常用血管活性药物的应用

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常见血管活性药物的使用 ppt课件

常见血管活性药物的使用  ppt课件


丙 肾 上 腺

③支气管哮喘: 舌下或喷雾给
血管活性药物的作用机制
药物
作用机制 名称 ①强烈的 α- 受体兴奋作用: ①抗休克:感染 除冠脉外,几乎所有的小 性休克 动脉和小静脉都表现出强 ②上消化道大出 烈的收缩作用。 血:适当稀释后 口服,局部止血 ②兴奋β1-受体:加快心率; 加强心肌收缩力,增加心 输出量。
常见血管活性药物的使用
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血管活性药物的概述 药物的作用机制
药物的配制及调节
临床用药调节注意事项
血管活性药物的概述

定义:血管活性药物通过改变血管平滑肌张力,调控血压;影响前负荷(通 过静脉系统的容量);影响后负荷(SVR和小动脉收缩和舒张)。 用途:应用于高血压急症、休克、心衰等。 分类:1血管扩张剂:硝酸甘油、硝普钠 2血管收缩剂:去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多 巴酚丁胺、阿拉明等

普 钠
血管活性药物的作用机制
药物
作用机制 名称 ①松弛平滑肌,特别对血管平 ① 防 治 心 绞 痛 、 ①搏动性头痛、头晕、体 滑肌的作用最明显:降低回心 心力衰竭。 位性低血压,面部皮肤发 血量和心脏前后负荷,减少心 红。 ②静脉用药可用 肌耗氧量 于 急 性 心 肌 梗 死 ②长期应用可产生耐药性。 ②扩张冠状动脉:增加缺血区 合并心衰。 宜间歇给药。 血液灌注,保护缺血的心肌细 ③ 用 于 高 血 压 危 ③使用时注意观察患者的 胞,减轻缺血损伤。 象 及 难 治 高 血 压 。血压。 用途 不良反应
阿 拉
明 (间

胺)
血管活性药物的作用机制
药物
作用机制 名称 ①选择性的直接作用于血管平 ① 抗 高 血 压 危 象 ①使用应密切注意血压、 滑肌,能强烈扩张静脉和动脉。的首选药物。 心率等情况,硝普钠在体 内半衰期仅数分钟,一停 ②降低心室前后负荷。 ② 顽 固 性 心 力 衰 用药,药物很快被代谢, 竭 及 急 性 心 肌 梗 作用迅速消失。 死的治疗。 ②长期使用需测血氰化物。 ③急性肺水肿。 ③停药时须逐渐减量。 避光使用! ④配好的溶液要避光若溶 液变蓝则不能使用。 ⑤肝肾功能不全或甲状腺 功能低下者慎用。代偿性 用途 不良反应

常见血管活性药物使用

常见血管活性药物使用

血管舒张剂
总结词
血管舒张剂是一类能扩张血管平滑肌的药物,主要用于降低血压、缓解心绞痛和改善心肌缺血。
详细描述
常见的血管舒张剂包括硝酸酯类药物、钙通道拮抗剂和前列环素等。这些药物通过不同的机制松弛血管平滑肌, 从而降低血管阻力,降低血压。此外,血管舒张剂还可用于治疗心绞痛、心肌梗死和心肌缺血等心血管疾病。
02
常用血管活性药物
血管收缩剂
总结词
血管收缩剂是一类能增加血管平滑肌收缩力的药物,主要用于升高血压、改善微 循环。
详细描述
常见的血管收缩剂包括去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺等。这些药物通过与血 管平滑肌细胞上的受体结合,激活细胞内信号转导通路,导致血管收缩。血管收 缩剂在临床上主要用于治疗低血压、休克和改善微循环障碍。
通过扩张脑血管,改善脑 部血液循环,减轻脑梗塞 症状。
外周血管疾病的治疗
动脉粥样硬化
通过扩张血管,改善血液循环, 缓解动脉粥样硬化的症状。
血栓闭塞性脉管炎
通过扩张血管和抗凝作用,改善 血液循环,缓解血栓闭塞性脉管 炎的症状。
休克的治疗
低血压休克
通过升高血压和改善血液循环,纠正 低血压休克。
感染性休克
药物的副作用及处理方法
血管活性药物可能会产生一些 副作用,如头痛、恶心、呕吐 、过敏反应等。
对于这些副作用,需要及时发 现并采取相应的处理措施,如 停药、给予抗过敏药物等。
在使用血管活性药物前,应告 知患者可能出现的副作用,并 密切观察患者情况,以便及时 处理。
药物的保存方法
血管活性药物需要妥善保存,避 免阳光直射、高温、潮湿等不利
抗血小板药物
总结词
抗血小板药物是一类能抑制血小板聚集的药物,主要用于预防血栓形成和减少心血管事件的发生。

