肺泡-动脉氧分压差
血气分析解读
血气分析解读血气分析仪可直接测定的有动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、动脉氢离子浓度，然后根据相关的方程式有上述三个测定值计算出其他多项指标，从而判断肺换气功能及酸碱平衡状况。
（一）动脉血氧分压年龄的计算公式为PaO2=100mmHg—（年龄*0.33）+/—5mmHg。
参考值：95—100mmHg（12.6—13.3kPa）。
临床意义：1.判断有无缺氧和缺氧的程度造成低氧血症的原因有肺泡通气不足、通气血流比例失调、分流及弥散功能障碍等。
轻度：80-60mmHg，中度：60-40mmHg，重度：<40mmHg，当PaO2在20mmHg以下，生命难以维持。
2.判断有无呼吸衰竭的指标Ⅰ型指缺氧而无CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）；Ⅱ型是指缺氧伴有CO2潴留（PaO2<60mmhg，paco2>50mmHg）。
（二）肺泡-动脉血氧分压差肺泡氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差（PA-aO2）。
是反映肺换气功能的指标，能较早地反映肺部氧摄取状况。
产生原因是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合而直接进入肺静脉，其次是营养心肌的最小静脉血直接进入左心室。
参考值：正常年轻人约为15-20mmHg，随年龄增加而增大，但最大不超过30mmHg。
临床意义：1.P（A-a）O2增大伴有PaO2降低：提示肺本身受累所致氧和障碍，主要见于：1）右-左分流或肺血管病变使肺内动静脉解剖分流致静脉血掺杂；2）弥散性间质性肺病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合症等所致的弥散障碍；3）通气血流比例严重失调，如阻塞性肺气肿、肺不张、或肺栓塞。
2.P（A-a）O2增大而无PaO2降低：见于肺泡通气量明显增加，而大气压、吸入气氧流量与机体耗氧量不变时。
（三）动脉血氧饱和度参考值：95%—98%。
临床意义：1.可作为判断机体是否缺氧的一个指标，但是反映缺氧并不敏感，主要原因是由于氧合血红蛋白解离曲线呈S形的特性，SaO2较轻度的缺氧时尽管PaO2已有明显下降，SaO2可无明显变化。
肺泡-动脉氧分压差
肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2=PAO2－PaO2
计算公式：
P(A-a)O2=(P i O2－PaCO2×1/R)-PaO2
P i O2=F i O2×(大气压－47)
说明：
PAO2为肺泡气氧分压
PaO2为动脉血氧分压
P i O2为吸入气氧分压
R为呼吸商，等于0.8
另外如果你没有吸氧，而且你是在平原地区，海拔不高的，大致可以用
150-PaCO2这样算。
肺泡-动脉氧分压差为肺泡氧分压和动脉血氧分压之间的差值，此值可作为临床判断肺换气功能。
参考值：
吸空气时为15---20mmHg；吸纯氧时25---75mmHg；儿童为5mmHg；正常青年人平均为 8mmHg；60～80岁可达24mmHg；一般不超过30mmHg。
临床意义：
临床意义：P(A－a)O2＞正常者，①吸空气：弥散功能障碍；②吸纯氧：为解剖分流增加。
分流量每0.01（10％）可产生2.133kPa（16mmHg）的P(A-a)O2
①用于判断肺的换气功能，能较Pa O2更为敏感地反映肺部氧摄取状况。
②有助于了解肺部病变的进展情况。
③可作为机械通气的适应证或撤机的参考指标。
(1)PA-aDO2增大伴Pa O2降低，提示肺部病变所致的氧合障碍，多见于：①右左分流或肺血管病变，使肺内动静脉解剖分流增加所致的静脉血掺杂。
②弥漫性间质性肺疾病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等引起的氧弥散障碍。
③通气/血流比例严重失调，如阻塞性肺气肿、肺不张或肺栓塞等。
