考研病理学笔记资料

绪论病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。

一、病理学的内容和任务病理学教学内容分为总论和各论两部分。

总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology），包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。

各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。

二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。

因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。

三、病理学的研究方法（一）人体病理学研究方法1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。

2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。

活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。

3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。

（二）实验病理学研究方法1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。

2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。

四、病理学观察方法和新技术的应用1、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。

2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片，经不同的方法染色后用显微镜观察，通过分析和综合病变特点，可作出疾病的病理诊断。

3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂，显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值。

4、免疫组织化学观察（immunohistochemistry）：除了可用于病因学诊断和免疫性疾病的诊断外，更多的是用于肿瘤病理诊断。

5、超微结构观察：利用电镜观察亚细胞结构或大分子水平的变化来了解组织和细胞最细微的病变，并可与机能和代谢的变化联系起来，加深对疾病基本病变、病因和发病机制的了解。

6、流式细胞术（flow cytometry, FCM）：不仅可作为诊断恶性肿瘤的参考指标，还可反映肿瘤的恶性程度和生物学行为；亦可用于对不同功能的淋巴细胞进行精确的亚群分析，对临床免疫学检测起到重要作用。

7、图像分析技术（image analysis）：主要应用于核形态参数的测定，用以区别肿瘤的良恶性、区别癌前病变和癌、肿瘤的组织病理分级和判断预后等。

8、分子生物学技术：可应用于遗传性疾病的研究和病原体的检测及肿瘤的病因学、发病学、诊断和治疗等方面的研究提高到了基因分子水平。

五、病理学的发展史1、器官病理学（organ pathology）2、细胞病理学（cellular pathology）3、超微结构病理学（ultrastructural pathology）4、免疫病理学（immunopathology）、分子病理学（molecular pathology）、遗传病理学（genetic pathology）、定量病理学（quantitative pathology）第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。

在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

萎缩细胞细胞、组织、器官的体积缩小。

实质已发育正常的萎缩（atrophy）：是指一、胞浆内的细胞器大量退化，因而线粒体和内质网减少，但溶酶体增多，吞噬自身物质形成许多自噬泡。

可以伴发细胞数量的减少，萎缩细胞的胞浆内有大量未能被溶酶体降解、富含磷脂的残体积聚，又称为脂褐素，常见于心肌、肝细胞和神经节细胞。

1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。

2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质。

（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。

（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。

萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。

神经性）4（．（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。

二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大。

1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。

2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大，如甲亢时甲状腺肿大。

三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官的增大。

1、生理性增生：生理条件下发生的增生。

在乙型肝炎时，肝细胞内光面内质网明显增：在病理条件下发生的增生。

2、病理性增生生，在其管道内形成HbsAg，由于光面内质网的大量增生，这种肝细胞在光镜下呈毛玻璃样外观，有毛玻璃细胞之称。

属于的过程，另一种分化成熟细胞一种分化成熟的细胞转化为四、化生（metaplasia）：非肿瘤性良性病变。

一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程称为化生，这种转化过程是细胞对损伤的适应性反应，并不是已分化的细胞直接转变为另一种细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成，并且只能转化为性质相似的而不能转化为性质不同的细胞。

化生的细胞常是癌变的基础，如支气管鳞状上皮的化生是支气管鳞状上皮癌的基础，胃的肠上皮化生可成为肠型胃癌的发生基础。

神经纤维无与其性质相似的组织，因此不可能发生化生。

1、上皮性：胃腺上皮→肠上皮化生气管、支气管粘膜上皮、宫颈腺上皮细。

柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮胞、胆囊粘腺上皮均可化生为鳞状上皮，而胃粘膜上皮常化生为肠上皮。

2、间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制二、形态学变化：变性、坏死和凋亡（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。

表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。

1、细胞水肿（cellular swelling）：细胞内水分的增多。

好发于：心、肝、肾小管上皮肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。

镜下：依病变轻重，分别呈颗粒样变，疏松样变，气球样变。

在缺氧、缺血等病理条件下可引起细胞内水分增多，形成细胞水肿，严重时称为细胞的水变性，属于轻、中度的细胞损伤。

细胞膜损伤、钠泵功能障碍所致，变性细胞胞浆疏气球样变，如气球，故有淡染，核稍大，体积增大下见水肿的细胞光镜松并逐渐透明，之称；电镜下胞浆基质疏松变淡，线粒体肿胀及嵴变短、变少甚至消失，内质网则广泛解体、离断和发生空泡变。