常见血管活性药物的应用和注意事项PPT课件

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可用中心静脉导 管方法或选择 大静脉给药
注意血容量补充 (根据中心静脉压)
小剂量和低浓度 给药,不宜长时间 持续用药,以免 血管剧烈收缩, 加剧微循环障碍
多巴酚丁胺
•兴奋心脏的β1受体,提高心率和每搏
ONE
输出量
TWO
•用于提高低输出量性心力衰竭 (心梗,心源性休克,心脏术后)
•激动剂与膜受体的结合取决于受体
微量注射泵与血管活性药物的应用
量化:指的是目标或任务具体明确,可以清晰 度量
量化的方法:
药物量化应用的剂量,一般以ug/(kg.min)来 计算。 要达到这样的精确量,以传统静脉点滴是很难 实现的,需要应用微量输液泵进行药物的输注, 可以根据临床的需要选用微量滴注泵和微量推注 泵。
量化的方法
体重(kg)×60min×量化量(ug/kg/min) 药物浓度(ug/ml)
• 6.血管活性药物及输液均 需微量泵控制速度。
常用心血管活性药物的配制
药名
微量泵药液 数字显示 输入剂量 浓度配制 ml/h
多巴胺 常用:体重
多巴酚丁胺 (kg)×3
1
1ug/kg/min
临床常用剂量
2-10ug/kg/min
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
硝酸甘油 常用:体重
硝普钠
(kg)×0.3
1
0.1ug/kg/min 0.2-5ug/kg/min
异丙肾上腺素 常用:体重
D1受体:肾脏肠系膜血管扩张, 肾肠的供血增加
D2受体:增加交感神经末梢释放 去甲肾上腺素, 可引起呕吐。
1.多巴胺 2.去甲肾上腺素 3.多巴酚丁胺
1.硝普钠 2.硝酸甘油 3.乌拉地尔
多巴胺(Dopamine,Dopa)

常用血管活性药物的应用

常用血管活性药物的应用

(4)洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型 心肌病及缩窄性心包炎等病人,否则易致猝死。
三 血管扩张剂
常用血管扩张剂分类
根据药物血流动力学效应分: 1、扩张小动脉为主 2、扩张静脉为主 3、均衡扩张小动脉和静脉
(一)硝普钠
1、作用: 一种有效的静脉和动脉扩张剂,其作用是 降低心室的前负荷和后负荷。 2、用量:用于心力衰竭时,开始剂量宜小 (一般是每分钟25μg),逐渐增量。平 均滴速血压高者为每分钟186(25~4 00)μg,血压正常者为每分钟71(2 5~150)μg。 3、副作用:低血压、恶心、呕吐。 在肝或肾功能不全患者,长期使用易发生 硫氰酸盐和/或氰化物中毒。
3、剂量与用法
首次0.4-0.8mg,2-4小时后再给予0.20.4mg,以葡萄糖20ml释放后缓慢静 注。在治疗心衰时剂量宜小,而抗快 速性心律失常时用量宜大。
4、副作用和注意事项
(1)洋地黄类治疗安全范围较小,治疗量约为中毒 量的2/3,在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状 腺功能减低等情况下易致中毒,其中毒反应表现: 恶心、呕吐、食欲下降;头晕、头痛、倦怠、 神志改变、精神异常、黄视、绿视等;心律失常. (2)不合理使用引起心动过缓,甚至发生严重缓 慢性心律失常。 (3)急性心肌梗死合并心衰,发病24小时内尽量 不用洋地黄,,避免扩大梗死面或导致心脏破裂。
(二)硝酸甘油
1、作用:扩张体循环静脉,降低心脏后负 荷;扩张冠状动脉,改善心肌供血;大剂 量应用扩张阻力血管,减少回心血量,降 低心脏前负荷。 2、用量:一般用5%葡萄糖液或0.9%氯化 钠溶液稀释,最好开始配成100μg/ml, (即1mg用100ml溶液稀释),开始剂量: 5-10μg/min,观察血压、心率和治疗反应, 每5分钟增量5-10μg/min,最大量不超过 200μg/min。

