感染性休克血管活性药物的使用
感染性休克患者的血管活性药物应用ppt
输液过程中 0、33
输液后 0、21 94 15 3655 885 1050 248 4、0 0、9
0、98 23、9 9、0 2、8 4、0 2、9
Sakka SG, Meier-Hellmann A, Reinhart K、 Do fluid administration and reduction in norepinephrine dose improve global and splanchnic haemodynamics? Br J Anaesth 2000 Jun; 84(6): 758-62、
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
血管活性药物—肾脏保护
健康对照
腹腔感染
75
50
50 25
25
0
0
0
60
120
180
0
60
120
180
多巴胺与肾上腺素对肾脏血流 得影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
竭(ARF)得危重病患者,小剂量多巴胺能否 降低
ARF得发生率或严重程度 病死率 血液透析得需要
Kellum JA, Decker JM、 Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis、 Crit Care Med 2001 Aug; 29: 1526-31
4、7
15
16
1110
1405
498
569
145
血管活性药物的使用及观察
血管活性药物输注中的注意事项
充分掌握注射泵的性能及操作，经常检 查泵的运行是 否正常。静脉泵药时应先 启动泵，再接到静脉通路上 。 多巴胺常用于抗休克治疗。休克时组织 有效循环灌注 不足， 血管通透性增 加，滴入多巴胺后静脉血管痉 挛，易导 致药液渗漏，应及时更换输液部位，并 采 用硫酸镁冷敷。 有些患者对血管活性药物特别敏感和依 赖过性的不适，甚至危及生命。因 此 ，在换管及使用中应及时、快速更换 药物。
不良反应 ①药物外渗可局部组织缺血 坏死，一旦外渗立即用酚妥 拉明5-10mg加0.9%NS1015ml局部封闭。 ②急性肾功能衰竭使用时保 持尿量>30ml/h ③高血压，器质性心脏病， 动脉硬化患者禁用。 ④因该药可致心肌坏死出血， 收缩肾血管损害肾功能，一 般不用于心肺复苏。
阿拉明（间羟胺）
在应用血管活性药物时，停用过早或减 量速度过快， 易引起停药反应，导致不 良后果。因此，在血管活性 药物应用 中，应严格遵守循序渐进原则， 逐渐减 量 ，并予口服药物逐渐替代。
静脉药物输注常见并发症 渗漏
药物输注常见并发症：过敏
药物输注常见并发症：静脉 炎
药物输注常见并发症：组织 坏死
降，心搏出量增加，。
皮肤坏死。
过敏者禁用。
常用血管活性药物分类
类别 常数 代表药物 Ⅰ类药物 — 3 — 多巴胺、多巴酚酊胺 Ⅱ类药物 —0.3— 硝普钠、硝酸甘油 Ⅲ类药物—0.03—上腺素、去甲肾上腺素、 异丙肾上腺素
药物总剂量=患者体重(kg) ×常数
多巴胺配制方法
将病人体重（kg）×3=药物剂量(mg)稀释 为50ml,则1μg/kg.min =1 ml/h 公式来源： 某患者体重70kg, 注射器内加药 70x3=210mg=210,000g 210,000g÷50(ml) ÷60(min)=70 g/(ml•min) 所以：1ml/min=1 g/(kg•min)
血管活性药使用规范
血管活性药使用规范一、概述：定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压，影响心脏前负荷、后负荷，主要应用于高血压急症、休克、心力衰竭等。