(2) PA-aDO2增大不伴Pa O2降低，见于肺泡通气量明显增加。
血氧
动脉血气分析(blood gas analysis)指标中，血气分析仪可直接测定的有动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、动脉氢离子浓度，然后根据相关的方程式由上述三个测定值计算出其他多项指标，从而判断肺换气功能及酸碱平衡的状况。
(一)动脉血氧分压动脉血氧分压(Pa O2)是指血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。
健康成人随年龄增大而降低，年龄预计公式为Pa O2=100mmHg一(年龄×0.33)±5mmHg。
【参考值】95～100mmHg(12.6～13.3kPa)。
【临床意义】1．判断有无缺氧(hypoxia)和缺氧的程度造成低氧血症的原因有肺泡通气不足、通气血流(V／Q)比例失调、分流及弥散功能障碍等。
当PaO2在20mmHg(2.67kPa相应血氧饱和度32％)以下，由于不同组织器官间氧降阶梯(cascade)消失，脑细胞不能再从血液中摄氧，有氧代谢不能正常进行，生命难以维持。
低氧血症分为轻、中、重三型：轻度：80～60mmHg(10.7～8.0kPa)；中度：60～40mmHg(8.0～5.3kPa)；重度：<40mmHg(5.3kPa)。
2．判断有无呼吸衰竭的指标若在海平面附近、安静状态下呼吸空气时PaO2测定值<60mmHg(8kPa)，并可除外其他因素(如心脏内分流等)所致的低氧血症，即可诊断为呼吸衰竭。
呼吸衰竭根据动脉血气分为I型和Ⅱ型。
I型是指缺氧而无CO2潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常)；Ⅱ型是指缺氧伴有CO2潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg)。
(二)肺泡一动脉血氧分压差肺泡一动脉血氧分压差是指肺泡氧分压(P A O2)与动脉血氧分压(PaO2)之差(P A-a O2)。
PO2=P A O2- PaO2，是反映肺换气功能的指标，有时较PaO2更为敏感，能较早地反映（A-a）肺部氧摄取状况。
P（A-a）O2的产生原因主要是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合而直接进入肺静脉，其次营养心肌的最小静脉血直接进入左心室，这样的结果则是正常自左心搏出的动脉血中，也有3％～5％的静脉血掺杂。
肺泡-动脉氧分压差
肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）（A－aDO2）(mmHg)＝[FiO2×（P大气压－P水蒸气）－PaCO2/RQ]-PaO2A-aDO2：肺泡动脉氧分压差，FiO2：吸入氧浓度，PB：大气压，PH2O：水蒸气压，RQ：呼吸熵(RQ ＝放出的 CO2 量 / 吸收的 O2 量 ) 可作为描述细胞呼吸过程中氧气供应状态的一种指标。
正常范围：吸空气时为20mmHg；吸纯氧时低于70mmHg；儿童为5mmHg （0.66千帕）；正常青年人平均为8mmHg（1.06千帕；）60～80岁可达24mmHg（3.2千帕）；一般不超过30mmHg.检查介绍：肺泡一动脉氧分压差（A-aDO2）为肺泡氧分压和动脉血氧分压之间的差值。
此值可作为临床判断肺换气功能。
临床意义：显著增大表示肺的氧合功能障碍。
同时，氧分压明显减低，常低于60mmHg，一般由肺内短路所致，如肺不张和成人型呼吸窘迫综合征，吸纯氧不能纠正。
中度增加的低氧血症，一般吸入纯氧可望获得纠正，如慢性阻塞性肺部疾病。
由于通气不足造成的低氧血症，若肺泡-动脉氧分压差正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经-肌肉病变引起的肺泡通气不足。
A-aDO2是判断换气功能正常与否的一个依据，在心肺复苏中，它是反映预后的一项重要指标。
当A-aDO2显著增大时，反映肺淤血和肺水肿，肺功能可严重减退。
在病理条件时A-aDO2增加，主要有三个重要因素：解剖分流、通气/灌注比例失调及“肺泡-毛细血管屏障”的弥散障碍。