常用血管活性药物应用

常用血管活性药物应用
➢换般使PH达到7.2即可。高碳酸血症,用 量过大易引起血渗透压升高,高钠血症 和代谢性碱中毒。禁与酸性药物配伍。 对皮肤有刺激,低血钾伴二氧化碳潴留 者慎用,临床上宁酸勿碱。
➢阿托品
➢成人静滴:每次0.5~2mg/kg,每10~20分 钟重复1次,至末梢循环改善为止。
➢硫酸吗啡(10mg/支)
➢0.03-0.2mg / kg 0.05-0.3mg / (kg·h)
➢用于人机对抗、疼痛、心衰。直 接抑制延髓呼吸中枢;呼吸功能 不全和胃肠疾病患者慎用;有负 性变时作用,增加低血压危险性 (组织胺释放增加)。
➢尼莫通:0.5ug/(kg·min)
➢主要成分尼莫地平,使用特殊输 液装置(可与PVC输液管结合);不 能与碱性药物同一通路。增加低 血压的危险性;避光冷藏保存; 肝功能衰竭患者必须减量。
➢硫酸镁(2.5g/支)
➢1 ~ 2g(15min)
➢1.2~2.5g/h ,用于惊厥而非慢性低镁 血症的剂量,顽过性低血钾, 尖端扭转 性室速。
➢1g为8mEq。血清浓度>4mEq/L可致深腱 反射抑制,8~10mEq/L可致四肢软弱、 呼吸抑制和低血压。极度高镁血症可致 房室传导阻滞和心跳骤停;静注葡萄糖 酸钙可对抗致死性呼吸抑制效应。
2 急诊搭桥手术(CABG)后,减慢心率,减 轻心脏后负荷。
3 β受体阻滞剂使用剂量:梗死后最初几
小时即可静脉注射培他洛克5~10mg,可减少
未溶栓病人梗死范围和相关并发症的发生率 ,也可降低溶栓病人的再梗死率。
.3 β受体阻滞剂的禁忌证
①心率<60次/分; ②动脉收缩压<100mmHg; ③心电图P-R间期>0.24秒; ④二度或三度A-VB; ⑤中、重度心衰; ⑥末梢循环灌注不良; ⑦严重周围血管病; ⑧严重阻塞性肺病; ⑨哮喘病史; ⑩胰岛素依赖性糖尿病。

