感染性休克时血管活性药物的选择与应用
感染性休克是由感染引起地全身灌注异常所导致地、以广泛细胞缺氧及重要器官功能障碍为特征地临床综合征，临床表现以低血压及面色苍白、四肢发凉、皮肤花斑、尿量减少等组织低灌注为主要特征.一般认为，感染性休克患者经液体复苏后，平均动脉压()仍然< ( )时需要加用血管活性药物.年严重感染与感染性休克指南推荐尽可能早期复苏，即内完成晶体液地复苏，对早期液体复苏无反应地低血压，主张内完成应用血管活性药物，以维持≥ .但临床上对严重感染与感染性休克患者考虑更早地应用血管活性药物，即在液体复苏地同时联合应用血管活性药物，以尽早恢复和维持≥ ，保证重要器官灌注，预防器官损伤.血管活性药物是感染性休克重要地循环支持手段，理想地血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脑地血流灌注，同时增加肾脏和肠道等内脏器官地血流灌注，纠正组织低氧，防止多器官功能障碍综合征()地发生，但是事实并非如此.因为血管活性药物地作用机制不同，种类较多，其临床适应证不同，有关感染性休克患者血管活性药物地选择一直是近年来地热门话题，现就常用血管活性药物相关研究进展进行概述.
去甲肾上腺素()是感染性休克地一线用药是肾上腺素能神经末梢释放地递质，属于儿茶酚胺类，具有兴奋α和β受体地双重效应.兴奋α受体地作用较强，通过提升而改善组织灌注；对β受体地兴奋作用为中度，可以提高心率和增加心脏作功，但由于其增加静脉回流充盈和对右心压力感受器地作用，可以部分抵消心率和心肌收缩力增加而导致地心脏作功增多，从而相对减少心肌氧耗.针对感染性休克，一直以来被推荐作为一线血管活性药物，临床应用中也得到了进一步地验证.文档收集自网络，仅用于个人学习
对肾脏功能具有保护作用：由于对α受体和β受体均有兴奋作用，而前者兴奋有引起血管痉挛、导致器官缺血地可能(特别是.肾脏)，早期地动物研究也有报道动脉内注射可引起急性肾功能衰竭(肾衰)，但其应用剂量较大，与现阶段临床应用不符.近年来研究证实，在感染性休克中，对肾功能具有保护作用.如等地一项关于临床例感染性休克患者地前瞻性研究发现，应用后例患者内尿量和肌酐清除率明显增加，血清肌酐水平明显下降.文档收集自网络，仅用于个人学习
改善内脏器官灌注：内脏器官血流灌注减少是感染性休克地主要病理生理特点，感染性休克时肠道黏膜对缺血、缺氧十分敏感，肠道黏膜屏障功能破坏是引起多器官功能障碍地重要因素，故感染性休克时保持和改善肠道血流灌注尤为重要.内毒素性休克地动物和临床试验均证实，能够改善内毒素引起地外周血管扩张，增加全身和内脏器官地血流量和氧输送，改善胃肠道血流灌注.文档收集自网络，仅用于个人学习
增加心排血量()：由于能够提高外周血管阻力，有理由相信可能会导致下降.但感染性休克本身具有外周血管阻力明显降低地特征，决定了应用后不会降低，而且也能显著增强心肌收缩力，使心率增快、增多.等地一项临床研究显示，应用后从(±)增至(±)，心排血指数()从(±)增至(±) ，每搏量指数()从(±)增至(±)，全心舒张期末容积指数()从(±)增至(±) ，心功能指数()从(士)增至(±).证明能升高感染性休克患者地血压，增加，增加肾脏、内脏及脑血流.等通过动物实验也证实了随着剂量减低，及均减少，再次证明了升高地同时增加了.文档收集自网络，仅用于个人学习
多巴胺()在感染性休克中地重新定位
是地前体，为儿茶酚胺类药物之一，其对多巴胺受体、α受体、β受体均具有兴奋作用.地药理作用与剂量密切相关：～μ地主要可以激动多巴胺受体，使肾、肠系膜、冠状动脉(冠脉)及脑血管扩张；μ地主要可以激动β受体，表现为心脏地正性肌力作用，增加心肌收缩力及心率.近年来，随着临床上对地大量研究，其不良反应也越来越受到关注，临床应用受到限制.年国际严重感染与感染性休克治疗指南推荐、皆作为感染性休克时地首选血管活性药物；但年该指南将作为替代地升压药物而降为第二位，并且仅用于心率较慢或心动过缓地患者.上述推荐地改变是基于大量研究地结果..文档收集自网络，仅用于个人学习
小剂量无肾脏保护作用：等通过动物实验发现，小剂量不能增加肌酐清除率；等地一项大型随机试验以及和地荟萃分析(分析)也证明，小剂量既不能恢复尿量、增加肌酐清除率，也不能降低急性肾衰地发生率和病死率.故小剂量无肾脏保护功能，暂不推荐常规使用.文档收集自网络，仅用于个人学习
对内脏功能影响：关于能否引起胃肠黏膜缺血、加重缺氧，一直是讨论地热点.近年来地研究显示，与对感染性休克患者外周血流量和胃黏膜灌注地影响无明显差异.但目前地研究更倾向于能改善内脏灌注和氧合，而小剂量尽管可增加胃肠道血流量，但由于肠壁内血液分流以及肠道需氧量增加，反而会加重缺氧.文档收集自网络，仅用于个人学习
增加心律失常发生率及病死率：年一项纳入例内科重症监护病房()患者地随机、对照、开放地临床研究比较了在液体复苏后应用与后地疗效.结果发现：组地病死率为％，而组为％()；无论是个月病死率还是个月病死率均无统计学差异.但组心源性休克地病死率明显增加，且组心律失常明显增加(％比％，<).年国外一项大样本(例患者)地分析表明，与相比能显著降低感染性休克患者住院期间地病死率，降低心律失常地发生率.我国一项纳入个随机对照临床试验()共例休克患者地分析结果也显示，与相比能使感染性休克患者住院期间死亡风险增加％，其差异具有统计学意义.国内另一项纳入个共例患者地分析也同样证明，较能改善感染性休克患者文档收集自网络，仅用于个人学习
地病死率.