血管活性药是临床、特别是危重病人常用的药物之一，用药剂量必须要精准正确，一般需要微量推注泵进行给药，所用注射器一般是50ml。
药物总量（mg）=kg体重X3,将kgX3的药物总量（mg）稀释为50ml,则ug∕kg. min=ml∕h.二、分类：1、血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。
2、血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等。
三、作用机制、用途、不良反应、用法1.肾上腺素（儿茶酚胺类药）：是心搏骤停的首选药物。
除过敏性休克外，一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合症的首选药物，仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压下才考虑使用。
低剂量可用于支气管痉挛。
用法配制：根据病人的需要量，体重（kg）×0.3,则每小时输Iml时肾上腺素的用量为O. lug∕kg. min一般先从O. 01ug∕kg. min开始输注，可逐渐增加至0. 2-0. 5ug∕kg. min□体重（kg）oXO. 03等于肾上腺素总量（mg）,则每小时输注ImI肾上腺素用量：0. 01ug∕kg. minɑ2.去甲肾上腺素（儿茶酚胺类药）：增加心室做功，收缩肾脏，肠系膜等内脏及外周血管系统。
用法配制同肾上腺素，用法：0.01-0. 2ug∕kg. min,用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。
3.多巴胺（儿茶酚胺类）临床上常用多巴胺增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升高血压，也用于心力衰竭低心排量综合症。
较大剂量（大于10ug∕kg. min）可致心动过速，甚至出现心律失常和心肌缺血，但较肾上腺素少见。
小剂量（小于5ug∕kg.min）对内脏血管的扩张作用多年来一直受到临床医师的重视。
这种作用在休克治疗中非常重要，尤其是分布性休克的治疗中，在应用血管收缩性药物（如去甲肾上腺素）的同时，应用小剂量多巴胺可拮抗肾脏血管的收缩作用。
ICU常用血管活性药物的使用
2、必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活性药物在酸性 环境下（pH<7．3）均不能发挥应有作用；但要注意碳酸
氢钠与其有配伍禁忌
精选ppt
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3、使用血管收缩剂用量不宜过大，以免血管剧烈 收缩，加剧微循环障碍和肾缺血，诱发或加剧急 性肾功能衰竭。此外，血管收缩过度使外周阻力 升高，可增加心脏后负荷，对心功能不良的患者 不利；
③急性肺水肿。
①使用应密切注意血压、 心率等情况，硝普钠在 体内半衰期仅数分钟， 一停用药，药物很快被 代谢，作用迅速消失。
②脑病或其他颅内压增 高时，扩张脑血管可进 一步增高颅内压 ，肺 功能不全时，本品可能 加重低氧血症。
③停药时须逐渐减量。
④配好的溶液要避光若 溶液变蓝则不能使用。
⑤肾功能不全或甲状腺 功能低下者慎用。代偿 性高血压，动脉狭窄和 孕妇禁用。
1.可用于产 静脉滴注过速时可
后出血、产 出现心悸、胸闷、
后复旧不全， 出汗，面色苍白；
促进宫缩、 偶可出现腹痛、腹
引产。
泻。 静脉滴注时应
2.治疗尿崩 症。
3.肺咯血及 门脉高压引 起的消化道 出血。
4.术后肠麻 痹和尿潴留