A-aDO2显著增大表示肺的氧合功能障碍，同时PO2明显降低，这种低氧血症吸纯氧不能纠正。
如肺不张和成人呼吸窘迫综合征。
A-aDO2中度增加的低氧血症，一般吸纯氧可望获得纠正。
如慢性阻塞性肺部疾患。
由于通气不足造成的低氧血症。
PCO2增加，A-aDO2.正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足所致的低氧血症。
肺泡—动脉氧分压差在调整呼吸机参数时的应用
广 西 预 防 医学 ．１ ９ ．５ ９ ９ ９ ；１ ６
肺 泡一 脉 氧 分 压 差 在 调 整 呼吸 机参 数时 的应 用 动
漳州 市医院 （ ６０ ０ 刘 勇 林 ３３０） 肺泡 动脉 氧分 压差 ［ ｏ Ｄ ｈ ］是评 价肺换 气功 能的主要 指标之一 ． 年来我们根 据 Ｄｃ ｏ： 近 值指 导呼吸机治疗过程 中 为纠正单纯低氧血症而进行的参数调整 ，报告如下 。
可 能 是 有 机 磷 农 药 损 伤 患 者血 管 内皮 细 胞 引起 的 ． 有 机 磷 中 在
Ｘ ＝ ９ ３ ． ６． Ｐ＜ Ｏ ０１
本文有机磷农药 中毒患 者 ＡＣ 阳性 率 为 ｌ． ２ ．正常 Ａ ８ ｛ 对照组 Ａ Ａ 阳性 率 为 ３ ４ ．前者 Ａ Ａ 阳性率 明显高于对 Ｃ ．５ Ｃ 照组 （ 。 ． ３ Ｐ ． １ 。７ ｘ ＝９ ７ ． ＜０ ０ ） ６倒有机磷农药中毒患者 中，４ ４ 倒肝功能正常者 Ａ Ａ 阳性率 为 ６ ８ ， 合并有肝功 能异常 Ｃ ．２ 而
提 高 ＭＶ。 因 长 时 间 吸 入 高 浓 度 氧气 可 致 氧 中毒 ．在 ＦＯ！ ｉ 达
ｌ １ 一般资料 ２ 倒 均为我院 ＳＣ 外科大手术后应用呼吸 ２ ＩＵ 机 治疗的患者 ， 治疗过 程中都曾出现单纯 低氧血症 。 中男 ｌ 其 ６ 例， ６ ； 女 例 年龄 ８ ９岁， ～６ 平均 ５ ． 本组体外循环心 内 １２岁 直视术 后 ８例 ， 腹部术后 ６例 ， 胸部术后 ６倒 ， 颅脑术后 ２倒。 应用呼 吸机 的原 因：急性呼 吸窘迫综 合征 （ ＲＤＳ ０例 ，术 Ａ ）１ 后低氧血症 ６ ， 倒 体外循环术后常规应用呼吸机 。 通气模 式有 容量控制 （ ） Ｖｃ 、同步 间歇正压通气 （Ｉ ＳＭＶ） 、有剖双水 平气 道正压通气 （ ｉＡ ＢＰ Ｐ）等 。吸入氧浓度 （ｉ ）０ ４ ． ，均 ＦＯ２ ． ～０５ 无＾机对抗 、气道机械性梗 阻等。 １ ２ 方法 ：出现低氧血症时按血气分析结果 计算 Ｄ＾ ） ， ． ＜ Ｏ［ Ｄ（ ） ５ｍｍＨ Ａ ０ ≥２ ０ ｇ者 ｌ 倒 ．结 合血 压、中心静脉压 （ ＶＰ ５ Ｃ ） 及气 道 峰压 （ Ｉ ＰＰ）等情 况 ，适 当调 高 Ｐ Ｅ Ｅ Ｐ值 ；Ｄ（ ｏ ㈨ ＜ ２０ ５ｍｍＨ ｇ者 ７ ，结 合二氧化 碳分压 （ ａ 、病人体重及 例 Ｐ ＣＯ ） Ｐ Ｐ等情况 ，适 当调高分钟通气 量 （ Ｉ ＭＶ） １ ３ 结果 ： ． 调整参 数 ０ ５ ． ～２小时后复 查血气 ， ５例低 氧血症 ｌ 已纠正 ， ７倒低 氧血症未纠正者按上述方法再予提高 Ｐ Ｅ 余 Ｅ Ｐ 或 ＭＶ・ 不适宜再提 高者予适 当延长 吸气时 间 （ 对 ＴＤ， 再复查 血气 又有 ５ 例得 以纠正 。 ２ 余 倒低氧血症始终未 能纠正 者为严 重 ＡＲ Ｓ患者 ， Ｄ 最终死于多器官功能衰竭 。 所有病例 Ｐ Ｅ Ｅ Ｐ均 ＜ｌ ｃ ｚ ＰＰ均 ＜５ｃ ２ 潮气量 （ ５ｍＨ Ｏ， Ｉ ０ｍＨＯ． ＶＴ） 均＜ｌ ｍｌｋ ， ５ ／ 口 ＇
肺泡动脉氧分压差公式
肺泡动脉氧分压差公式
肺泡动脉氧分压差公式是描述肺部氧合功能的重要指标之一。
它表示肺泡和肺毛细血管之间氧气分压的差异，反映了氧气在肺部的传递和血氧饱和度的情况。
肺泡动脉氧分压差公式可以用以下方式表示：PaO2 - P(A-a)O2 = 0.21 × (PB - PH2O) - PaCO2 / R
其中，PaO2代表动脉血氧分压，P(A-a)O2代表肺泡-动脉氧分压差，PB代表大气压，PH2O代表水蒸气压，PaCO2代表动脉血二氧化碳分压，R代表呼吸商。
