白血病的治疗.ppt
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(医学课件)急性髓性白血病PPT演示课件全文
• （3）在诱导缓解治疗及巩固治疗后非格司亭（G-CSF）或莫拉司亭（GMCSF）可缩短骨髓抑制期减少感染，保证强化疗的顺利实施。
• （4）需用血制品时用少白细胞的成分红细胞或照射血减少同种免疫反应，有 利于BMT。血小板过低可输浓缩血小板，每天可给4～6U（400ml全血中所获 血小板为1U）。最好使血小板维持在30×10/L以上。粒细胞过低，可考虑输 浓缩白细胞。因粒细胞寿命仅数小时。疗效不确切。
• （5）开始化疗10～14天时约10%儿童AML发生“回盲综合征”，需禁食， 应用以抗G-菌为主的广谱抗生素。
• （6）积极防治继发感染：坚持口腔、会阴部及皮肤清洁护理。当粒细胞 ≤0.5×10/L时应给予广谱抗生素预防感染。
• 3.造血干细胞移植
.
简要病史
•
患者，623床 ，孙文英，女，80岁 住院号105012 已婚 ，文盲，农民，
急性髓细胞性白血病 疾病查房
.
定义
• 急性髓细胞性白血病（Acute myeloid leukemia， AML）是髓系造血干/祖细胞恶性疾病。以骨髓与 外周血中原始和幼稚髓性细胞异常增生为主要特 征，临床表现为贫血、出血、感染和发热、脏器 浸润、代谢异常等，多数病例病情急重，预后凶 险，如不及时治疗常可危及生命。本病占小儿白 血病的30%。在分子生物学改变及化疗反应方面 儿童AML与成人（<50岁）相似。婴幼儿的AML 比成人易发生髓外白血病。
.
治疗
• 1.化疗 • （1）诱导缓解治疗柔红霉素（DNR）、伊达比星（去甲氧柔红霉
素）、阿柔比星（阿克拉霉素）、米托蒽醌（Mito）、鬼臼类（依托 泊苷和替尼泊苷）、阿霉素（多柔比星）、高三尖杉酯碱、安吖定 （AMSA，胺苯吖啶）、硫鸟嘌呤（6-TG）等。 • （2）巩固治疗目前认为早期强化，采用大剂量阿糖胞苷（Ara-C）， 可减少后期复发。研究表明在诱导治疗后第10天即用大剂量阿糖胞苷 （HD-Ara-C）优于14～21天，能提高无病生存率。方法大剂量阿糖 胞苷（HD-Ara-C）2g/m，每12小时1次，静脉注射，6次。或联合蒽 环类、安吖定（胺苯吖啶）、米托蒽醌、鬼臼毒等药物进行强烈序贯 治疗，或与有效的诱导方案交替应用，每个疗程4周，共6个疗程（即 六个月）。 • （3）维持治疗是否有延长AML缓解生存的作用，目前尚无最终定论。
• （4）需用血制品时用少白细胞的成分红细胞或照射血减少同种免疫反应，有 利于BMT。血小板过低可输浓缩血小板，每天可给4～6U（400ml全血中所获 血小板为1U）。最好使血小板维持在30×10/L以上。粒细胞过低，可考虑输 浓缩白细胞。因粒细胞寿命仅数小时。疗效不确切。
• （5）开始化疗10～14天时约10%儿童AML发生“回盲综合征”，需禁食， 应用以抗G-菌为主的广谱抗生素。
• （6）积极防治继发感染：坚持口腔、会阴部及皮肤清洁护理。当粒细胞 ≤0.5×10/L时应给予广谱抗生素预防感染。
• 3.造血干细胞移植
.
简要病史
•
患者，623床 ，孙文英，女，80岁 住院号105012 已婚 ，文盲，农民，
急性髓细胞性白血病 疾病查房
.