注意滴速，一般为 每分钟20滴。滴速 过快或静脉推注均 易引起腹痛或腹泻。 给药时应注意患者 的血压。在处理产 后子宫出血的情况 时，应在胎盘娩出 后给药，高血压患
作用机制 用途
不良反应
多巴酚丁胺
①对β1-受体有相 对的选 择性：明 显的增强心肌收缩 力，使心输出量增 加，降低左室充盈 压。 ②扩张冠状动脉。 ③对α、β2及多巴 胺受体作用微弱。
①能安全有效的应 用于各种急性心力 衰竭
②尤其适合使用于 心肌梗塞后的心力 衰竭，以及心脏手 术后心排血量低的 休克病人 。
血管活性药物使用规范
血管活性药物使用规范概述：一、定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力,调控血压,影响心脏前负荷、后负荷,主要应用于高血压急症、休克、心力衰竭等;二、分类：1、血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等;2、血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等;三、作用机制、用途、不良反应1、硝酸甘油1作用机制：a：松弛平滑肌,特别是对血管平滑肌作用最明显,降低回心血量和心脏前后负荷,减少心肌耗氧量;b：扩张冠状动脉,增加缺血区血流灌注,保护缺血心肌细胞,减轻缺血损伤;2用途：a：防治心绞痛、心力衰竭;b：静脉用药可用于急性心肌梗死合并心衰;C：用于高血压危象及难治性高血压病;3不良反应：a：搏动性头痛、头晕、体位性低血压、面部皮肤发红;b：长期应用可产生耐药性;宜间歇给药;C：使用时注意观察患者血压情况;2、硝普钠1作用机制：选择性的直接作用于血管平滑肌,能强烈扩张动静脉,并降低心室前后负荷; 2用途：a：抗高血压危象首选药;b：顽固性心力衰竭及急性左心衰及急性心肌梗死的治疗;c：急性肺水肿;3不良反应：a：使用应密切观察血压、心律等情况,硝普钠在体内半衰期仅数分钟,一停用药物,药物代谢很快,作用迅速消失;b：长期使用需监测血亚硝基铁氰化物;c：停药时需逐渐减量;d：配好的溶液需要避光,若溶液变则不能使用;e：肾功能不全或甲状腺功能低下者慎用,代偿性高血压、动脉狭窄和孕妇禁用;3、酚妥拉明1作用机制：a：本品为α肾上腺素受体阻滞药,能拮抗血液循环中肾上腺素和去甲肾上腺素的作用,使血管扩张而降低周围血管阻力;b：拮抗儿茶酚胺效应,用于诊治嗜铬细胞瘤,但对正常人或原发性高血压患者的血压影响甚小;c：能降低外周血管阻力,使心脏后负荷降低,左室舒张末期压与肺动脉压下降,心博出量增加;2用途：a：用于诊断嗜铬细胞瘤及治疗其所致的高血压发作,包括手术切除时出现的高血压,也可根据血压对本品的反应用于协助诊断嗜铬细胞瘤;b：治疗左心室衰竭;c：治疗去甲肾上腺素静脉给药外溢,用于防止皮肤坏死;3不良反应：a：较常见的有直立性低血压,心动过速或心律失常、鼻塞、恶心、呕吐等,晕厥和乏力较少见,突然胸痛心肌梗死、神志模糊、头痛、共济失调、言语含糊等极少见;b：严重动脉硬化及肾功能不全者,低血压、冠心病、心肌梗死、胃炎及胃溃疡、对本品过敏者禁用;4、去甲肾上腺素1作用机制：a：强烈的α-受体兴奋作用,除冠脉外,几乎所有的小动脉和小静脉都表现出强烈的收缩作用;b：兴奋β1-受体：加快心率,加强心肌收缩力,增加心输出量;2用途：a：抗休克：感染性休克;b：上消化道出血：适当稀释后口服,局部止血;3不良反应：a：药物外渗可局部组织缺血坏死,一旦外渗应立即用酚妥拉明5-10mg 加%NS10-15ml局部封闭;b：急性肾功能衰竭使用时保持尿量＞30ml/h;c：高血压、器质性心脏病、动脉硬化患者禁用;d：因该药可导致心肌坏死出血,收缩肾血管损伤肾功能,一般不用于心肺复苏;5、肾上腺素1作用机制：a：兴奋β1-受体：加快心率,增加心肌收缩力,增加心输出量;b：兴奋β2-受体：可松弛支气管平滑肌,扩张支气管,解除支气管痉挛; c：兴奋α-受体,可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩,肾脏血流减少; 