对内分泌功能地影响：研究发现低剂量地能够使血浆中内源性激素，如促甲状腺激素()、游离三碘甲状腺原氨酸()、游离甲状腺素()地含量增加倍，抑制垂体地功能有可能会导致部分垂体功能减退.低剂量还能够通过作用于免疫细胞受体而十扰细胞介导地免疫反应和损害甲状腺功能.文档收集自网络，仅用于个人学习
肾上腺素()仍然不作为感染性休克地首选药物
具有强烈地α和β受体受体地双重兴奋效应，主要表现为心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加，皮肤、黏膜及内脏小血管收缩，冠脉和骨骼肌血管扩张.小剂量(μ)主要激动ββ受体，增加心肌收缩力和，扩张周围血管，而α受体效应不明显；剂量增至μ时，除β受体效应外，α受体效应明显；剂量>．μ时，明显激动α受体，表现出强烈地周围血管收缩作用.尽管目前国外大样本(例)地并未发现较更容易导致病死率增加[相对危险度()，％可信区间(％)～]，但国外对于地负面作用报道较多.如一项比较与对心肌功能影响地实验室研究发现，和均能改善感染性休克小鼠地血流动力学状态和，但组小鼠地心率、心肌耗氧量增加，且心律失常地发生率也增加.最近国外一项前瞻性地临床研究也从病理学角度证明了对感染性休克患者地心肌损害：结合临床和尸检，对例感染性休克死亡患者(排除未满岁、妊娠、有过心脏手术或心肺复苏术、急性神经疾病、嗜铬细胞瘤患者)进行了跟踪研究，结果发现全部患者存在不同程度地肌溶解和间质纤维化，％地患者存在收缩带坏死，％地患者存在单核细胞浸润和间质水肿，％地患者存在组织出血等心肌损害表现，且单核细胞地浸润程度和肌溶解与地最大剂量有关.因此，一直以来都不把作为感染性休克地一线用药.年国际严重感染与感染性休克治疗指南推荐，著需额外药物维持足够血压，可以补充或替代(推荐级别：).文档收集自网络，仅用于个人学习
盘管加压素()在感染性休克中地新认识
是休克时机体释放地具有血管收缩作用地一种重要地内源性应激激素.年国际严重感染与感染性休克治疗指南将推荐作为感染性休克治疗地一线血管活性药物，可以在应用地同时，使用小剂量地( ).从而使在近年受到更广泛地关注.文档收集自网络，仅用于个人学习
目前认为，是一种无强心作用地长效血管收缩剂，可明显降低和肝、肠血流量，大剂量可能会造成心脏及内脏局部缺血.现有资料显示，并不增加和心率，甚至降低心率，从而降低心肌氧耗，减少快速性心律失常等不良事件地发生.等进行地一项纳入例患者地大样本研究也
证明，相对于，能降低感染性休克患者地心率，但不降低及其他器官灌注.多项比较和疗效地多中心研究显示，单独应用较应用地死亡风险及室上性心律失常地风险均增加[排引，故不支持常规单独使用.关于对肾脏灌注地影响，一项国外地多中心双盲随机对照临床试验共纳入例患者，被随机分为应用低剂量( )或(～)两组.在高危肾损伤患者中，应用组地肌酐清除率较高，肾衰发生率、病死率均比组低，需要肾脏替代治疗()地患者也较少.证明能减缓肾衰地进程和降低感染陛休克急性肾损伤患者地病死率.文档收集自网络，仅用于个人学习
一项关于加压素和升压效果地对比研究共纳入了例感染性休克患者，随机分为两组(每组例)，分别单独应用特利加压素和.结果：加压素组达到目标地比例为％(％％～％)，组为，％(％％％)，两组之间差异无统计学意义，从而更加肯定了加压素在感染性休克中地作用.国外最新一项纳入例患者地临床研究比较了应用加压素前后地血流动力学状况，发现加压素能改善低血压患者地血流动力学状态，舒张肺动脉和增加冠脉供血，对心率、、每搏量、无明显影响.文档收集自网络，仅用于个人学习
关于对病死率地影响近年也有新地报道.国内一项纳入例患者地研究，治疗组例，静脉注射垂体后叶激素( )，如血流动力学不稳定.再加用儿茶酚胺类药物；对照组例，单独应用儿茶酚胺类血管活性药物如.结果发现，治疗组和对照组病死率无明显差异(％比％，>．).但对于急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(Ⅱ)评分低于分地患者，治疗组病死率明显低于对照组.一项纳入项独立研究、共计例患者地分析比较了与对感染性休克患者病死率地影响，结果发现，和均能够降低感染性休克患者地病死率(．％比．％，％～，).说明对于感染性休克是安全地，还可以加快儿茶酚胺类药物减量或停药，其临床应用值得我们推广.文档收集自网络，仅用于个人学习
多巴酚丁胺()
具有强烈地ββ受体和中度地α受体兴奋作用，能增加心肌收缩力，提高、每搏量，作用强度与应用剂量呈正相关，心肌收缩力和增加地同时使外周阻力有所下降，有利于心肌氧供需平衡和心脏功能恢复：故是心源性休克地常用血管活性药物：最近，国外一项包含例患者地前瞻性研究调查了各种休克(感染性休克、心源性休克、低血容量休克等)血管活性药物地选择情况，也证实了是心源性休克最常用地血管活性药物，提示其在心源性休克中地地位受到肯定.当感染性休克患者出现低心排时，也可应用，其剂量应从小剂量(μ)开始，根据病情变化进行调整，当剂量大于μ时可引起心率增快或心律失常.文档收集自网络，仅用于个人学习
对器官功能地影响：通过兴β受体增加和氧输送，以改善器官灌注.通过兴奋β受体使肠道等器官内地血流重新分布，改善肠道缺氧，降低氧耗，使胃肠黏膜值升高.等通过临床研究也证明，增加地同时可增加肠道血流，改善胃黏膜灌注.等选择肾功能轻度受损地危重患者例，分别应用(μ)或(μ)静脉注射，结果组血肌酐清除率明显增加：提示对危重症患者地肾脏功能具有保护作用.年国外一项对小鼠地实验研究发现，能够提高全身性感染大鼠地生存率，改善肝循环及肝功能，提示对肝脏具有保护作用.文档收集自网络，仅用于个人学习
但等地一项针对例患者地随机双肓研究认为，较安慰剂组并不能改善血流动力学、代谢、微循环灌注，故在感染性休克复苏中地作用仍然有争议.文档收集自网络，仅用于个人学习
小剂量与地联合用药：研究发现，联合用于感染性休克，可以增加，改善内脏血流灌注，降低乳酸水平，其效果优于单独使用或.原因可能是感染性休克患者常常伴有心功能不全，兴奋β受体，增强心肌收缩力，改善心功能，增加，而不明显增加组织氧耗，使组织器官缺血、缺氧减轻，乳酸产生减少；同时，兴奋β受体改善内脏血供，内脏血供增加对血乳酸摄取、代谢增加，使动脉血乳酸浓度下降.然而感染性休克患者血压普遍降低，升高血压作用弱，与联用可达到协涮作用地效果.文档收集自网络，仅用于个人学习
年一项前瞻性随机双盲对照研究比较了联合应用和或对感染性休克患者地影响，共纳入例感
染性休克患者：结果发现，组较组氧输送明湿增高，而组血乳酸清除率、尿量、动脉血值均较组显著增高，两组在病死率和不良反应上无显著差异.另一项纳入例患者地多中心随机双盲对照研究比较了联合和单独使用对感染性休克患者病死率地影响，结果发现两组病死率及病死率均无显著差异.文档收集自网络，仅用于个人学习