定义
• 急性髓细胞性白血病（Acute myeloid leukemia， AML）是髓系造血干/祖细胞恶性疾病。以骨髓与 外周血中原始和幼稚髓性细胞异常增生为主要特 征，临床表现为贫血、出血、感染和发热、脏器 浸润、代谢异常等，多数病例病情急重，预后凶 险，如不及时治疗常可危及生命。本病占小儿白 血病的30%。在分子生物学改变及化疗反应方面 儿童AML与成人（<50岁）相似。婴幼儿的AML 比成人易发生髓外白血病。
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治疗
• 1.化疗 • （1）诱导缓解治疗柔红霉素（DNR）、伊达比星（去甲氧柔红霉
素）、阿柔比星（阿克拉霉素）、米托蒽醌（Mito）、鬼臼类（依托 泊苷和替尼泊苷）、阿霉素（多柔比星）、高三尖杉酯碱、安吖定 （AMSA，胺苯吖啶）、硫鸟嘌呤（6-TG）等。 • （2）巩固治疗目前认为早期强化，采用大剂量阿糖胞苷（Ara-C）， 可减少后期复发。研究表明在诱导治疗后第10天即用大剂量阿糖胞苷 （HD-Ara-C）优于14～21天，能提高无病生存率。方法大剂量阿糖 胞苷（HD-Ara-C）2g/m，每12小时1次，静脉注射，6次。或联合蒽 环类、安吖定（胺苯吖啶）、米托蒽醌、鬼臼毒等药物进行强烈序贯 治疗，或与有效的诱导方案交替应用，每个疗程4周，共6个疗程（即 六个月）。 • （3）维持治疗是否有延长AML缓解生存的作用，目前尚无最终定论。
急性早幼粒细胞白血病治疗精选PPT
急性粒细胞白血病（AML）：M0、M1、M2、M3(ALP)、 M4、M5、M6、M7
急性白血病（AL）
急性淋巴细胞白血病（ALL）
慢性粒细胞白血病（CML） 慢性白血病（CL）
T细胞型白血病、 前B细胞型白血病 成熟B细胞型白血病
慢性淋巴细胞白血病（CLL）
4
早幼粒细胞白血病
5
早幼粒细胞白血病
• M3的临床表现特殊。除贫血、发热、 • 骨髓浸润等AML的症状外，出血十分常见， • 发生率高达72～94％，明显多于其他类型 • AL，发病早期或化疗早期极易合并DIC或内 • 出血而死亡。
6
M3实验室检查特殊性：
（1） 骨髓象：增生极度或明显活跃，很少见增 生低下，分类中可见清一色颗粒异常（化疗时释放 促凝物质导致出血原因之一）的早幼粒细胞，占有 核细胞的30～90％以上，过氧化酶、苏丹黑、非特 异性酯酶染色（＋）
3
早幼粒细胞白血病
• 早幼粒细胞白血病——简称M3或APL，是一
种特殊类型的急性白血病（AL）。
• 据统计： • 国内M3占同期AL的3.3～17.4%，占急
性粒细胞白血病AML的6.5～32.9%
• 国外M3占同期AL的5.0～23.8%，占急
性粒细胞白血病AML的6.2～40.2%
• 可见本病并不少见。
16
总结
VERY IMPORTANT
17
我科自80年代末至今对初发M3 拟定以下治疗方案： 标危M3：
先静点三氧化二砷As2O3＋ 口服维甲酸ATRA （25mg/m2）
7～10天后加小剂量HA方案（H 2mg/d Ara-c 25mg Q12h im） X 7～10天
*多数一疗程达CR，有效率达 85％，CR率达72％
急性早幼粒细胞白血病诊断与治疗PPT
移植过程包括采集、处理、 回输等步骤
移植后需要密切监测患者 的血象、感染等指标
移植后可能出现的并发症 包括移植物抗宿主病、感 染等
造血干细胞移植的成功率 取决于患者的年龄、病情、 移植类型等多种因素
化疗：使用化疗药 物杀死白血病细胞
Hale Waihona Puke 靶向治疗：使用靶 向药物针对白血病 细胞进行治疗
免疫疗法：使用免 疫药物激活免疫系 统攻击白血病细胞
症状：皮肤、黏膜、内脏 出血
原因：血小板减少、凝血 功能障碍
处理：输血、止血药、抗 凝治疗
预防：避免创伤、定期检 查、及时治疗
原因：化疗药物、感染、呕吐、 腹泻等
症状：低钾血症、低钠血症、 低钙血症等
处理方法：补充电解质、调整 药物剂量、控制感染等
预防措施：合理饮食、保持水 电解质平衡、定期监测电解质 水平等
感染：预防感染， 及时治疗
出血：预防出血， 及时止血
血栓：预防血栓， 及时治疗
器官功能障碍： 预防器官功能障 碍，及时治疗
年龄：年龄越大，预后越差
性别：男性预后较差
疾病分期：早期预后较好，晚期预后较 差