常用血管活性药物的应用

常用血管活性药物的应用

副作用和注意事项
洋地黄类治疗安全范围较小,治疗量约为中毒量的 2/3,在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功 能减低等情况下易致中毒,其中毒反应表现:恶心、 呕吐、食欲下降;头晕、头痛、倦怠、神志改变、 精神异常、黄视、绿视等;心律失常. 不合理使用引起心动过缓,甚至发生严重缓慢性心 律失常。 急性心肌梗死合并心衰,发病24小时内尽量不用洋 地黄,避免扩大梗死面或导致心脏破裂。 洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病 及缩窄性心包炎等病人,否则易致猝死。
• 卡托普利和依那普利 为血管紧张素转化酶 抑制剂,通过降低血浆中血管紧张素Ⅱ和 醛固酮水平以减轻心脏前、后负荷。 • 初剂偶可引起血压突然下降,尤其在血管 内容量不足的病人,因此,使用时建议以 小剂量短效药开始(如卡托普利6.25mg或 依那普利2.5mg),
(五) 交感神经阻滞剂
酚妥拉明 又名立其丁,为α-受体阻滞剂, 以扩张小动脉为主,也扩张静脉,可降低 肺动脉高压,减轻心脏前后负荷,增强心 肌收缩力,解除支气管痉挛,改善肺通气。
(二)硝酸甘油
作用:
扩张体循环静脉,降低心脏后负荷;扩张 冠状动脉,改善心肌供血;大剂量应用扩 张阻力血管,减少回心血量,降低心脏前
负荷。
剂量与用法
一般用5%葡萄糖液或0.9%氯化钠溶液稀 释,开始剂量:5μg/min,观察血压、心 率和治疗反应,每5分钟增量5-10μg/min, 最大量不超过200μg/min。
洋地黄类临床应用
主要用于急、慢性充血性心力衰竭,对风 湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病 等引起心衰效果较好。
对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑 及阵发性室上速有较好疗效。
剂量与用法
首次0.4-0.8mg,2-4小时后再给予0.2-0.4mg, 以葡萄糖20ml释放后缓慢静注。在治疗心 衰时剂量宜小,而抗快速性心律失常时用 量宜大。

血管活性药物的临床应用

血管活性药物的临床应用

常用药物
1.肾上腺素 α、β受体激动剂 药理作用: α受体兴奋:血管平滑肌收缩,血压上升。 β1受体兴奋:心肌收缩力增强、心率增快、传导性增
加、心肌耗氧量增加。 β2-受体兴奋:舒张冠脉、支气管平滑肌舒张 ,并抑
制肥大细胞释放过敏性物质
心脏骤停
CPR首选药物,适用于各种原因导致的心脏骤停
主要作用机制:降低左右心室充盈压和全身血管阻力,从而减轻心脏负荷
多巴酚丁胺 短期应用可增加心输出量,改善外周灌注,缓解症状,2-20ug/kg▪min静滴,使用时监测血压
肾上腺素受体阻滞剂 2、多巴酚丁胺:充分体液复苏后仍然存在低心排出量,可以使用多巴酚丁胺增加心排出量,若同时存在低血压可以考虑联合使用升压
胆碱能系统 β1受体兴奋:心肌收缩力增强、心率增快、传导性增加、心肌耗氧量增加。
一、急性心衰、心源性休克
如果出现低血压或对起始的肾上腺素剂量无反应,静脉给予1:10000肾上腺素。
钙通道阻滞剂 5-单硝酸异山梨酯静脉滴注的起效、达峰、达稳态的时间明显延迟于同等剂量的口服片,弹丸式静脉推注虽可明显加快起效时间,但
2、去甲肾上腺素 过敏性休克
广义:血管活性药物通过作用于血管上受体或直接改变血管平滑肌张力,影响心脏前负荷、后负荷,或通过影响心脏的变力、变时效
应来产生血管收缩、舒张效应。
α受体激动药。α受体兴奋作用强于肾上腺素,β1受体 当其中任何一因素的改变,超出了人体的代偿限度时,即可导致有效循环血量的急剧下降
3.多巴胺
药理作用:
小剂量(1-2μg/kg/min)主要兴奋外周多巴胺受体, 有肾血管扩张作用,尿量可能增加;同时兴奋心脏β1受体,有轻度正性肌力作用。
中等剂量(2-5μg/kg/min)β1,β2受体激动作用, 表 现为心肌收缩力增强,心率增快不明显,能显著改善 心力衰竭的血流动力学异常。