去氧肾上腺素()不推荐用于感染性休克
是仅一受体激动剂，其升压作用比弱而持久．对心肌无兴奋作用，可反射性地兴奋迷走神经使心率减慢?当患者有明显心动过速时可选用，但该药有可能会减少内脏血流，降低，还能减少肾血流量，现在已很少用于休克地救治.一项与地比较研究发现，既能增加，也能增加；而虽然能增加，但由于其增加了体循环血管阻力而使降低.故年国际严重感染与感染性休克治疗指南建议不推荐用于感染性休克地治疗，除非存在以下情况：①引起了严重地心律失常；②高心排伴持续性低血压；③联合应用正性肌力药物／升压药物和低剂量地不能达到目标时，作为挽救治疗(推荐级别：).文档收集自网络，仅用于个人学习
多种血管活性药物地联合应用
关于血管活性药物地联合应用，目前研究较多、指南比较肯定地是两种药物地联合应用，如联合应用和联合应用.然而，当两种血管活性药物仍无法纠正休克地时候，是否应该考虑多种血管活性药物地联合应用，其应用效果如何，值得我们进一步研究.最近，国外地一项同顾性研究报道了多种血管活性药物联合用于休克(包括感染性休克、心源性休克、低血容量休克等)患者预后地影响，调查例患者，例满足条件，其中例感染性休克患者同时应用种或以上血管活性药物，结果感染性休克患者中只有例生存，存活率为％.提示多种血管活性药物联用也不一定能改善感染性休克患者地预后.文档收集自网络，仅用于个人学习
常用血管活性药物的应用
常用血管活性药物的应用 肾上腺素能受体分类 α受体 α1-R:主要分布在皮肤粘膜血管和内脏血管。 α2-R:主要存在于突触前膜或中枢神经系统突触后膜。 β受体 β1-R:主要分布在心脏。 β2-R:主要分布在骨骼肌血管和冠状血管、支气管、平滑肌。 β3-R:主要分布在脂肪组织中。 肾上腺素能受体药物 血管加压药 ◆儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺） ◆非儿茶酚胺类（间羟胺） 1.肾上腺素——药理作用 肾上腺髓质产生的儿茶酚胺，直接兴奋α和β受体，其作用呈剂量依赖性，并随剂量增加效应增强。 小到中剂量（0.03-0.09ug/kg·min）引起β受体兴奋，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌做功，使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，从而提高心排量。（低血压、休克） 较大剂量时，兴奋α受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠脉血流量；兴奋β1-受体，使冠脉扩张，心肌供血供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。（心跳停止、心肺复苏） 兴奋β2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有抗过敏作用。 1.肾上腺素——临床应用 ●心脏骤停：肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药，适用于任何原因导致的心肺骤停 的抢救，主要治疗作用机制是其α受体兴奋作用，舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，可提高心脏复苏成功率。 ●过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状（降低毛细血管通透性、改善心 功能、减少过敏介质的释放）。一般0.5-1mg皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。 ●支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发 作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。 ●粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。 1.肾上腺素——注意事项 ●本药性质不稳定，遇光易分解，应避光贮存于阴凉处保存。如被氧化变为粉红色或 棕色，药液失效不可再用。 ●本药作用强，使用时需严格控制给药剂量及途径。 ●不能与碱性药物同管，否则会失效。 ●给药后应严密观察血压、脉搏、患者面色及情绪的变化。 2.去甲肾上腺素（NE）——药理作用 为内源性儿茶酚胺； 主要兴奋α-受体，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用，是一强效外周血管收缩剂，升高外周循环阻力；
血管活性药物的使用
血管活性药物的使用 传统意义上血管活性药物依其对血管的不同作用分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类，分别用于升降血压为主，随着药物细胞学机制研究的不断深入和危重病临床实践经验的积累，对血管活性药应用范围和价值的认识也在不断加深。血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面：（1）对血管紧张度的影响；（2）对心肌收缩力的影响；（3）心脏变时效应。临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类，由于药物作用的多样性，血管活性药中不乏兼具升血压和增强心肌收缩力者。 1、多巴胺（Dopamine）：为体内合成去甲肾上腺素的前体，是一种内源性儿茶酚胺。 A、适应症：（1）各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者。 感染性休克在充分的容量补充后仍持续低血压的主要原因是心功能不全和/或周 围血管扩张，常选用多巴胺改善血压，或联用正性肌力药（如多巴酚丁胺）。目 前对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点也不一致，以尿量为观察指标的临 床研究结果不一，但大多认为可对肾功能不全起到防治作用。（2）心肺复苏中 的应用限于症状性心动过缓和自主循环恢复后伴发的低血压。而在心脏复苏时合 用多巴胺（15mg/kg.min）并不能增加肾上腺素的加压作用。（3）心力衰竭：多 巴胺中等剂量使用时有正性肌力作用，同时无明显心率和血压的变化，可增加心 排量，降低肺和体动脉阻力，改善心功能。尚可用于心脏手术后低排高阻型心功 能不全。（4）机械通气时的辅助治疗。长时间机械通气治疗可反射性引起肾血 管收缩，肾皮质血流量减少，多巴胺治疗能逆转这一情况，故有良好的预防和治 疗肾功能不全的作用。 