治疗方案：化疗、靶向治疗等治疗方案 对预后影响较大
并发症：如感染、出血等并发症对预后 影响较大
汇报人：
01
03
05
02
04
发热、贫血、出血等症状
血小板减少症
肝脾肿大
骨髓检查异常
骨髓增生异常综合征（MDS）
淋巴结肿大
皮肤瘀斑或出血点
基因突变检测阳性
血常规检查：观察白细胞、红细胞、血小板数量和形态 骨髓检查：观察骨髓细胞形态和数量，判断白血病类型 基 因 检 测 ： 检 测 白 血 病 相 关 基 因 突 变 ， 如 F LT 3 、 N P M 1 等 免疫分型：检测白血病细胞表面抗原，判断白血病类型和预后 细胞遗传学检查：观察染色体数目和结构异常，判断白血病类型和预后 流式细胞术：检测白血病细胞表面抗原，判断白血病类型和预后
急性淋巴细胞白血病整理ppt课件
究项目。
03
急性淋巴细胞白血 病的预后与康复
生存率与预后因素
生存率
随着医学技术的进步，急性淋巴细胞白血病的生存率得到显著提高。根据统计 数据，儿童患者的五年生存率可达90%以上，成人患者生存率也有所提升。
预后因素患者的年龄、病情严重度、细胞类型、染色体异常等因素都会影响急性淋巴 细胞白血病的预后。其中，低危组患者的预后较好，而高危组患者的预后较差 。
急性淋巴细胞白血病 整理课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
CONTENTS
• 急性淋巴细胞白血病概述 • 急性淋巴细胞白血病的治疗 • 急性淋巴细胞白血病的预后与康
复 • 急性淋巴细胞白血病的研究进展 • 急性淋巴细胞白血病的病例分享
01
急性淋巴细胞白血 病概述
定义与分类
定义
急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphoblastic Leukemia，ALL ）是一种起源于淋巴细胞的造血 系统恶性肿瘤。
04
移植后需进行严密监测，防治感染、移植物抗宿主病等并发症的发生 。
其他治疗方法
其他治疗方法包括免疫治疗、靶 向治疗等新型治疗手段，仍处于 研究阶段，部分已在临床试验中
取得了一定的疗效。
这些治疗方法针对急性淋巴细胞 白血病的发病机制，旨在提高治 疗效果、减少副作用和降低复发
风险。
患者及家属应积极了解相关临床 试验信息，参与有益于治疗的研
放疗的副作用主要包括局部皮 肤损伤、疲劳、恶心等，通常 在放疗结束后逐渐消失。
造血干细胞移植
01
造血干细胞移植是通过移植健康的造血干细胞，重建患者的造血系统 和免疫系统，以达到根治急性淋巴细胞白血病的目的。
02
03
急性淋巴细胞白血 病的预后与康复
生存率与预后因素
生存率
随着医学技术的进步，急性淋巴细胞白血病的生存率得到显著提高。根据统计 数据，儿童患者的五年生存率可达90%以上，成人患者生存率也有所提升。
预后因素患者的年龄、病情严重度、细胞类型、染色体异常等因素都会影响急性淋巴 细胞白血病的预后。其中，低危组患者的预后较好，而高危组患者的预后较差 。
急性淋巴细胞白血病 整理课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
CONTENTS
• 急性淋巴细胞白血病概述 • 急性淋巴细胞白血病的治疗 • 急性淋巴细胞白血病的预后与康
复 • 急性淋巴细胞白血病的研究进展 • 急性淋巴细胞白血病的病例分享
01
急性淋巴细胞白血 病概述
定义与分类
定义
急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphoblastic Leukemia，ALL ）是一种起源于淋巴细胞的造血 系统恶性肿瘤。
04
移植后需进行严密监测，防治感染、移植物抗宿主病等并发症的发生 。
其他治疗方法
其他治疗方法包括免疫治疗、靶 向治疗等新型治疗手段，仍处于 研究阶段，部分已在临床试验中
取得了一定的疗效。
这些治疗方法针对急性淋巴细胞 白血病的发病机制，旨在提高治 疗效果、减少副作用和降低复发
风险。
患者及家属应积极了解相关临床 试验信息，参与有益于治疗的研
放疗的副作用主要包括局部皮 肤损伤、疲劳、恶心等，通常 在放疗结束后逐渐消失。
造血干细胞移植
01
造血干细胞移植是通过移植健康的造血干细胞，重建患者的造血系统 和免疫系统，以达到根治急性淋巴细胞白血病的目的。