2用途：a：心脏停博b：过敏反应-过敏性休克;c：解除支气管哮喘;d：与局麻药配伍和局部止血;3不良反应：a：心悸、烦躁、头痛、血压升高;b：心律失常如：心室纤颤;c：禁用于高血压,器质性心脏病,糖尿病和甲状腺功能亢进症等;d：对于有自主心律和可触及脉搏的病人禁忌静脉给药;6、异丙肾上腺素1作用机制：a：选择性兴奋β1-受体：加快心率及传导速度；对窦房结有显着兴奋作用;b:β2-受体兴奋剂：舒张支气管平滑肌,解除支气管痉挛;2用途：a：房室传导阻滞;b：心脏停博：多用于自身节律缓慢,高度房室传导阻滞或窦房结功能衰弱而致的心脏停博;c：支气管哮喘：舌下或喷雾给药;3不良反应：a：头晕、心悸;b：用药过程中应注意控制心率;c：心律失常;d：禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等;7、多巴胺1作用机制：a：兴奋β1-受体：加强心肌收缩力,增加心输出量,大剂/量使心率增快;b: 兴奋α-受体：多巴胺受体对收缩力和脉压差影响大,对舒张压无明显影响;c：兴奋多巴胺受体：舒张肾血管使肾血流量增加,使肾小球滤过率降低,大剂量时可使肾血管明显收缩;2用途：a：抗休克,对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好;b：与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭;c：用于急性心功能不全;3不良反应：a：恶心、呕吐;b：大剂量或静滴过快可出现心律失常,心动过速;c：与碳酸氢钠配伍禁忌;需避光保存d：外渗可致局部组织坏死;e：快速型心率失常嗜铬细胞瘤禁用;f：使用前首先使用补足血容量和纠酸;8、多巴酚丁胺1作用机制：a：对β1-受体有相对的选择性：明显的增强心肌收缩力,使心输出量增加,降低左室充盈压;b: 扩张冠张动脉;c：对α、β2及多巴胺受体作用微弱;2用途：a：能安全有效的应用于急性心力衰竭;b：尤其适用于心肌梗塞后的心力衰竭,以及心脏手术后心排血量低的休克病人;3不良反应：a：肥厚性心肌病、高血压、妊娠时禁用;b：使用该药出现血压升高或心动过速时,应减慢滴速或停药;c：禁与碱性溶液配伍;9、阿拉明间羟胺1作用机制： a：直接兴奋α受体：强烈收缩外周血管,升压作用强而持久;b: 兴奋β1-受体：作用较弱,可增加心肌收缩力,使休克病人心排出量增加;2用途：抗休克,与多巴胺合用,特别适用于神经源性、心源性或感染性休克早期;3不良反应：a：恶心、呕吐、头痛、眩晕、震颤,少数患者会出现心悸或心动过速,偶尔可引起失眠;b：可出现快速耐受性,用药前要注意观察血压,根据血压调速和用量;c：糖尿病、甲状腺功能亢进、器质性心脏病、高血压患者禁用;d：不能与洋地黄及碱性溶液并用;使用规范：一：核对1．严格执行“三查八对”,落实交接班制度;2．核对医嘱、给药途径、药物剂量,注明血压、心率等控制范围;二：评估1．患者病情、意识状态、生命体征、用药史及不良反应史等,重点测量目前血压、脉搏情况;2．患者心理状态和合作能力,局部皮肤及血管情况;3．用药目的及药物的性质;4．检查微量泵、注射泵其性能;三：解释1．用药目的、药物性质、作用及副作用,给药途径可能出现的不良反应及表现;2．使用药物的特殊性,嘱患者家属切勿擅自调节滴速3．使用微量泵、输液泵注射,告知目的、作用、注意事项,有报警信号及时通知医务人员;四：准备1．操作者：洗手、戴口罩2．药物：再次核对药物名称、剂量、质量,配药后两人核对无误,瓶签上均签名;3．