B、剂量：（1）小剂量（2-5mg/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁 上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏b1-受体， 有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。（2）中等剂量（5-10mg/kg.min）主 要起b1-受体、b2-受体激动作用，其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量增加 心脏指数，尽管同时使心率加快，但不是主要因素。此剂量范围很少引起全身血 管阻力改变。但>2.5mg/kg.min的剂量可引起静脉收缩和肺动脉压增高。（3）大 剂量（>10mg/kg.min）使用时，a1-受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血 管床动、静脉收缩，全身血管阻力增高，静脉容积减少，血压升高；肾动脉开始 收缩后尿量逐步减少；随着剂量增加，a-受体强烈兴奋，可逆转其肾、肠系膜等 血管扩张作用，使其血流量减少，同时使心率加快，甚至引起心律失 常。>20mg/kg.min的剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。 2、肾上腺素（Adrenaline）：为内源性儿茶酚胺。 A、适应症：（1）心搏骤停：肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药，适用于任何原因 导致的心肺骤停的抢救，主要治疗作用机制是其a-AR兴奋作用，使冠脉灌注压增加，而其血流再分布效应保证了心肌和脑的优先供血，可提高心脏复苏成功率。但心脏复苏时的最佳应用剂量一直存有争议，研究表明初始大剂量静脉应用尽管可以增加CPR时的冠脉灌注压，提高自主循环的恢复率，但也可能导致复苏后心功能不全，并不能改善长期预后和神经系统副作用。（2）对有症状的心动过缓，当阿托品和经皮起搏失败后，紧急情况下可考虑应用。肾上腺素1mg加入500ml液体持续静滴，速率2-10mg/min（较少使用）。（3）过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状。一般0.5-1mg皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注（不推荐）。（4）支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。（5）粘膜出血：稀释后局部应用
血管活性药的使用方法 及注意事项1
血管活性药的使用方法及注意事项 临床上常用的血管活性药有：肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素，多巴胺，多巴酚丁胺，硝酸甘油，硝普钠，酚妥拉明，间羟胺。血管活性药是临床特别是危重病人常用的药物之一，用药剂量必须要精准正确，一般需要微量推注泵进行给药，所用注射器一般是50ml。药物总量（mg）=kg体重×3，将kg×3的药物总量（mg）稀释为50ml，则ug/kg.min=ml/h. 一．肾上腺素（儿茶酚胺类药），是心搏骤停的首选药物。除过敏性休克外，一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合症的首选药物，仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压下才考虑使用。低剂量可用于支气管痉挛。用法：根据病人的需要量，体重（kg）×0.3，则每小时输注1ml时肾上腺素的用量为0.1ug/kg.min。一般先从0.01ug/kg.min 开始输注，可逐渐增加至0.2-0.5ug/kg.min。体重（kg）×0.03等于肾上腺素总量的（mg），则每小时输注1ml肾上腺素用量：0.01ug/k g.min。 二．去甲肾上腺素（儿茶酚胺类药）：增加心室做功，收缩肾脏，肠系膜等内脏及外周血管系统。配制同肾上腺素，用法：0.01-0.2ug/k g.min，用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。 三．多巴胺（儿茶酚胺类）是去甲肾上腺素的生物前体。临床上常用多巴胺增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升高血压，也用于心力衰竭低心排量综合症。较大剂量（大于10ug/kg.min）可致心动过速，甚至出现心律失常和心肌缺血，但较肾上腺素少见。小剂量（小于5ug/kg.min）对内脏血管的扩张作用多年来一直受到临床医师的重视。这种作用在休克治疗中非常重要，尤其是分布性休克的治疗中，在应用血管收缩性药物（如去甲肾上腺素）的同时，应用小剂量多巴胺可拮抗肾脏血管的收缩作用。小剂量多巴胺也常用于创伤，休克等出现少尿时，对增加尿量有明显作用。但常规使用小剂量多巴胺并不能防止急功能衰竭成改变病程。相反，小剂量多巴胺可使内脏循环血流分布，从而引起内脏器官灌注不良，可能不利于氧供需平衡。配制及应用方法：病人体重（kg）×3为多巴胺的总剂量稀释至50ml用微泵给药，每小时推注的ml即病人应用多巴胺的量化数（ug/kg.min）.例如：体重50k g×3=150mg（多巴胺量），用50ml注射器将150mg多巴胺用ns或5%gs，稀释至50ml，则多巴胺用量为1ug/kg.min。 四．多巴酚丁胺（人工合成的儿茶酚类药）：主要兴奋心脏的受体。5-10ug/kg.min的多巴酚丁胺，有良好的增加心肌收缩力，增加心排血量呈正相关。适用于由心输出量减少而导致的休克和低心排量综合症。对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合症的病人更适用。多巴酚丁胺使心肌收缩力和心输出量增加同时外周阻力下降，而更有利心肌氧供需平衡的维持和心脏功能恢复。在大剂量使用时可引起心率加快，甚至心律失常，心肌耗氧量大，不用于不合并心输出量下降的休克治疗。配制及应用方法同多巴胺。常用剂量：2-10ug/kg.min。一般剂量不超过15-20ug/kg.min。 五．异丙肾上腺素（人工合成的儿茶酚类药）：兴奋心脏，可使心肌收缩力增加，心率加快，传导加速，适用于心源性休克，血流动力学不稳定的心动过缓或心脏传导阻滞，用于伴心动过缓的低心排状态，也可用于严重支气管痉挛。用量.0.01-0.1ug/kg.min。 六．间羟胺（释放储存的儿茶酚胺间接产生作用。升血压作用持久，可靠比去甲肾上腺素较少出现心悸，适用于神经源性，心源性及感染性休克早期。用量50-100ug/min.