02
成人急性髓系白血病(非急性早幼粒细胞白血病)中国诊疗指南解读PPT课件
巩固强化治疗阶段药物选择和剂量调整原则
药物选择
根据患者的具体情况和前期治疗 效果，选择合适的药物进行巩固 强化治疗，如阿糖胞苷、高三尖
杉酯碱等。
剂量调整
在治疗过程中，应根据患者的反应 和耐受情况及时调整药物剂量，以 确保治疗效果并减少副作用。
监测与评估
在巩固强化治疗期间，应密切监测 患者的病情变化和药物反应，及时 调整治疗方案。
素质。
02
缓解疲劳和不适
适当的运动可以缓解患者因疾病和治疗带来的疲劳和不适，提高舒适度
。
03
改善生活质量
通过运动康复，患者可以更好地参与日常活动和社会交往，提高生活质
量。同时，运动还有助于改善患者的心理状态，增强自信心和积极情绪
。
06
总结回顾与未来展望
本次指南更新内容总结回顾
1 2 3
更新诊断标准和分类
实验室检查项目选择及意义解读
血常规
通过血常规检查可以了解红细胞、白细胞和血小板的数量变化， 为诊断提供依据。
骨髓穿刺
骨髓穿刺是确诊急性髓系白血病的重要手段，通过骨髓涂片和活检 可以观察骨髓细胞的增生程度和异常细胞的比例。
免疫学检查
通过免疫学检查可以检测白血病细胞表面的特异性抗原，有助于白 血病的分型和鉴别诊断。
趋势分析
随着人口老龄化和生活方式的改变，AML的发病率可能会继续上升。未来需要进 一步加强AML的预防和诊疗研究，提高患者的生存率和生活质量。
02
诊断方法与标准
临床表现与体征识别
症状
发热、贫血、出血等是急性髓系白血病的常见症状。此外， 还可能出现肝脾淋巴结肿大、骨关节疼痛等表现。
体征
面色苍白、皮肤瘀点、紫癜、淋巴结肿大等是急性髓系白血 病的典型体征。医生在查体时应特别注意这些异常表现。
白血病健康教育PPT课件
白血病的预防 和治疗
白血病的预防和治疗
白血病的预防措施：保持健康 的生活方式，定期体检，避免 接触有毒物质等。
白血病的治疗方法：根据患者 的具体情况，可能采用化疗、 放疗、骨髓移植等治疗手段。
白血病的预防和治疗
康复管理和心理支持：白血病 患者在康复期需要进行定期随 访和康复管理，并获得心理支 持和情绪疏导。
希望与您共度 健康之路
希望与您共度健康血病 的发生风险。
希望与您共度健康之路
在治疗期间，积极配合医生进 行治疗和康复管理。 寻求心理支持和情绪疏导，保 持积极乐观的心态。
谢谢您的 观赏聆听
白血病健康教 育PPT课件
目录 简介 白血病的预防和治疗 希望与您共度健康之路
简介
简介
关于白血病的概述：白血病是一种 白细胞失控增生的恶性肿瘤疾病。 本PPT将为大家介绍白血病的分类 、症状以及预防和治疗方法。
简介
白血病的分类：白血病根据起 源细胞的类型可分为急性白血 病和慢性白血病。
白血病的症状：白血病患者常 常出现疲劳、贫血、发热、淋 巴结肿大等症状。
急性早幼粒细胞白血病的治疗PPT
25
砷剂随访资料二
❖ 马军等： 386例复发APL- As2O3 7年随访生存概率 5年为 79.26% 7年为 70.04%
26
27
APL的砷剂治疗方案
❖ 成人：0.1%As2O3 10ml+5%GS 500ml
可 作为确诊和检测微小残留病灶及复发的标记物和治疗的靶点。 3，阐明了APL的发病机制及耐药机制，成为其他类型白血病研究
的典范。 4，ATRA的应用证实了分化治疗作为一种新的治疗策略可以达到很高
的临床疗效。 5，M3白血病的诱导分化疗法是靶向治疗的先驱。
7
ATRA的研究历史
❖ 一. 70年代以色列学者Leo Sachs等证明，白血病细胞在 一定条件下能分化成熟为表型类似正常的细胞。
及瘀斑、淋巴结及肝脾肿大、胸骨压痛等。 ❖ 2.血细胞计数及分类。 ❖ 3.骨髓检查：形态学（包括组化检查）。 ❖ 4.免疫分型。 ❖ 5.细胞遗传学：核型分析（t（15；17）及其变异型），
FISH(必要时)。 ❖ 6.白血病相关基因（PML/RAR及其变异型）。
12
全反式维甲酸作为一个 有针对性的分化治疗APL
16
ATRA的副作用
❖ 一、维甲酸综合症：
❖ 1，发热，呼吸窘迫，心包与胸腔积液，
低血压和肾功能衰竭。
❖ 2，发生率：23-50%
❖ 3，死亡率：30%以上
❖ 4，治疗方法：1）立即停药
❖
2）地塞米松 10mg iv，bid。
应用5天以上。