2、脂肪变性（fatty degeneration）：细胞内甘油三脂的蓄积。

肝最为常见，因为肝脏是脂肪代谢的。

肾小管上皮、心肌纤维、（1）好发部位：肝细胞重要场所。

磷（发音同邻，故在小叶周边）中毒）。

时为脂肪肝肝脂肪变性（2）病理变化：（严重时，脂肪变性主要发生于小叶周边区。

肝淤血时，脂肪变性则主要发生于小叶中央区。

引起肝细胞脂肪变性的原因主要有如下三方面：1.脂蛋白合成障碍：如化学毒物（四氯化碳破坏肝细胞的内质网，抑制某些酶活性，引起脂蛋白合成障碍，导致肝细胞脂肪变性。

）；2.中性脂肪合成过多：如糖尿病时，大量脂肪酸进入肝脏，超过了肝脏利用能力；3.脂肪酸的氧化受损：如白喉外毒素的作用。

食入脂肪的多少一般与肝脏脂肪变性关系不大。

严重贫血时，心内膜下特别是乳头肌处会出现成排的黄色条纹，虎斑心。

心肌脂肪变性→与正常心肌的暗红色相间排列，犹如虎皮斑纹，称为“虎斑心”。

心肌脂肪变性时，心功能通常并不受影响。

肾近曲小管的上皮细胞可吸收漏出的脂蛋白而导致脂肪变性，而不是远曲小管。

发生脂肪变性的细胞在HE染色时，由于脂肪可被有机溶剂溶解，因而脂滴表现为大小不等的近圆形空泡，与水变性时的空泡不易区别。

需对脂肪进行苏丹Ⅲ或锇酸染色来区别。

3、玻璃样变（hyaline change）：又称透明变性。

（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体(其本质为蓄积的免疫球蛋白)、酒精性肝可能是细胞骨架中含角蛋白成分改变的结果，）、Mallory小体（肾小管病时肝细胞内Councilman小体为肝细胞发生嗜酸性变所形成的均一浓染的圆。

玻璃样小滴上皮细胞中形小体，也叫嗜酸性小体。

Negri小体为狂犬病患者神经细胞内的包含体。

结缔组织玻璃样变性常。

红染胶原纤维增宽融合，呈均质纤维结缔组织玻璃样变（2）：见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球，以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等，主要原因是原胶原蛋白分子发生变化所致，而纤维型星形胶质细胞瘤是神经胶质细胞的肿瘤，其中并无胶原蛋白分子的存在，因而最不可能发生玻璃样变。

又称细动脉硬化，常见于缓进性高血压和糖尿病患者的肾、脾和：（细动脉玻璃样变3）视网膜等处的细小动脉。

此时，由于细动脉的持续痉挛，使内膜通透性增高，血浆蛋白得以渗入内膜，在内皮细胞下形成无结构的均匀红染物质。

管壁增厚，管腔狭窄，有红染蛋白性物质沉积。

局部淀粉样变性分为局部性和全身性的。

淀粉样物质沉积有组织间质中：淀粉样变、4．性淀粉样变发生于皮肤、眼结膜、舌、喉、气管和肺、膀胱、胰岛(糖尿病时)等处，也可蓄积于恶性淋巴瘤和神经内分泌肿瘤(例如甲状腺髓样癌)的间质内。

全身性淀粉样变分为继发性和原发性，继发性者的淀粉样物质来源未明，多继发于严重的慢性疾病，例如慢性空洞性肺结核病、慢性化脓性骨髓炎和某些恶性肿瘤；原发性者的淀粉样物质来源于免疫球蛋白的轻链。

甲状腺功能低下时，全身皮肤的真皮及皮。

组织间质中类粘液物质增多5、粘液样变性：下组织内的基质内有较多类粘液及水分潴留，形成粘液水肿，其机制可能是甲状腺功能低下时，能促进透明质酸酶活性的甲状腺素分泌减少，致透明质酸(类粘液的主要成分之一)降解减弱而大量潴留于组织内。

6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素为细胞内自噬溶酶体中的细胞碎片未能被溶酶体酶等。