肺泡动脉氧分压差公式的意义在于评估肺部氧合功能的异常情况。
当肺泡动脉氧分压差增加时，表示肺部的通气和氧合功能受到一定程度的损害。
这可能是由于肺部疾病、呼吸功能障碍或循环系统问题引起的。
举例来说，当肺泡动脉氧分压差增加时，我们可以怀疑肺部存在通气/血流不匹配的情况。
这种情况下，肺泡中的氧气无法有效地传递到血液中，导致动脉血氧分压下降。
因此，通过测量肺泡动脉氧分压差可以帮助医生判断患者的肺功能状态，并采取相应的治疗措施。
需要注意的是，肺泡动脉氧分压差公式只是评估肺部氧合功能的一种指标，不能单独作为诊断依据。
医生还需综合考虑患者的临床症状、体征以及其他相关检查结果，才能做出准确的诊断和治疗方案。
肺泡动脉氧分压差公式是评估肺部氧合功能的重要指标，它可以帮助医生判断患者的肺功能状态，并指导相应的治疗措施。
然而，在实际应用中，医生还需综合考虑其他因素，确保准确诊断和有效治疗。
血气分析常用指标2
血液酸碱度
血液酸硷度用PH来表示
PH为血液中氢离子（H+）浓度的负对数 PH=-Log[H+] HCO2 20
PH=PK+Log
PaCO2
=
缓冲对
HCO2 PH~ PaCO2
1 Mefabblic Component ~ Kespiratory Component
肾脏功能 PH~ 呼吸功能
正常值7.35~7.45 · PH<7.35 PH>7.45 失代偿性酸中毒 失代偿性硷中毒
[HCO3]
HCO3 PH~ PaCO2
Metabolic Component ~ Respiratory Component
· 2>6.7Kpa(50mmHg)：呼吸衰竭 PaCO · 肺性脑病PaCO2>9.3Kpa（70mmHg）
肺性脑病 >9.3Kpa （70mmHg） 组织CO2分压6.67 呼衰PaCO26.7（50mmHg） 混合静脉血 CO2分压6.0Kpa（45mmHg） 肺泡气CO2分压 4.7-6.0Kpa（35—45mmHg）
=5000ml/min×20ml/dl
=1000ml/min
· 正常人每分钟心脏向组织输送氧1000ml
· 正常人每分钟耗氧量约250ml
· 剩余的750ml氧使静脉血氧饱和度维持在75%左右以备急用。
动脉血CO2分压（PaCO2）
概念：血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的分压力 · PaCO2：反映肺泡通气量的重要指标
· PaCO2与CO2产生量（VCO21ml/min）成正比
· 与肺泡通气量（VA，L/min）成反比 · 若CO2产生量（VCO2）保持不变（通常为200ml/min）则PaCO2主要受VA影 响 · PaCO2为反映肺通气功能的重要指标
肺功能检查指标及临床意义
肺功能检查指标及临床意义肺功能检查指标及临床意义一秒用力呼气量正常范围：男3.18±0.12L；女2.31±0.05L。
检查介绍：一秒用力呼出量为深吸气末，以最快速度用力呼出的气量。
临床意义：正常者一秒用力呼出量＝用力肺活量。
在有气道阻塞时，一秒用力呼出量＜用力肺活量，阻塞性通气障碍时一秒用力呼出量下降、呼出时间延长，限制性通气障碍时则呼出时间提前。
用一秒用力呼出量和用力肺活量预计值比值可反映通气障碍的类型和程度。
呼气高峰流量（）正常范围：正常参考值约5.5（升/秒）。
检查介绍：呼气高峰流量（）：指在测定用力肺活量（）过程中的最大呼气流速。
临床意义：需和其他肺功能检查综合判断。
最大中期呼气流速与最大中期流速工夫正常范围：男：3.369（升/秒）。
女：2.887（升/秒）。
检查介绍：肺功能检查指将测定肺活量的气体用最快速呼出的能力，在临床上最常使用，也是敏锐简便的最佳通气指标。
临床意义：将其所用时间称最大中期流速工夫，一般人0.5秒左右。
意义与（1.0%）不异但更敏锐、准确。
"" 优越性在于不受性别、年龄、身高等影响。
延长（超过0.5秒）程度标志阻塞性通气障碍严重程度，如肺气肿。
用力肺活量（）正常范围：男：3.179+0.117L女：2.314+0.048L。
检查介绍：用力肺活量（）：也称时间肺活量。
该指标是指将测定肺活量的气体用最快速呼出的本领。