ICU常用血管活性药物的使用ppt课件

ICU常用血管活性药物的使用ppt课件

①心悸、烦躁、头 痛、血压升高。
②心律失常如:心 室纤颤。
③禁用于高血压, 器质性心脏病,糖 尿病和甲状腺功能 亢进症等。
④对于有自主心律 和可触及脉搏的病
人禁忌静脉给药。
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药物
作用机制 用途
不良反应
异丙肾上腺素
①选择性兴奋β1受体:加快心率及 传导速度,对窦房 结有显著兴奋作用 。
② β2-受体兴奋剂 :舒张支气管平滑 肌,解除支气管痉 挛。
③高血压,器质性心脏病,动脉硬 化患者禁用。
④因该药可致心肌坏死出血,收缩 肾血管损害肾功能,一般不用于心
肺复苏。
⑤抢救时长时间持续使用本品或其 他血管收缩药,重要器官如心、肾 等将因毛细血管灌注不良而受不良 影响,甚至导致不可逆性休克,须 注意 。
⑥本品遇光即渐变色,应避光贮存
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药物
多巴胺
抗休克:与多巴胺 合用,适用于各休 克早期,特别适用 于神经源性、心源 性或感染性休克早 期,因不易引起心 律失常,心肌梗死 休克者可使用。
①恶心、呕吐、头 痛、眩晕、震颤, 少数患者会出现心 悸或心动过速。偶 可引起失眠。
②可出现快速耐受 性,用药前要注意 观察血压。根据血 压调速和用量。
③糖尿病、甲状性 功能亢进。器质性 心脏病及高血压慎 用。
②兴奋β1-受体 :加快心率; 加强心肌收缩 力,增加心输 出量,但强度 比较弱,主要 以兴奋α受体为 主。
①抗休克:感 染性休克
②上消化道大 出血:适当稀 释后口服,局 部止血
①药物外渗可局部组织缺血坏死, 一旦外渗立即用酚妥拉明5-10mg加 0.9%NS10-15ml局部封闭。
②急性肾功能衰竭使用时保持尿量 >30ml/h。
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本药作用强,使用时需严格控制给药剂量及途径。 不能与碱性药物同管,否则会失效。 给药后应严密观察血压、脉搏、患者面色及情绪的
变化。
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2.去甲肾上腺素(NE)——药理
作用
为内源性儿茶酚胺;
主要兴奋α-受体,对阻力血管和容量血管均有强 烈的收缩作用,是一强效外周血管收缩剂,升高 外周循环阻力;
β3-R:主要分布在脂 肪组织中。
β受体兴奋时,心肌收缩力加 强,心率加快,从而增加心排 血量;同时舒张骨骼肌血管和 冠状血管,松弛支气管平滑肌。
肾上腺素能受体分类
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肾上腺素能受体药物
具有兴奋α受体及β受 体的药物,临床上用 于升高血压、抗休克、 止血和平喘。
具有兴奋β受体(特别是 β主2受要体用)于的平药喘物和,改临善床微上循 环。
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4
α受体
α1-R:主要分布在皮 肤粘膜血管和内脏血 管。
α2-R:主要存在于突 触前膜或中枢神经系 统突触后膜。
α受体兴奋时,主要表 现为皮肤粘膜血管和内 脏血管收缩,使外周阻 力增大,血压上升。
β受体
β1-R:主要分布在心 脏。
β2-R:主要分布在骨 骼肌血管和冠状血管、 支气管、平滑肌。
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1.肾上腺素——临床应用
心脏骤停:肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药,适用于任何 原因导致的心肺骤停的抢救,主要治疗作用机制是其α受体兴 奋作用,舒张冠状血管,改善心肌的血液供应,且作用迅速, 可提高心脏复苏成功率。
过敏性休克:肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状(降低毛细 血管通透性、改善心功能、减少过敏介质的释放)。一般0.51mg皮下或肌注,紧急情况下可稀释后静脉推注。
常用血管活性药物的应用
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1
学习目标
了解血管活性药物的分类和药理作用。 熟悉常用血管活性药物的临床应用。 掌握常用血管活性药物使用的注意事项及护
理要点。
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2
目录
血管活性药物分类 ➢ 血管加压药 ➢ 正性肌力药 ➢ 血管舒张剂 血管活性药物使用的护理指导
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3
血管活性药物分类
其β1受体(微弱)兴奋作用与肾上腺素相似, 可使心肌收缩力增强,但不是主要作用;
无β2受体作用。