尽量使用中心静脉给药,否则必须使用留置针给药;备齐所有输液用物选择合适的针头;五：实施1．协助患者取舒适体位,选择患者适当的部位进行穿刺,确保针头在血管内,并确定输液通道是否通畅;2．使用微泵、输液泵,应先根据医嘱设置注射速度,两人核对无误连接药液,按压启动键开始注射;3．根据医嘱、病情严格调节合适速度,4．交待相关注意事项;严禁随意调速,停输液泵,避免下床活动,对不合作者可签字;并在床尾悬挂“重点药物”及“输液帮浦”等标识;5．记录执行时间、速度,并签名;6．停用血管活性药物应该逐渐减量,不可骤然停用,缩血管药物及扩血管药应用不同静脉通路;7．需避光使用的药物应严格按要求避光使用,如硝普钠等,并注意药物的现配现用及有效期;8．在输液穿刺处前端可局部使用康惠而透明贴,以防止静脉炎的发生;六：观察记录1．药物使用1-2小时内每10-15测量血压脉搏一次,达到目标血压脉搏稳定后改为1-2小时测量;每次调整输液速度后15分钟必须测量血压脉搏;每次测量数据、调节速度必须在护理记录单;观察药物的使用效果与病情是否相符;有异常及时报告医师处理;2．严密观察穿刺部位、局部皮肤及血管情况,每次测量血压脉搏时必须检查注射部位皮肤情况,有外渗、堵塞、静脉炎等及时处理,并启动相关应急预案;3．观察药物疗效及不良反应,机器运转是否正常等;4．准确记录药物剂量、给药途径、输注速度及执行时间,病人病情,生命体征及用药效果,严格交班;。
血管活性药物的使用及护理
应用要点
明确目标选准药物！ Nhomakorabea血管活性药物在危重病人的救治 中起到举足轻重的作用，作为护 士，我们必须做到将药物精确、 安全、有效、定量、均匀、持续 地注射到患者体内 ！
4
血管收缩药物作用 与剂量有关，开始 时尽可能使用小剂 量，避免用量过大， 也要避免长期持续 用药，防止血管强 烈收缩，加剧微 循环障碍，发生严 重并发症。
5
应用血管活性药 物过程中要密切 观察尿量，如尿 量每小时尿量不 足25毫升时，应 予停药。
6
血管活性药物药 物引起病人突然 死亡的最常见原 因是对心脏的 效应（室性心律 紊乱）。因此对 心脏 病患者应 该特别小心。
1
无论何种类型的休 克，必须在补充有 效血容量基础上酌 情使用 血管活性 药。
2
应严密观察病情， 最好在血流动力学 监测下用药。
3
血压的显著升高是 以增加心脏作功， 增加心肌耗氧量为 代价， 将患者收 缩压以维持在 90~100mmHg，如症 状改善不满意，则 应采取其他措施， 切忌盲目加大剂量
临床应用中应注意的问题
使用注射泵的常见问题及处理
1.微量泵使用不当 操作者对微量泵操作不熟悉，操作失误，导致药物进 入体内过量或不足，影响治疗；在同一条管道上同时输入 多种药液，当另一条管道输液速度较快，造成管腔内压力 增大，阻碍微量泵液体输入，因此，应用微量泵输液时要 尽量避免与其它输液管路使用同一条血管。
使用注射泵的常见问题及处理
6
大剂量可引起恶心、呕吐， 如漏出血管可引起皮肤皮 下组织坏死 （及时发现 可局部应用普鲁卡因或酚 妥拉明）
7
不可与碱性 药物混用 （抗休克时 二者均为常 用药）
肾上腺素
【药理作用】 对-受体和-受体具有兴奋作用，其 作用呈剂量依赖性。
常见血管活性药物使用
止后可作用维持1~10min
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硝普钠—临床应用
• 高血压急症：恶性高血压、高血压危象
开始剂量为0.5µg/kg/min，根据血压逐渐以 0.5µg/kg/min递增 常用维持剂量为3µg/kg/min
• 急性心力衰竭：高血压心衰、二尖瓣反流
从0.3µg/kg/min逐步加至1µg/kg/min再到5µg/kg/min
4
血管活性药物的概述