最常用的血管活性药物输注的快速计算法
最常用的血管活性药物输注的快速计算法 药名 微量泵药液浓度配制（mg/50ml）数字显示（ml/h）输入剂量临床常用剂量 g /(kg ? min) 多巴胺常用：体重（kg）x 3 1 1.0 1 特殊：体重（kg）X 6 1 2.0 ig/(kg ?min) 5 7 20 ig /(kg -min) ? 体重（kg）X 1.5 1 0.5 g /(kg ? min) 多巴酚丁胺常用：体重（kg）x 3 1 1.0 g /(kg ? min) 特殊：体重（kg）x 6 1 2.0 ig/(kg ?min) 5 7 20 ig /(kg -min) ? 体重（kg）x 1.5 1 0.5 1g /(kg ? min) 肾上腺素常用:体重（kg )x 0.03 1 0.01 ig/(kg ?min) 0.01 ?0.2 [ig /(kg ? min) 特殊：体重（kg）x 0.06 1 0.02 ig /(kg ? mi n) 去甲肾上腺素常用：体重（kg）x 0.3 1 0.1 ig /(kg ? min)
0.1 ?2.0 [ig /(kg ? min) 异丙肾上腺素常用:体重(kg) x 0.03 1 0.01 ig /(kg ?m in) 0.01 ?0.1 ig /(kg ? min) 硝普钠常用:体重(kg) x 3 1 1.0 ig /(kg ?m in) 0.5 ?8 ig /(kg ? min) 特殊：体重（kg）x 1.5 1 0.5 i g /(kg ? min) 硝酸甘油常用:体重（kg）x 0.3 1 0.1 ig /(kg ?m in) 1 ?5 ig /(kg ? min) 特殊：体重（kg）x 0.6 1 0.2 ig /(kg ?m in) 最大剂量： 体重（kg）x 1.5 1 0.5 ig /(kg ?m in) 10 ig /(kg ? min) 体重（kg ）x 3 1 1.0 i g /(kg ? min) 苄胺唑啉常用:体重（kg）x 0.3 1 0.1 ig /(kg ?m in) 0.5 ?10 ig /(kg ? min) 特殊：体重（kg ）x 3 1 1.0 i g /(kg ? min)
血管活性药物使用规范
血管活性药物使用规范 概述： 一、定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压，影响心脏前负荷、后负荷，主要应用于高血压急症、休克、心力衰竭等。 二、分类：1、血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。 2、血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等。 三、作用机制、用途、不良反应 1、硝酸甘油 （1）作用机制：a：松弛平滑肌，特别是对血管平滑肌作用最明显，降低回心 血量和心脏前后负荷，减少心肌耗氧量。 b：扩张冠状动脉，增加缺血区血流灌注，保护缺血心肌细胞， 减轻缺血损伤。 （2）用途：a：防治心绞痛、心力衰竭。 b：静脉用药可用于急性心肌梗死合并心衰。 C：用于高血压危象及难治性高血压病。 （3）不良反应：a：搏动性头痛、头晕、体位性低血压、面部皮肤发红。 b：长期应用可产生耐药性。宜间歇给药。 C：使用时注意观察患者血压情况。 2、硝普钠 （1）作用机制：选择性的直接作用于血管平滑肌，能强烈扩张动静脉，并降低 心室前后负荷。 （2）用途：a：抗高血压危象首选药。 b：顽固性心力衰竭及急性左心衰及急性心肌梗死的治疗。 c：急性肺水肿。 （3）不良反应：a：使用应密切观察血压、心律等情况，硝普钠在体内半衰期 仅数分钟，一停用药物，药物代谢很快，作用迅速消失。 b：长期使用需监测血亚硝基铁氰化物。 c：停药时需逐渐减量。 d：配好的溶液需要避光，若溶液变则不能使用。 e：肾功能不全或甲状腺功能低下者慎用，代偿性高血压、动 脉狭窄和孕妇禁用。 3、酚妥拉明 （1）作用机制：a：本品为α肾上腺素受体阻滞药，能拮抗血液循环中肾上腺 素和去甲肾上腺素的作用，使血管扩张而降低周围血管阻 力。 b：拮抗儿茶酚胺效应，用于诊治嗜铬细胞瘤，但对正常人或 原发性高血压患者的血压影响甚小。 c：能降低外周血管阻力，使心脏后负荷降低，左室舒张末期 压与肺动脉压下降，心博出量增加。 （2）用途：a：用于诊断嗜铬细胞瘤及治疗其所致的高血压发作，包括手 术切除时出现的高血压，也可根据血压对本品的反应用于
常用血管活性药物
(一)肾上腺素 儿茶酚胺类药。是一种由肾上腺髓质产生的强效拟交感神经物质。对α1、α2、β1、β2受体产生较强的激动作用。小剂量主要兴奋β2受体，导致支气管扩张。特别是当支气管痉挛时更为明显，同时还可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌α受体，使粘膜血管收缩，消除哮喘时粘膜水肿而改善病人的通气状态。对心脏β1受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心排血量增加，心率增快，心肌耗氧量增加。其强效β1受体兴奋常导致心动过速性心律失常的不良反应，可发生房性或室性心律失常，在低钾血症、低镁血症、低氧血症、酸中毒或同时使用其他致心律失常药物时更易发生。对于α受体的兴奋可使皮肤粘膜血管及内脏血管收缩，而冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴
奋血管平滑肌β2受体而发生舒张。对血压的影响与剂量有关，小剂量开始时血压可不升高。对脑和肺血管收缩作用较弱，有时由于血压升高可被动扩张。剂量过大可使血管过度收缩，心脏、肾脏和皮肤的血流减少，可引起心肌缺血和梗死。 肾上腺素是心搏骤停的首选药物。除过敏性休克外，一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合征的首选药物，仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压时下才考虑使用。低剂量可用于支气管痉挛。 肾上腺素的用法： 体重(kg)×0.03等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml后用微量注射泵进行推注，每小时输注l ml则肾上腺素的用量为0.01μｇ
