急性一氧化碳中毒
急性一氧化碳中毒
急性一氧化碳中毒一氧化碳(carbon monoxide，CO)是一种无色、无味、无刺激性的气体，人体的感觉器官难以识别。
凡含碳的物质燃烧不完全时均可产生一氧化碳，人体吸入CO后，CO通过肺泡进入血液与血红蛋白生成碳氧血红蛋白，导致机体急性缺氧，临床上称为急性一氧化碳中毒。
急性一氧化碳中毒是．临床常见的急症之一。
1 病因1.1 生产性工业生产中合成光气、甲醇、羟基镍等都有一氧化碳，天然瓦斯和石油燃料燃烧不完全、炼钢、炼铁、炼焦碳、矿井放炮、内燃机排泄的废气等，如防护不周或通风不良时以及煤气管道泄漏均可引起急性一氧化碳中毒。
l.2 生活性家庭使用的煤气炉或煤气热水器，排泄废气不良时，每分钟可逸出的一氧化碳约0.00lm3。
北方的燃煤炉烟囱阻塞时，逸出的一氧化碳含量可达30%，是造成生活性一氧化碳中毒的主要因素。
2 毒作用机制一氧化碳经呼吸道进入机体，通过肺泡壁进入血液，以极快的速度与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，(HbCO)其结合力比氧与Hb的结合力大200倍，并且不易解离，其解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600，由于HbCO不能携带氧但仍在血液循环中，引起组织缺氧。
形成低氧血症，CO可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。
CO还与线粒体中的细胞色素A结合，阻断电3子传递链，延缓还原型辅酶I(NADH)的氧化，抑制细胞呼吸。
00与肌红蛋白(Mb)结合形成碳氧肌红蛋白(COMb)使Mb失去储氧能力；血中CO使氧离曲线左移，加重组织缺氧。
CO中毒时，脑组织对缺氧最敏感。
所以，中枢神经系统受损表现最突出。
急性CO中毒致脑缺氧，脑血管迅速麻痹扩张、脑容积增大、脑内神经细胞ATP很快耗尽，Na+-K+-ATP泵运转功能障碍．细胞内钠离子积存过多，导致严重的细胞内水肿。
血管内皮细胞肿胀，造成脑组织血液循环障碍，进一步加重脑组织缺血、缺氧。
缺氧导致酸性代谢产物增多及血脑屏障通透性增高，发生细胞间质水肿。
急性一氧化碳中毒事件卫生应急处置技术方案
急性一氧化碳中毒事件卫生应急处置技术方案一氧化碳（CO）是一种窒息性气体。
急性一氧化碳中毒是指较短时间（数分钟至数小时）内吸入较大量一氧化碳后，引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。
1 概述一氧化碳为无色、无嗅、无刺激性的气体，比空气稍轻。
成人急性吸入中毒剂量约为600mg/（m3·10min），或240mg/（m3·3h）；吸入最低致死剂量约为5726mg/（m3·5min）。
一氧化碳通过呼吸道吸收进入人体。
接触一氧化碳的常见机会有：炼钢、炼焦等冶金生产；煤气生产；煤矿瓦斯爆炸；氨、丙酮、光气、甲醇等的化学合成；使用煤炉、土炕、火墙、炭火盆等；煤气灶或煤气管道泄漏；使用燃气热水器；汽车尾气；使用其他燃煤、燃气、燃油动力装备等。
2 中毒事件的调查和现场处理现场救援时首先要确保工作人员安全，同时要采取必要措施避免或减少公众健康受到进一步伤害。
现场救援和调查工作要求必须2人以上协同进行。
2.1 现场处置人员的个体防护进入一氧化碳浓度较高的环境内（例如煤气泄漏未得到控制的事故现场核心区域，或者现场快速检测一氧化碳浓度高于1500mg/m3），须采用自给式空气呼吸器（SCBA），并佩戴一氧化碳报警器，防护服无特殊要求；进入煤气泄漏事故现场周边区域，未开放通风的生活取暖、汽车尾气等中毒事件现场，须使用可防护一氧化碳和至少P2 级别的颗粒物的全面罩呼吸防护器（参见GB2890-2009），并佩戴一氧化碳气体报警器；进入已经开放通风的生活取暖、汽车废气等现场时，对个体防护装备无特殊要求。
现场处置人员在进行井下和坑道救援和调查时，必须系好安全带（绳），并携带通讯工具。
现场救援和调查工作对防护服穿戴无特殊要求。
医疗救护人员在现场医疗区救治中毒病人时，无需穿戴防护装备。
2.2 中毒事件的调查调查人员到达中毒现场后，应先了解中毒事件的概况。
现场调查内容包括现场环境状况，气象条件，生产工艺流程，通风措施，煤炉、煤气灶、燃气热水器及其他（燃煤、燃气、燃油）动力装备以及煤气管道等相关情况，并尽早进行现场空气一氧化碳浓度测定。
一氧化碳中毒处置流程
一氧化碳中毒处置流程
以下是关于一氧化碳中毒的处置流程：
一氧化碳中毒是指在短时间内吸入高浓度一氧化碳或浓度虽低但吸入时间较长造成的急性一氧化碳中毒。
多因猝受秽浊毒气所致。
本病发病急，病势险恶，若不及时处理可危及生命。