❖ 心脏β1-受体的兴奋，可加快心率；加强心肌收缩 力，增加心输出量，同时也使心肌耗氧量增加。
感染性休克血管活性药物使用规范
感染性休克血管活性药物的使用ICU xx休克分类：（1）血流动力学休克：其基本机制为循环血容量的丢失，如失血性休克。
（2）心源性休克：其基本机制为心脏泵功能衰竭，如急性大面积心肌梗死所致休克。
（3）分布异常性休克：其基本机制为血管收缩、舒张调节功能异常，血容量重新分布导致相对性循环血容量不足，体循环阻力可降低、正常或增高。
感染中毒性休克、神经性休克、过敏性休克均属于此类。
（4）梗阻性休克：其基本机制为血流受到机械性阻，如肺血栓栓塞症所致休克。
感染性休克是目前ICU 的难题，病死率随病情严重程度而增高。
应用血管活性药物是感染性休克重要的循环支持手段。
理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脑的血液灌注，或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注，纠正组织缺氧，防止MODS的发生。
一、血管活性药物的应用目的:① 提高血压: 是感染性休克应用血管活性药物的首要目标。
② 改善内脏器官灌注:内脏器官灌注减少是休克的主要病理生理特点,也是最终导致多器官功能障碍综合征(MODS的主要原因。
改善内脏器官灌注，纠正组织缺血,是休克复苏和血管活性药物应用的根本目标。
理想的血管活性药物应符合:①迅速提高血压,改善心脏和脑血流灌注。
②改善肾脏和肠道等内脏器官血流灌注。
二、血管活性药物与肾脏功能1. 多巴胺:小剂量(0.5-2ug/kg/min) ，中剂量( 3-10 ug/kg/min )，大剂量( >10ug/kg/min ).小剂量多巴胺具有选择性扩张肾血管和增加尿量的作用,被称为肾脏剂量多巴胺。
多巴胺的肾脏保护作用是否确切,却很少被人注意。
目前认为,多巴胺对肾脏并无直接保护作用。
严重感染患者应用小剂量多巴胺,具有利尿作用,仅一过性增加肌酐清除率,但对急性肾衰竭无预防作用。
通过对急性肾衰竭的研究显示,小剂量多巴胺既不能降低急性肾衰竭患者的病死率,也不能降低需要血液透析治疗的比例。
应重新评价肾脏剂量多巴胺的效应。
① 肾血管效应具有剂量依赖性:小剂量多巴胺通过多巴胺受体扩张肾弓状动脉、叶间动脉、入出球小动脉。
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多巴胺已走下神坛
• 一直以来，无论是感染性休克还是心源 性休克，一有低血压，人们马上想到用多 巴胺来维持血压。2006年的感染性休克仍 把多巴胺作为一线血管活性药，但到了 2014年的指南，多巴胺默然转身，把大哥 位置让给了去甲肾上腺素，哥俩再也不是 平起平坐。人们对多巴胺的依赖会逐渐平 淡，而对去甲肾上腺素的恐惧也会逐渐消 失。
多巴酚丁胺什么时候用？
• 多巴酚丁胺是强烈的β受体激动剂（如上 图），多巴胺可以明显增加心输出量，增 加肠道血流，改善胃黏膜灌注，而且研究 表明多巴酚丁胺对危重患者的肾功能有保 护作用。多巴酚丁胺对心率和心肌氧耗的 影响明显低于异丙肾上腺素。
• 对于感染性休克来说，多巴酚丁胺不是首选 （首选去甲肾上腺素），但它是心源性休克的常
• 参考文献
• 1、成人严重感染与感染性休克血流动力学 监测与支持指南（2006）
• 2、中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南 （2014）
• 3、 陈新谦。新编药物学。第十七版
• 4、 邱海波。ICU主治医师手册
• 那感染性休克就不用肾上腺素了吗？不是。这 种情况可以考虑使用肾上腺素：1、去甲肾上腺素、 多巴胺等无效；2、血流动力学表现为低心输出量 和低外周血管阻力。