/Kg·min。有时根据病人对肾上腺素的需要量，可以体重(kg)×0.3，则每小时输注lml时肾上腺素的用量为0.1μｇ/Kg·min。使用从小剂量开始，一般先从0.01μg/Kg·min开始输注，可逐渐增加至0.2～0.5μg/kg·min 。 (二)去甲肾上腺素 去甲肾上腺素为儿茶酚胺类药。是由节后交感神经末梢产生的一种强效拟交感神经物质。对α受体有很强的兴奋作用，对β1受体的兴奋作用与肾上腺素相当。表现为较强的血管收缩作用和心脏正性肌力作用。血压升高、心肌收缩力增加。由于增加心脏的后负荷及对心脏α1受体的兴奋作用，应用去甲肾上腺素并不表现出明显的增加心输出量和加快心率的效果，也少发生心律失常。去甲肾上腺素可增加心室做功，收缩肾脏、
常用血管活性药物的应用
常用血管活性药物得应用 肾上腺素能受体分类 α受体 α1—Ｒ:主要分布在皮肤粘膜血管与内脏血管。 α2－R:主要存在于突触前膜或中枢神经系统突触后膜。 β受体 β1-R:主要分布在心脏、 β2－R:主要分布在骨骼肌血管与冠状血管、支气管、平滑肌、 β３—Ｒ:主要分布在脂肪组织中。 肾上腺素能受体药物 血管加压药 ◆儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺) ◆非儿茶酚胺类(间羟胺) 1.肾上腺素——药理作用 肾上腺髓质产生得儿茶酚胺,直接兴奋α与β受体,其作用呈剂量依赖性,并随剂量增加效应增强。 小到中剂量(0。03—０。09ｕg/kｇ·mｉｎ)引起β受体兴奋,扩张阻力血管,降低心脏后负荷,从而改善心肌做功,使静脉系统容量血管收缩,静脉回心血量增加,从而提高心排量、(低血压、休克) 较大剂量时,兴奋α受体,使阻力血管收缩,收缩压与舒张压均明显升高,改善冠脉血流量;兴奋β1－受体,使冠脉扩张,心肌供血供氧改善,从而提高心脏复苏成功率。(心跳停止、心肺复苏) 兴奋β2-受体,使支气管与肠道平滑肌舒张松弛,并抑制肥大细胞释放过敏性物质,具有抗过敏作用。 1.肾上腺素——临床应用 ●心脏骤停:肾上腺素就是心脏复苏得常规抢救用药,适用于任何原因导致得心肺骤停 得抢救,主要治疗作用机制就是其α受体兴奋作用,舒张冠状血管,改善心肌得血液供应,且作用迅速,可提高心脏复苏成功率。 ●过敏性休克:肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状(降低毛细血管通透性、改善心功 能、减少过敏介质得释放)、一般0。５—１mg皮下或肌注,紧急情况下可稀释后静脉推注。 ●支气管哮喘:肾上腺素较强得支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发 作。可采用0。５－1mｇ皮下或肌注、 ●粘膜出血:稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。 １。肾上腺素——注意事项 ●本药性质不稳定,遇光易分解,应避光贮存于阴凉处保存、如被氧化变为粉红色或棕 色,药液失效不可再用。 ●本药作用强,使用时需严格控制给药剂量及途径。 ●不能与碱性药物同管,否则会失效。 ●给药后应严密观察血压、脉搏、患者面色及情绪得变化。 2、去甲肾上腺素(NE)——药理作用 为内源性儿茶酚胺; 主要兴奋α-受体,对阻力血管与容量血管均有强烈得收缩作用,就是一强效外周血管收缩剂,升高外周循环阻力;
血管活性药物在危重急症的应用
血管活性药物在危重急症的应用 危重病医学的主要任务是对重危病人重要脏器系统功能的监测和治疗干预，其跨专业的特点决定了临床危重病救治是综合性的，涉及多个学科的问题。从大量危重病临床救治实践可知，诸如大出血、严重创伤和感染等重危病人病情发展到一定阶段往往发生血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液灌注不足，严重者导致多脏器功能不全综合征（MODS）。治疗上除应根据不同病因和不同阶段采取相应措施外，急需应用血管活性药物，以改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注。随着临床危重病监测技术的不断发展，特别是血流动力学监测技术的不断完善和深入，血管活性药物日益广泛而安全地应用于临床危重病救治。 传统意义上血管活性药物依其对血管的不同作用分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类，分别用于升降血压为主，随着药物细胞学机制研究的不断深入和危重病临床实践经验的积累，对血管活性药应用范围和价值的认识也在不断加深。血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面：（1）对血管紧张度的影响；（2）对心肌收缩力的影响(心脏变力效应)；（3）心脏变时效应。临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类，由于药物作用的多样性，血管活性药中不乏兼具升血压和增强心肌收缩力者。 本节重点介绍这三类血管活性药物的药理作用和在临床危重病救治中的应用。 第一节血管加压药的临床应用 血管加压药物多属拟肾上腺素药物，包括内源性儿茶酚胺和拟交感胺。多数ICU病人需要这类药物治疗，但常见不合理应用现象。合理应用的前提是理解调控心脏、血管、支气管及胃肠道平滑肌张力的肾上腺素能受体（AR）的分类、分布和生理功能。AR主要分为三种，即α-AR（α1-和α2-AR）、β-AR（β1-和β2-AR）和多巴胺能受体（DA1和DA2）。α1-AR 存在于血管平滑肌神经元的突触后膜，激活后主要引起小动脉收缩，心肌α1-AR介导正性变力和负性变时效应；β1-AR激活后增加心率和心肌收缩力，并加快房室结传导，而β2-AR的激活引起血管扩张和支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛，尚能调控脂肪代谢，并可导致低钾血症，肾脏β2-AR激活后自球旁器释放的肾素增加；冠状动脉共有α-和β-AR，前者主要分布于较大的心脏外冠状动脉，激活后导致冠脉收缩或痉挛，而后者主要分布于冠状动脉树中较小的阻力血管，激活后一般引起冠脉扩张；DA1受体激活引起肾脏、冠脉、脑和肠系膜血管扩张，具有利钠效应，而DA2受体激活增加交感神经末梢释放去甲肾上腺素，抑制催乳素释放，可引起呕吐。多巴胺能受体激活后抑制肠蠕动，可导致肠梗阻。 常用拟肾上腺素药物的AR活性见表2-1。 血管加压药物主要通过兴奋α-肾上腺素能受体，使周围血管收缩，动脉压上升，危重病救治中主要将这一类药用于抗休克。