其具体的处置流程如下：
1、第一时间关闭明火
闻到有煤气味后，不开灯，不接触门铃，不点明火，防止发生爆炸。
救护人员要确保安全（用湿毛巾捂口鼻），关煤气等。
2、脱离中毒环境
打开封闭房间的门窗，让患者立即呼吸新鲜空气。
3、合适的卧位
（1）立即将其安置成侧卧位，并松开患者衣领，确保呼吸道通畅，防止窒息；密切观察患者意识、呼吸及脉搏等情况，若患者呼吸、心跳停止，且无旁人协助，施救者在做心肺复苏的同时，还需及时拨打急救电话，将中毒者送往有高压氧舱的医院抢救；
（2）对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧，以防呕吐物误吸人肺内导致窒息。
4、氧疗
氧疗是治疗一氧化碳中毒最有效的方法，给氧能加速血液COHb解离和一氧化碳排出。
轻度中毒者可给予鼻导管吸入高浓度氧气；若是中重度中毒，需采取高压氧治疗。
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一氧化碳中毒临床治疗指南【新版】
一氧化碳中毒临床治疗指南急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning.ACOP)是常见的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。
一、概述一氧化碳(carbon monoxide，co)为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。
二、接触途径和毒性1.接触途径:通过呼吸道吸入进入机体引起中毒。
(l)居家生活环节:主要危险因素是:未正确使用取暖炉具，未正确安装和使用烟囱，居室通风不良等;违规安装和使用燃气热水器，且事故现场通风严重不足或热水器质量不合格:自杀患者也占一定比例。
(2)生产环节:当空气中CO浓度>115mg/m3就会发生ACOP;燃煤锅炉排风系统故障，生产和转运煤气的设备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业，同时作业场所空气流通不佳均可造成ACOP事故。
(3)煤矿瓦斯爆炸:煤矿瓦斯爆炸可产生高温火焰、很强的冲击波和大量有害气体，co是主要的有害气体。
如果有煤尘参与爆炸，co浓度更高，是造成人员大量伤亡的主要原因。
当环境中co浓度超过0.05%就会造成人员中毒。
(4)公共场所:(5)交通运输业:各种车辆、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO 4% -7%。
车辆密集地方co浓度增高。
(6)农牧业生产环节:冬季种植蔬菜的密闭塑料大棚、饲养场的孵化车间用煤炉取暖又无排烟设施，易发生ACOP。
2.毒性:co被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、co暴露时间、co浓度及环境含氧量。
3.血液HbCO浓度与临床表现的关系:患者血HbCO浓度与其临床表现往往不一致。
HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等影响。
三、临床表现1.中毒程度的协同因素:中毒程度受以下因素影响:①CO浓度越大，c0暴露时间越长，中毒越重。
②伴有其他有毒气体(如二氧化硫、二氯甲烷等)会增强毒性。
③处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。
一氧化碳浓度 中毒标准
一氧化碳浓度中毒标准一、健康危害一氧化碳是一种常见的有毒气体，它可以通过呼吸进入人体，对人体健康造成危害。
长期接触一氧化碳可以导致许多健康问题，包括头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、胸闷、心悸、呼吸困难等。
严重情况下，可导致昏迷、抽搐、心律失常等，甚至死亡。
二、急性中毒急性中毒是指短时间内大量接触一氧化碳所引起的中毒。
症状包括：1.轻度中毒：头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、胸闷、心悸等。
2.中度中毒：除轻度中毒症状外，还可能出现抽搐、意识模糊、面色苍白、口唇发绀等症状。
3.重度中毒：昏迷、抽搐、心律失常、呼吸衰竭等症状，严重时可导致死亡。
三、慢性中毒慢性中毒是指长期接触低浓度的一氧化碳所引起的中毒。
症状包括：1.神经系统损伤：记忆力减退、智力下降、反应迟钝等。
2.心血管系统损伤：心脏功能减退，血压波动等。
3.其他健康问题：如乏力、胸闷、心悸等。