临床意义：实际上常用第1秒肺活量占整个肺活量百分比表示，称1秒率。
正常人大于80%，低于80%表明气道阻塞性通气障碍的存在，如哮喘。
医学上还用低于80%及60%评判支气管哮喘发病的轻重水平。
每分钟最大通宇量（）正常范围：男：104+2.71L女：82.5+2.17L。
检查介绍：每分钟最大通气量（）：受检查者按每秒一次，以最大最快速度呼吸12次气量再乘以5测得。
临床意义：本项检查实质是通气储备本领实验。
用以权衡胸廓肺构造弹性、气道阻力、呼吸肌力量。
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肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）
（A－aDO2）(mmHg)＝[FiO2×（P大气压－P水蒸气）－
PaCO2/RQ]-PaO2
A-aDO2：肺泡动脉氧分压差， FiO2：吸入氧浓度， PB：大气压， PH2O：水蒸气压， RQ：呼吸熵(RQ?＝放出的?CO2?量?/?吸收的?O2?量?)?可作为描述细胞呼吸过程中氧气供应状态的一种指标。
正常范围：吸空气时为20mmHg；吸纯氧时低于70mmHg；儿童为5mmHg（千帕）；正常青年人平均为8mmHg（千帕；）
60～80岁可达24mmHg（千帕）；一般不超过30mmHg.
检查介绍：肺泡一动脉氧分压差（A-aDO2）为肺泡氧分压和动脉血氧分压之间的差值。
此值可作为临床判断肺换气功能。
临床意义：显着增大表示肺的氧合功能障碍。
同时，氧分压明显减低，常低于60mmHg，一般由肺内短路所致，如肺不张和成人型呼吸窘迫综合征，吸纯氧不能纠正。
中度增加的低氧血症，一般吸入纯氧可望获得纠正，如慢性阻塞性肺部疾病。
由于通气不足造成的低氧血症，若肺泡-动脉氧分压差正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经-肌肉病变引起的肺泡通气不足。
A-aDO2是判断换气功能正常与否的一个依据，在心肺复苏中，它是反映预后的一项重要指标。
当A-aDO2显着增大时，反映肺淤血和肺水肿，肺功能可严重减退。
在病理条件时A-aDO2增加，主要有三个重要因素：解剖分流、通气/灌注比例失调及“肺泡-毛细血管屏障”的弥散障碍。
A-aDO2显着增大表示肺的氧合功能障碍，同时PO2明显降低，这种低氧血症吸纯氧不能纠正。
如肺不张和成人呼吸窘迫综合征。
A-aDO2中度增加的低氧血症，一般吸纯氧可望获得纠正。
如慢性阻塞性肺部疾患。
由于通气不足造成的低氧血症。
PCO2增加，A-aDO2.正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足所致的低氧血症。
当PO2降低，而PCO2和A-aDO2正常时，要考虑此种低氧血症是吸入氧浓度降低所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。
肺泡气的氧分压对肺部血管的舒缩活动有明显的影响。
急性或慢性的低氧都能使肺部血管收缩，血流阻力增大。
引起肺血管收缩的原因是肺泡气的氧分压低而不是血管内血液的氧张力低。
当一部分肺泡内气体的氧分压低时，这些肺泡周围的动脉收缩。
在肺泡气的CO2分压升高时，低氧引起的肺部微动脉的收缩更加显着。
可见肺循环血管对局部低氧发生的反应和体循环血管不同。
肺部血管对低氧发生缩血管反应的机制，目前还不完全清楚。
有人推测低氧可能使肺组织产生一种缩血管物质，也有人认为必需有血管内皮存在才能发生这种缩血管反应。
肺泡氯低氧引起局部缩血管反应，具有一定的生理意义。
当一部分肺泡因通气不足而氧分压降低时，这些肺泡周围的血管收缩，血流减少，而使较多的血液流经通气充足，肺泡气氧分压高的肺泡。
假如没有这种缩血管反应，血液流经通气不足的肺泡时，血液不能充分氧合，这部分含氧较低的血液回流入左心房，就会影响体循环血液的含氧量。
当吸入气氧分压过低时，例如在高海拔地区，可引起肺循环动脉广泛收缩，血流阻力增大，故肺动脉压显着升高。
长期居住在高海拔地区的人，常可因肺动脉高压使右心室负荷长期加重而导致右心室肥厚。