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2.去甲肾上腺素(NE)——临床
应用
由于能强烈收缩外周血管,不利于微循环和肾灌注, 故临床上很少应用,仅在下列情况下考虑使用。
适应症特征:低灌注压、高血流量(血管舒
张)、血流分布不均。
治疗休克时,一般起始剂量为5-10ug/kg·min,逐渐 增加至血压、尿量和其他器官灌注参数改善。
高剂量时应加用血管扩张药(硝普钠、硝甘等), 以对抗其缩血管作用。
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3.多巴胺——注意事项
一般只采用静脉给药,穿刺时和输液过程中严防药 液外渗。
静滴速度从慢速开始逐渐增加,大剂量时仍可发生 肾脏缺血,在静滴过程中应注意观察患者的反应并 监测血压及尿量。
大剂量(>10ug/kg·mi整n理p)pt 使用时,α受14
3.多巴胺——临床应用
各种类型的休克:如感染性休克、心源性休克及
出血性休克;
急性肾功能衰竭:由于激动多巴胺受体,使肾血
管扩张,肾血流量和肾小球滤过率增加,与利尿药 合用可治疗急性肾功能衰竭;
心力衰竭:多巴胺中等剂量使用时有正性肌力作
用,同时无明显心率和血压的变化,可增加心排量, 降低肺和体动脉阻力,改善心功能。尚可用于心脏 手术后低排高阻型心功能不全。
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3.多巴胺——剂量和用法
根据病情选择剂量,危急情况下可直接静脉注射。 由于该药半衰期短,应持续静滴维持其功能,并在 血流动力学监测下按心功能、血压等变化调节剂量。
➢ 本品遇光即渐变色,应避光贮存,如注射液呈棕色 或有沉淀,即不宜再用。
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3.多巴胺——药理作用
小剂量(2-5ug/kg·min):主要兴奋 多巴胺能受体,有肾血管扩张作用,尿 量可能增加;同时兴奋心脏β1-受体, 有轻度正性肌力作用,但心率和血压不 变。
中等剂量(5-10ug/kg·min):主要激 动β受体,起正性肌力作用,提高心脏 每搏输出量。
➢ 感染性休克或过敏性休克(收缩血管、增高外周循 环阻力的紧急情况)
➢ 心源性休克(升高冠脉灌注压)
➢ 各种危及生命的低血压状态,且对其他缩血管药物 反应欠佳时可用。
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2.去甲肾上腺素(NE)——注意
事项
➢ 静脉给药时必须防止药液漏出血管外,严格控制点 滴速度;
➢ 静脉给药时间不易过长,应经常观察给药部位有无 缺血表现,如有苍白等异样出现,需及时更换注射 部位,尽快热敷,并用α受体阻断药酚妥拉明作局部 浸润注射,以扩张血管。
静滴结束后,仍需要观察给药局部有无变化。发现 有水肿等可疑情况时,应每30nim观察1次或酌情对 局部进行热敷或α受体阻断药(酚妥拉明)对抗。
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4.间羟胺(阿拉明)
人工合成的非儿茶酚胺类药,直接的α受体兴奋作用, 较弱的β1受体活性,从而间接使神经末端释放去甲 肾上腺素(NE)。该药增强心肌收缩力,有较强的 缩血管作用,心率影响不明显,给药后血压明显升 高,升压作用较NE弱而持久,还可肌注,常用为NE 的代用品。
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血管加压药
儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素、多 巴胺)
非儿茶酚胺类(间羟胺)
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1.肾上腺素——药理作用
肾上腺髓质产生的儿茶酚胺,直接兴奋 α和β受体,其作用呈剂量依赖性,并 随剂量增加效应增强。
小到中剂量(0.03-0.09ug/kg·min)引 起β受体兴奋,扩张阻力血管,降低心 脏后负荷,从而改善心肌做功,使静脉 系统容量血管收缩,静脉回心血量增加, 从而提高心排量。(低血压、休克)
支气管哮喘:肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较 快控制支气管哮喘发作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。
粘膜出血:稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻上腺素——注意事项
本药性质不稳定,遇光易分解,应避光贮存于阴凉 处保存。如被氧化变为粉红色或棕色,药液失效不 可再用。
适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征等引 起的低血压,使用后可提高血压,增加心脑等重要 器官灌注。
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