17
ATRA的副作用
❖ 二、高颅压综合症：1）停药 2）对症治疗
IDA 12mg/m2 D2，4，6，8 ❖ ④ 新药临床试验
14
❖ 2.巩固治疗：
2024成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗指南要点PPT
ALL的分型诊断
按照WHO 2022（第5版）标准，ALL分 为前体淋巴细胞B淋巴母细胞白血病/淋巴 瘤和T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤两大类。
常见的几种ALL的特点
包括BCR::ABL1样ALL、ETP-ALL、Ph+ALL等，这些类型的ALL具有特殊的基因改 变和临床特征。
WHO 2022(第5版)分类
mg/m2每周1次。
特殊类型ALL的维持治疗方案
02 如涉及ABL系列融合基因的患者可以联合相应的靶向药物治疗，如TKI治疗。
无合适供者患者的维持治疗方案
03 无合适供者的患者，按计划继续CD19/CD3双特异性抗体+TKI和(或)多药化疗+TKI治
疗。
感谢观看
ALL的诊断分型
采用MICM(细胞形态学、免疫学、细 胞遗传学和分子遗传学)诊断模式，按 WHO 2022(第5版)标准进行诊断分型 。
Ph+-ALL的治疗原则
诱导治疗原则包括临床试验、多药化 疗+TKI治疗以及TKI+糖皮质激素±长 春碱类；CR后的治疗原则是保证TKI的 用药。
特殊类型ALL的治疗
Ph+-ALL的治疗原则
诱导治疗可采用临床试验或多药化 疗方案，CR后的治疗推荐使用TKI 维持，老年患者可适当降低化疗强 度。
特殊类型ALL的治疗建议
如ETP-ALL、BCR::ABL1样ALL等，治 疗较为复杂，需要结合具体情况选择 合适的治疗方案。
CR后治疗建议
维持治疗的重要性
ALL患者在获得CR后应继续治疗 ，以防止复发，提高生存率。
老年Ph+-ALL的治疗原则
老年Ph+-ALL的治疗原则以TKI为 基础，化疗参考老年Ph—ALL。
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睾丸浸润
• 表现：睾丸出现无痛性肿大，多为一侧性，另 一侧虽无肿大，但在活检时往往也发现有白血 病细胞浸润。
• 多见于急淋化疗缓解后的幼儿和青年 • 是仅次于CNSL髓外复发的根源。
实验室检查
一、血象： WBC大多增多，>10×109/L为白细胞增多性白血病，少数<1.0
×109/L为白细胞不增多性白血病。 • 血涂片分类检查:可见数量不等的原始和（或）幼稚细胞，但白
细胞不增多型病人的外周血很难找到原始细胞。 • 病人常有不同程度的正常细胞性贫血，可见红细胞大小不等，
可找到幼红细胞。约50%的病人血小板低于60×109/L，晚期血 小板往往极度减少。
二、髓象：
是诊断主要依据，必做。多数病例有 核细胞显著增生，以原始细胞为主，原始细 胞或原、幼细胞占NEC≥20%。
中枢神经 系统白血病
CNSL
• 原因：化学药物难以通过血脑屏障，隐藏在中枢神 经系统的白血病细胞不能被有效杀灭
• 表现：轻者表现为头痛、头晕，重者可有呕吐、视 乳头水肿、视力模糊、面瘫、颈项强直、抽搐、昏 迷等。
• 是白血病髓外复发的主要根源 • CNSL可发生在疾病的各个时期，但常发生在缓解
期，以急淋最常见，儿童病人尤甚，其次为急非淋 M4、M5和M2。
• 尿酸↑ ， DIC时有凝血异常。 • CNSL时，脑压↑，脑脊液中WBC ↑，蛋
白质↑，涂片见白血病细胞。
诊断与鉴别诊断
一、诊断： 根据临床表现，血象和髓象特点
一般均能诊断，有条件应做MICM检 查分析，因为其治疗及预后是不相 同的。
一 一++ 一 一
一一 一 一+ +
四、免疫学检查
急性髓细胞白血病FAB分型与免疫标志
亚型
典型免疫标记
亚型 典型免疫标记
MO CD34,CD33,CD13
M4 MPO,CD33,CD15,CD14
CD13
M1 MPO,CD34,CD33,CD13 M5 MPO,CD33,CD14,CD13
M2 MPO,CD33,CD15,CD13 M3 MPO,CD33,CD13,HLA-
白血病