四、诊断标准1.接触史：有明确的一氧化碳接触史。
2.临床症状：出现上述中毒症状中的一种或多种。
3.检查：血常规、心电图等检查结果异常。
4.一氧化碳浓度：在职业场所中，一氧化碳浓度超过阈限值（TLV）为10ppm；在居住环境或公共场所中，一氧化碳浓度超过10ppm也被认为是有害的。
五、治疗措施1.迅速将患者移离中毒现场，给予吸氧、保暖等措施。
2.维持呼吸循环功能，保持呼吸道通畅。
3.纠正缺氧状态，采用高压氧治疗等方法。
4.对症治疗，如控制感染、减轻脑水肿等。
5.及时进行心理疏导，帮助患者克服焦虑和恐惧等情绪。
六、预防措施1.定期检查和维护设备，防止一氧化碳泄漏。
2.在工作场所设置一氧化碳报警器，及时发现泄漏情况。
3.禁止在室内使用煤炉取暖，避免产生一氧化碳。
4.在使用燃气热水器时，要确保通风良好，防止一氧化碳中毒。
急性一氧化碳中毒诊疗指南
预防措施与宣教
安装一氧化碳报警器
在住宅的关键位置安装一氧化碳报警器，可以及早 发现一氧化碳泄漏并采取相应措施。
合理使用燃煤炉灶
燃煤炉灶使用时，保持通风良好，避免烟雾积聚。
定期清洗通风设备
保持室内通风设备的畅通和清洁，确保室内空气质 量。
提供宣教材料
向公众提供关于一氧化碳中毒的宣教材料，增加他 们对一氧化碳中毒的认识和防范意识。
急性一氧化碳中毒诊疗指 南
急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning）是一种常见的急性中毒 性疾病，由于一氧化碳中毒引起。本诊疗指南将为您提供完整的诊疗方案和 重要的预防措施，以确保患者的安全和康复。
定义与概述
急性一氧化碳中毒是指人体吸入一氧化碳气体或接触一氧化碳等导致的中毒状态。一氧化碳是一种无色无味的 气体，常见的来源包括车辆尾气、燃煤炉灶、室内加热设备等。一旦进入人体，一氧化碳会与血红蛋白结合， 导致氧的输送受阻。
3
定期复查
患者需要定期复查，监测康复状况和预防复发。
并发症与长期影响
急性一氧化碳中毒如果不及时处理，可能会导致一系列严重并发症，如神经 系统损害、心脑血管疾病和呼吸系统疾病等。此外，长期暴露于一氧化碳环 境中也可能对健康产生慢性影响。
管理与康复指导
1
急性期治疗
在急性一氧化碳中毒急救和治疗后，需要进行必要的康复指导，帮助患者逐渐康复。
2
康复训练
根据患者的具体情况，可能需要进行康复训练，包括体力恢复、心理康复和职业康复等。
症状与体征
1 头痛
急性一氧化碳中毒最常见的症状之一。病人常感到剧烈的头痛，尤其是在关闭设备后， 进入空气清新的环境中。
2 恶心与呕吐
急性一氧化碳中毒
[临床表现]
（二）中度中毒 上述症状加重，还可伴 有呼吸困难，运动失调、意识障碍或浅 昏迷至中度昏迷。对疼痛刺激可有反应， 瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射 减弱。血液中COHb浓度高于30%，经及 时合理治疗可以恢复正常，一般无明显 并发症或后遗症。
[临床表现]
（三）重度中毒 深昏迷，各种反射消失， 常并发脑水肿、惊厥或阵发性大脑强直状 态，大小便失禁，呼吸抑制，肺水肿，上 消化道出血，休克和心肌损害，心律失常 或心力衰竭。部分患者可并发横纹肌溶解 症（rhabdomyolysis）, 见于昏迷时肢体 受压部位。皮肤可出现红肿、水泡、组织 肿胀，发硬，肌肉坏死。坏死肌肉释放的 肌红蛋白可引起急性肾小管坏死和急性肾 功能衰竭。
[实验室检查]
一、血液COHb测定 血COHb测定是诊断 CO中毒的特异性指标，但须早期（8h内） 及时取血样测定才有诊断价值。血COHb 浓度不仅作为判断CO中毒严重程度的指 标，而且有助于分型和估计愈后。
[实验室检查]
二、血气分析 氧分压可降低，CO2分压 可有代偿性下降。中毒时间较长者，可有 代谢性酸中毒，血PH和剩余碱降低。 三、脑电图检查 可见弥漫性低波幅慢波。 四、头部CT检查 脑水肿时可见脑部有病 理性密度减低区。最好做MRI检查，能更 清楚的反应脑组织的损害情况。
[治疗]
糖皮质激素：常用地塞米松、甲强龙、 泼尼松等。此类药物具有抗炎、抗毒素、 抗休克、抗有害刺激、免疫抑制等作用。 抗炎作用能抑制感染性和非感染性炎症， 减轻充血，降低毛细血管通透性，阻止 炎性介质反应。抗毒素作用能提高机体 对有害刺激的应激能力。
[治疗]
同时有抑制5－羟色胺合成和释放的作 用，可稳定毛细血管内皮细胞的紧密连 接，降低脑毛细血管的通透性，并对钠、 钾及液体通过毛细血管－神经胶质细胞 交界面的转运有直接作用，还能防止细 胞膜磷酯的自由基反应，对细胞膜及溶 酶体有稳定作用，并能减少脑脊液的生 成，恢复受损组织中脑血流的自动调节 功能。