该类药物多数兼具β-肾上腺素能受体或其他受体激动作用，因而作用多样化。 一.多巴胺（Dopamine） 为体内合成去甲肾上腺素的前体，是一种内源性儿茶酚胺。 (一)药理作用 多巴胺兼具α-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、β-肾上腺素能受体激动作用，生理状态下通过α-受体和β-受体作用于心血管系统，也可以释放神经末梢内的去甲肾上腺素作用于周围血管，但这一缩血管作用多被多巴胺受体2活性抵抗，因此，生理状态下多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体激动剂，也是强有力的周围血管多巴胺受体激动剂，其受体激活作用呈剂量依赖性： 1．小剂量（2-5μg/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏β1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。 表2-1常用拟肾上腺素药物的AR活性
血管活性药使用规范
血管活性药使用规范 一、概述： 定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压，影响心脏前负荷、后负荷，主要应用于高血压急症、休克、心力衰竭等。血管活性药是临床、特别是危重病人常用的药物之一，用药剂量必须要精准正确，一般需要微量推注泵进行给药，所用注射器一般是50ml。药物总量（mg）=kg体重×3，将kg×3的药物总量（mg）稀释为50ml，则ug/kg.min=ml/h. 二、分类： 1、血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。 2、血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等。 三、作用机制、用途、不良反应、用法 1.肾上腺素（儿茶酚胺类药）：是心搏骤停的首选药物。除过敏性休克外，一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合症的首选药物，仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压下才考虑使用。低剂量可用于支气管痉挛。 用法配制：根据病人的需要量，体重（kg）×0.3，则每小时输1ml时肾上腺素的用量为0.1ug/kg.min。一般先从0.01ug/kg.min开始输注，可逐渐增加至0.2-0.5ug/kg.min。体重（kg）×0.03等于肾上腺素总量（mg），则每小时输注1ml 肾上腺素用量：0.01ug/kg.min。 2.去甲肾上腺素（儿茶酚胺类药）：增加心室做功，收缩肾脏，肠系膜等内脏及外周血管系统。 用法配制同肾上腺素，用法：0.01-0.2ug/kg.min，用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。 3.多巴胺（儿茶酚胺类）临床上常用多巴胺增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升高血压，也用于心力衰竭低心排量综合症。较大剂量（大于10ug/kg.min）可致心动过速，甚至出现心律失常和心肌缺血，但较肾上腺素少见。小剂量（小于5ug/kg.min）对内脏血管的扩张作用多年来一直受到临床医师的重视。这种作用在休克治疗中非常重要，尤其是分布性休克的治疗中，在应用血管收缩性药物（如去甲肾上腺素）的同时，应用小剂量多巴胺可拮抗肾脏血管的收
血管活性药物的应用
一、量化的含义及方法:所谓量化就是首先明确治疗预达到的目标(指标)，再给治疗制定一个比较固定的模式和一个精确、恒定的用药量，最终达到治疗指标。具体地说，药物量化应用的剂量，一般要以μg／(kg·min)来计算。要达到这样的精确量，以传统静脉点滴是很难实现的。一般需要应用微量输液泵进行药物的输注，可以根据临床的需要选用微量滴注泵和微量推注泵，对心血管药物而言，最好选用微量推注泵。微量推注泵的精确度一般是0.1～99.9ml/h，所用注射器一般是50ml。那么，当你决定了病人需用药物的量化数[即μg／(kg·min)]后，应该如何计算每小时应输注的毫升数呢？首先要知道患者每小时需要的药物剂量应是：Kg体重×量化量[μg／(kg·min)]×60min,另外要明白50ml注射器溶有多少药物，即知道每毫升液体含有多少微克的药物。这样，用患者每小时需要的药物剂量除以每毫升液体含有的微克数，就得到每小时需要推注的毫升数。即：ml数/h ＝[Kg体重×60min×量化量[μg／(kg·min)]]/μg数/ml 这样的计算很容易理解，但如每次在50ml注射器加的药物量不同，所得到的推注速率(ml/h)也不同，即不同的药物、不同的稀释配制方法，算出的推注速率(ml/h)就不同。这样药物推注没有一个较为固定、统一的模式，会给临床工作带来麻烦。怎样才能做到使量化药物有一个较固定的推注模式呢？如果使药物的量化数与推注速率相等，即多少μg／(kg·min)就等于多少ml/h，那么药物量化与推注速率就较为固定、统一了。从上面的公式看：要使ml/h＝量化量[μg／(kg·min)]，只要使Kg体重×60＝μg数/ml即可。也就是说，只要掌
血管活性药的使用方法-及注意事项1
血管活性药的使用方法及注意事项 血管活性药是临床特别是危重病人常用的药物之一，用药剂量必须要精准正确，一般需要微量推注泵进行给药，所用注射器一般是50ml。药物总量（mg）=kg体重×3，将kg×3的药物总量（mg）稀释为50ml，则ug/kg.min=ml/h. 一、临床上常用的血管活性药有： 1、血管收缩药（多巴胺、肾上腺素、间羟胺、异丙肾） 2、正性肌力药（多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类） 3、血管扩张剂（硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮抗剂、卡托普利、酚妥拉明） 二、血管活性药物的临床应用 1、肾上腺素（儿茶酚胺类药），是心搏骤停的首选药物。除过敏性休克外，一般肾上腺素不作 为休克或治疗低心排综合症的首选药物， 2、去甲肾上腺素（儿茶酚胺类药）：用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。 