• 白血病是一类造血干细胞的克隆性恶性疾 病。其克隆的白血病细胞失去进一步分化 成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。 在骨髓和其他组织中的白血病细胞大量增 生积聚，并浸润其他组织器官，而正常造 血受抑制。
• 恶性克隆 分化受阻 凋亡受阻
白血病分类
• 一.据白血病细胞的成熟程度和自然病程 急性白血病 ：细胞分化停滞在较早
其它如M2b以异常中性中幼粒为主，>30%,M3 为异常早幼粒为主>30%(NEC),M6为原红+ 幼红≥50%，NEC中原始细胞≥30%，AML可 有裂孔现象，AML可见Auer小体。
低增生性白血病：原始细胞仍>20%。
Marrow findings
Normal bone marrow
AML marrow
DR阴性
M7 CD33,CD41,CD42b,CD61
白血病免疫学积分系统（EGIL）
分值 2
B系 CD79a
T系 CD3
髓系 MPO
Cycd22
TCR-αβ
CyIgM
TCR-γδ
1
CD19
CD2
CD17
CD20
CD5
CD13
CD10
CD8
CD33
CD10
CD65
0.5
CD14
CD24
CD7
CD15
（-） ↑
(-)或(+)NaF抑制<50% ↓或阴性
(+),NaF抑制≥50% 正常或↑
三：组织化学染色
四、免疫学检查
免疫组化术 流式细胞术
四、免疫学检查
ALL和AML的免疫表型
B-ALL T-ALL AML
CD19 CytoCD79a CD7 CytoCD3 CD33 CD13
+
+ 一一 一 一
CD1a
CD64
五、染色体和基因改变 常伴染色体和基因改变。
白血病常见的染色体异常和受累基因
染色体异常
受累基因 常见白血病类型
t(8;21)(q22;q22)
AML1-ETO
M2
t(15;17)(q22;q21)
PML-RARα
M3
t(11;17)(q23;q21)
PLZF-RARα
M3
倒位inv(16)(p13;q22) CBFβ-MYH11
阶段，多为原始细胞及早期幼稚细胞，病情进展 迅速，自然病程仅为数月。
慢性白血病：细胞分化停滞在较晚阶
段，多为成熟幼稚细胞和成熟细胞，病情进展慢， 自然病程数年。
白血病分类
• 二.根据主要受累细胞系分： 急性白血病：急性淋巴细胞白血病
和急性非淋巴细胞白血病。 慢性白血病：慢性粒细胞白血病和慢
性淋巴细胞白血病 。还有少见的毛细胞白 血病、幼淋巴细胞白血病。
原淋、原粒、原单形态鉴别
原淋
原粒
原单
三、细胞化学 协助形态学鉴别各类白血病
常见AL的细5
POX
（-）
分化差原始细胞(-)~(+) 分化好原始细胞(+)~(+++)
(-)~(+)
PAS
（+）成块 或颗粒状
(-)或(+),弥漫性淡红色
(-)或(+),弥漫淡红 色或颗粒状
NAE NAP
M4E0
t(16;16)(p13;q22)
CBFβ-MYH11
M4E0
t(variable;11q22) t(8;14)(q24;q32)
MLL MYC-IgH
M4/M5或其他类 型
L3
t(9;22)(q34;q11)
BCR-ABL CML、ALL、AML
Cytogenetic findings
六 生化改变及其它
急性白血病
定义
• 急性白血病是造血干细胞的恶性克隆性 疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及 幼稚细胞（白血病细胞）大量增殖并广 泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器，抑 制正常造血。表现为贫血、出血、感染 和浸润等征象。
分类
急性白血病
急性淋巴细胞白血病
急性髓细胞白血病
L1 L2 L3
M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7
（四） MICM分型
形态学(morphology) 免疫学(immunology) 细胞遗传学(cytogenetics) 分子生物学(molecularbiology)
• 光镜下形态的观察+组化对细胞识别的能 力有限， 少数病例也难以准确分型， 因 此需采用单抗及染色体分析， 有助于白血 病分型， 为判断预后及指导治疗有意义。 如 t (15、17)染色体异常约见于90%以上 M3,故为M3特有的异常。急淋t(8、14)易位， 预后差。