一氧化碳急性中毒现场处置方案
一氧化碳急性中毒现场处置方案1、健康危害：一氧化碳在血中与血红蛋白结合而造成组织缺氧。
急性中毒：轻度中毒者出现头痛、头晕、耳鸣、心悸、恶心、呕吐、无力，血液碳氧血红蛋白浓度可高于10％；中度中毒者除上述症状外，还有皮肤粘膜呈樱红色、脉快、烦躁、步态不稳、浅至中度昏迷，血液碳氧血红蛋白浓度可高于30％；重度患者深度昏迷、瞳孔缩小、肌张力增强、频繁抽搐、大小便失禁、休克、肺水肿、严重心肌损害等，血液碳氧血红蛋白可高于50％。
部分患者昏迷苏醒后，约经2～60天的症状缓解期后，又可能出现迟发性脑病，以意识精神障碍、锥体系或锥体外系损害为主。
慢性影响：能否造成慢性中毒及对心血管影响无定论。
吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。
保持呼吸道通畅。
如呼吸困难，给输氧。
呼吸心跳停止时，立即进行人工呼吸和胸外心脏按压术。
就医。
3、食入：无资料4、应急处理：①空气中浓度超标时，佩戴自吸过滤式防毒面具（紧急事态抢救或撤离时，建议佩戴空气呼吸器、一氧化碳过滤式自救器，5#滤毒罐）。
②迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即隔离150m，严格限制出入。
切断火源。
建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防静电工作服。
尽可能切断泄漏源。
合理通风，加速扩散。
喷雾状水稀释、溶解。
构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。
如有可能，将漏出气用排风机送至空旷地方或装设适当喷头烧掉。
也可以用管路导至炉中、凹地焚之。
漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。
③迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即进行隔离，小泄漏时隔离150m，大泄漏时隔离300m，严格限制出入。
切断火源。
建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防静电工作服。
从上风处进入现场。
尽可能切断泄漏源。
合理通风，加速扩散。
喷雾状水稀释、溶解。
构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。
如有可能，将残余气或漏出气用排风机送至水洗塔或与塔相连的通风橱内。
或使其通过三氯化铁水溶液，管路装止回装置以防溶液吸回。
漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。
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护理评估
• 评估患者吸入一氧化碳的原因 • 评估患者接触一氧化碳的时间 • 评估患者个人健康史
主要临床表现
• 轻度中毒：可出现头痛、头晕、恶心、呕
吐、心悸，表情淡漠，甚至短暂意识模糊 • 中度中毒：中度以上意识障碍，对光反射 和角膜反射迟钝，呼吸、脉搏加快，面色 潮红，口唇呈樱桃红色 • 重度中毒：病人深昏迷，反射消失，四肢 和胸部皮肤出现水泡或红肿，，可出现脑 水肿、呼吸抑制，严重心肌损害等
护理目标
• 病人组织缺氧得到改善，生命体征平稳 • 病人基本需要得到满足 • 病人
护理措施
• 迅速脱离中毒环境 • 清除体内毒物，纠正缺氧 • 防治脑水肿，遵医嘱用药 • 预防并发症 • 加强基础护理 • 心理护理 • 健康教育
急性一氧化碳中毒病人的护理
概述
• 急性一氧化碳中毒是指由于人体短期内大
量吸入一氧化碳而造成脑及全身组织缺氧， 最终导致脑水肿和中毒性脑病。 • 一氧化碳吸入人体后，可与血红蛋白结合 形成稳定的碳氧血红蛋白，由于一氧化碳 与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲 合力大200-300倍，从而导致血红蛋白的携 氧功能障碍，造成组织缺氧。
辅助检查
• 血液碳氧血红蛋白高达50％时呈阳性反应 • 脑电图检查：可见弥漫性低波幅慢波 • 心电图检查：重度中毒者，S-T段及T波改
变，心律失常 • 头部CT检查：脑水肿时可见脑部有病理性 密度减低
护理诊断
• 自理缺陷 与一氧化碳中毒所致的意识障碍
有关 • 有皮肤完整性受损的危险 与皮肤出现水泡、 红肿、病人昏迷卧床有关 • 有窒息的危险 与一氧化碳中毒有关 • 知识缺乏 缺乏预防一氧化碳中毒的知识 • 潜在并发症 肺部感染