• 当然，在抢救过敏性休克、心脏骤停的时候， 肾上腺素仍然是这些药物当中的大哥大，因为它 有异常强大的α、β激动作用，这是其他肾上腺素 能药物无可比拟的。在某些地区，肾上腺素仍可 被用来抢救支气管哮喘。
• 以往认为去甲肾上腺素是强烈的α受体兴 奋剂（如上图所示），担心会加重内脏缺
血，但现在研究已经表明它不仅可以改善
全身血流动力学，还可改善肠道等内脏缺
血缺氧，明显优于多巴胺、肾上腺素等。 去甲肾常用剂量为0.03-1.5 μg/kg/min,但剂 量超过1.0 μg/kg/min时，可由于β受体的兴 奋加强而增加心肌做功与氧耗。
用血管活性药物。如果感染性休克合并心功能障
碍的话，则可以去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺，
可相得益彰，进一步改善肠道缺氧，降低动脉血
乳酸水平，而不会增加全身和肠道的氧耗。多巴 酚丁胺的应从小剂量开始，一般认为是2 μg/kg/min,根据病情变化及使用效果调整，但当剂 量超过10 μg/kg/min时可引起心率增快，甚至心 律失常。但这个不良反应较肾上腺素和多巴胺的治疗应根据休克的不同病因和不同 阶段采取相应的措施，比如补充血容量、抗 感染、纠正酸中毒、应用血管活性药物等。 而血管活性药物主要包括：肾上腺素能激动 剂、洋地黄类药物、磷酸二酯酶抑制剂、钙 增敏剂、血管扩张药（硝普钠、硝酸甘油等） 等。
因为这类药物在呼吸科、RICU、ICU的 抢救工作中具有不可替代、极其重要的作用。 如同其他药物一样，本类药物也有滥用、误 用情况发生。
去甲肾上腺素是感染性休克的首选 血管活性药
• 2006年感染性休克指南指出：多巴胺和去甲肾 上腺素均是感染性休克的一线血管活性药，而在 2014年的脓毒性休克指南中已改口：去甲肾上腺 素是首选的血管活性药。从指南更迭可以看出， 多巴胺在感染性休克的治疗当中地位下降，而去 甲肾上腺素终于做到“舍我其谁”。当然，这里 突出的是感染性休克，而非所有的休克。因为呼 吸科、RICU最常见的休克当然是感染性休克。
肾上腺素扮演什么地位
• 肾上腺素具有强大的正性肌力作用，明 显增加休克患者心率、心输出量和氧输送， 也明显增加肠道血流量，但同时更大幅度 增加肠道缺氧，综合结果是导致肠道缺氧 明显加重。因此，感染性休克不会首选肾 上腺素。正因为如此，在感染性休克来说， 肾上腺素的使用频率远远低于多巴胺及去 甲肾上腺素。
• 在抗休克治疗中，肾上腺素类血管活性药物占 有非常重要地位，α受体兴奋可导致皮肤、黏膜血 管以及内脏血管收缩，从而使血压升高；而β1受 体兴奋，可使心肌收缩力增强，心率增快，也可 升高血压，但心肌耗氧量增加；而β2受体兴奋主 要是使冠脉、骨骼血管扩张，这些药物当中兴奋 β2受体的主要是异丙肾上腺素。题外话一句：以 前异丙肾上腺素作为平喘主流药物，因为可以激 动支气管平滑肌的β受体，舒张支气管，但后来被 特异性更高的沙丁胺醇等药物取代。
• 正如上图所示，多巴胺对α、β和多巴胺受体 均有兴奋作用，其效应具有剂量依赖性，当多巴 胺为1-5 μg/kg/min时主要激动多巴胺受体，5-10 μg/kg/min时主要激动β受体，10-20 μg/kg/min时 主要激动α受体。当超过20 μg/kg/min时应换用 （或联合）其他药物。传统认为小剂量多巴胺具 有肾脏保护作用，但现在的研究已经表明多巴胺 并不具有这个功能。指南也明确指出：不推荐常 规应用小剂量多巴胺进行肾脏保护。虽然多巴胺 已经不是感染性休克的首选血管活性药物，但不 意味着不能用它，相反，很多地方由于某种原因 仍在非常习惯地使用多巴胺。多巴胺仍是一种非 常有效的“升压药”，但要注意它的剂量效应关 系，准确调整多巴胺剂量，否则容易弄巧成拙。