； ④存在剂量，反应(效应)关系； ⑤预防和控制病因及其危险因素可以有效地降低发病率。
职业病的诊断机构
• 职业病的诊断有严格的要求和法律责任，《中华人民 共和国职业病防治法》第三十九条规定：职业病诊断应当 由省级以上人民政府卫生行政部门批准的医疗卫生机构承 担；第四十二条中规定承担职业病诊断的医疗卫生机构在 进行职业病诊断时，应当组织三名以上取得职业病诊断资 格的执业医师集体诊断。职业病诊断证明书应当由参与诊 断的医师共同签署，并经承担职业病诊断的医疗卫生机构 审核盖章。 非职业中毒如重庆开县特大井喷事件所引起的硫化氢 中毒及死亡的居民，可参考此原则进行诊断，但不是职业 中毒，作为突发性公共卫生事件处理。
3.其他原因发生急性中毒
误排放化学物品 、偷排污水 、误食 、投毒 、地震 、火灾 、水 灾、战争 、特定情况下的急性化学物品中毒。
第三节 急性化学物品中毒的临床过程
急性化学物品中毒的临床表现
1.神经系统
(1)中毒性类神经症一般为功能性改变。 ①神经衰弱综合征；②植物神经功能失调；③迷走神经功能亢进，也可兼有 交感神经亢进。 (2)中毒性周围神经病可分为多发性神经炎型、神经炎型及颅神经型。最常见 的是多发性神经炎型，如有机磷、氯丙烯、正己烷、二硫化碳、砷、铊中毒 时，患者四肢呈对称性周围感觉或运动障碍，一般下肢重于上肢；
• 2.毒物存在的形式
(1)气体指常温、常压下呈气态的物质。如氯气、硫化氢、二氧化硫等。
(2)蒸气由固体升华或液体蒸发而成，前者如碘、硫等，后者如苯、汽 油等。凡是沸点低、蒸气压大的液体都易成为蒸气。
(3)雾为悬浮于空气中液体的微滴，多系蒸气冷凝或液体喷洒而形成。 如铬酸雾、硫酸雾及喷漆时的漆雾等。 (4)烟又称烟雾或烟气。为悬浮在空气中直径小于o. 1µm的固体微粒。 金属熔融时所产生的蒸气在空气中迅速冷凝及氧化而成，如熔炼铅产 生的铅烟；有机物质加热或燃烧所产生，如塑料热压和农药熏蒸剂燃 烧时所产生的烟。 (5)粉尘为悬浮在空气中的固体微粒，多在o. 1~10µm。固体物质经机 械粉碎、辗磨、搅拌、过筛或运输时均可产生粉尘。 飘浮在空气中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶。
• 3.毒性的分级
毒性通常是指毒物引起机体损伤的能力，它总是同进入体内的量相 联系的。毒性计算，所接触量的单位一般以化学物质引起试验动物某种 毒性反应所需要的剂量表示；如为吸入中毒，则用空气中该物质的浓度 (LC)表示。其他途径直接进入机体的量则用致死剂量(LD)表示。所需剂 量(浓度)愈小，表示毒性愈大。最通用的毒性反应是动物的死亡数。 (1)常用的指标 ①绝对致死量或浓度(LD100或LC100)，即全组染毒动物全部死亡的最小 剂量或浓度。 ②半数致死量或浓度(LD50或LC50)，即染毒动物半数死亡的剂量或浓度。 ③最小致死量或浓度(MLD或MLC)，即全组染毒动物中个别动物死亡的 剂量或浓度。 ④最大耐受量或浓度(LD0或LC0)，即全组染毒动物全部存活的最大剂量 或浓度。
二、中毒
1.化学物品急性中毒 系指较短时间内(几秒乃至数小时)毒物 大量侵人人体后突然发生一系列病症。 2.化学物品慢性中毒是指较长时间(数月或数年)较小量的毒 物持续或经常侵入人体内逐渐发生一系列病症。生产劳动 过程中使用或产生的毒物所引起的中毒大多为慢性中毒。 3.介于急性与慢性中毒之间的称之为亚急性中毒。
(mg/kg)
<5 5~ 44 ~ 350 ~ > 2180
(g/kg) 总量(60kg体重)/g
< 0.05 0.05 ~ 0.5 ~ 5~ > 15 0.1 ~ 3~ 30 ~ 250~ > 1000
• 4.毒物的吸收
• (1)呼吸道 是毒物进入人体的最重要的途径。 • (2)皮肤 毒物能否经表皮屏障吸收要同时具有高度脂溶性和水溶性并相 对分子质量小于300。 • (3)胃肠道、口腔 胃内的食物、蛋白质和粘液蛋白类等则可以减少毒物 的吸收，但在小肠内有不少酶，可使已与毒物结合的蛋白质或脂肪分 解，从而释放出游离的毒物而促进其吸收。经胃肠道吸收的毒物，随 血流先抵达肝脏，再进入大循环，比其他途径进入的毒性作用要稍慢 和小。
第二节 发生化学物品急性中毒的原因
1.生产使用化学物品过程中发生急性中毒 突击生产任务，超出常规的生产、设备检修、违反操作规程的操作、 对使用的原材料不了解，盲目进行生产、意外停水、停电，机械故障、 个人防护缺乏或使用不当、缺乏自救、互救知识、生产环境拥挤、缺 乏通风措施、密闭环境(又可称有限空间)进行具有职业病危害作业。 2.储运过程中发生急性中毒 仓库内未分类储存 、储藏物品包装不严 、运输过程超载及超速行 驶 、运输过程中所用容器未能专用 、搬运工人防护措施不力等。