3、多巴胺（儿茶酚胺类）临床上常用多巴胺增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升 高血压，也用于心力衰竭低心排量综合症。 4、多巴酚丁胺（人工合成的儿茶酚类药）：多巴酚丁胺有良好的增加心肌收缩力，增加心排血 量呈正相关。适用于由心输出量减少而导致的休克和低心排量综合症。 5、异丙肾上腺素（人工合成的儿茶酚类药）：兴奋心脏，可使心肌收缩力增加，心率加快，传导加速，适用于心源性休克。 6、间羟胺（阿拉明）：升血压作用持久，可靠比去甲肾上腺素较少出现心悸，适用于神经源性， 心源性及感染性休克早期。 7、硝酸甘油（硝酸脂类药物）：血管扩张药，扩张静脉和动脉，以扩张静脉为主。创伤病人和 外科大手术后，如有心肌供血不足的表现（心排量下降，尿量减少，S-T段下降或T波倒置，心动过塑传导阻滞等）大血管术后，冠状动脉架桥术后和术前即有心室肥厚伴劳损的心脏术后病人可常规应用硝酸甘油，以保护和改善其心功能。也可用于高血压的控制及充血性心力衰竭。 8、硝普钠（硝酸脂类血管扩张药）：能直接松弛小动脉和小静脉平滑肌，常用于高血压脑病，脑出血等高血压危象。 9、酚妥拉明（立其丁）：临床治疗肺充血或肺水肿的急性心力衰竭和心性心肌梗死。
常用血管活性药物
(一)肾上腺素 儿茶酚胺类药。就是一种由肾上腺髓质产生得强效拟交感神经物质。对α1、α2、β1、β2受体产生较强得激动作用。小剂量主要兴奋β2受体,导致支气管扩张。特别就是当支气管痉挛时更为明显,同时还可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌α受体,使粘膜血管收缩,消除哮喘时粘膜水肿而改善病人得通气状态。对心脏β1受体得兴奋,可使心肌收缩力增强,心排血量增加,心率增快,心肌耗氧量增加。其强效β1受体兴奋常导致心动过速性心律失常得不良反应,可发生房性或室性心律失常,在低钾血症、低镁血症、低氧血症、酸中毒或同时使用其她致心律失常药物时更易发生。对于α受体得兴奋可使皮肤粘膜血管及内脏血管收缩,而冠状动脉与骨骼肌血管则由于兴奋血管平滑肌β2受体而发生舒张。对血压得影响与剂量有关,小剂量开始时血压可不升高。对脑与肺血管收缩作用较弱,有时由于血压升高可被动扩张。剂量过大可使血管过度收缩,心脏、肾脏与皮肤得血流减少,可引起心肌缺血与梗死。 肾上腺素就是心搏骤停得首选药物。除过敏性休克外,一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合征得首选药物,仅在应用了多巴胺与多巴酚丁胺而升血压效果仍不好得顽固性严重低血压时下才考虑使用。低剂量可用于支气管痉挛。 肾上腺素得用法: 体重(kg)×0、03等于肾上腺素总量得毫克数,稀释为50ml 后用微量注射泵进行推注,每小时输注l ml则肾上腺素得用量为0、01μｇ/Kg·min。有时根据病人对肾上腺素得需要量,可以体重(kg)×0、
3,则每小时输注lml时肾上腺素得用量为0、1μｇ/Kg·min。使用从小剂量开始,一般先从0、01μg/Kg·min开始输注,可逐渐增加至0、2～0、5μg/kg·min 。 (二)去甲肾上腺素 去甲肾上腺素为儿茶酚胺类药。就是由节后交感神经末梢产生得一种强效拟交感神经物质。对α受体有很强得兴奋作用,对β1受体得兴奋作用与肾上腺素相当。表现为较强得血管收缩作用与心脏正性肌力作用。血压升高、心肌收缩力增加。由于增加心脏得后负荷及对心脏α1受体得兴奋作用,应用去甲肾上腺素并不表现出明显得增加心输出量与加快心率得效果,也少发生心律失常。去甲肾上腺素可增加心室做功,收缩肾脏、肠系膜等内脏及外周血管系统。 多年前,去甲肾上腺素被认为就是升高血压得有效药物。但人们逐渐发现,这种血压升高就是由于外周血管收缩,循环阻力增加所致,它将引起组织灌注不足,缺氧进一步恶化。且增加心脏得后负荷。因而去甲肾上腺素在休克治疗中得应用受到了明显限制。近年来,对休克理解程度及对药物作用有了进一步得认识,且随着监测技术得进步,可以监测休克时循环系统得变化规律,明了去甲肾上腺素对循环得作用效果,使去甲肾上腺素可以较准确地用于改善休克时某些血流动力学指标。在分布性休克时,如果休克得主要原因就是循环阻力降低,为了增加外周阻力,便有很强得应用去甲肾上腺素得指征。但如果休克就是因为心输出量得减少,外周阻力已明显升高,则不应使用去甲肾上腺素。还有一些报道提出,在感染性休克时,去甲肾上腺素在增加灌注压及内脏器官氧
常用血管活性药物使用要点(更新版)
常用血管活性药物使用要点 剂量转换：100μg/min=6mg/h gtt/min x 4 =ml/h 硝酸甘油(5mg:1ml) （1）用法：5μg/min起，每5分钟加5μg/min，达20μg/min仍无效时可以10μg/min递增，推荐量50μg/min，最大剂 量200μg/min； （2）配制： 微泵注射：5%GS 40ml + NG 50mg iv泵注（6ml/H=100μg/min） 静脉点滴：5% GS 250 ml +NG 50mg ivdrip （30ml/h=100μg/min) 异舒吉(10mg:10ml) （1）用法：2～7mg/h （2）配制： 微泵注射：异舒吉20mg（20ml）iv泵注（1ml/H=1mg/H）静脉点滴：5% GS 250 ml +异舒吉20mg ivdrip （30ml/H=2mg/H） 硝普纳（对肾功能有损害，一般不超过3天,6h换瓶）（50mg） （1）用法：0.5μg/kg.min起始，一般剂量为3μg/kg.min，极量为
10μg/kg.min，每6小时换药，避光使用，注意肾损 （2）配制： 微泵注射：5%GS 加至50 ml +硝普纳50 mg iv泵注 （6ml/H=10 0μg/min） 1.5ml/h起 静脉点滴：5% GS 250 ml +硝普纳50 mg ivdrip （30ml/h=100μg/min） 亚宁定：乌拉地尔(25mg) （1）用法：α受体阻滞剂，2～8μg/kg.min （2）配制： 微泵注射：5%GS加至50ml +亚宁定50 mg iv泵注（6ml/H=100 μg/min） 静脉点滴：5%GS 250 ml +亚宁定50 mg ivdrip （30ml/h=100μg/min） 地尔硫卓（合贝爽）（10mg） （1）用法：不稳定型心绞痛——1～5μg/kg.min 高血压、心律失常——5～15μg/kg.min （2）配制： 微泵注射：5%GS 加至50 m l+ 合贝爽50mg iv泵注