急性胰腺炎营养治疗

实施肠内营养有两个条件
肠道功能必须完全或部分恢复， 应有适量的消化液以完成消化功能。 过早开始EN，其作用显而易见，但也与风险 并存。 在重症胰腺炎病人，早期均存在着不同程度 的肠道运动功能障碍。容易出现营养液的潴 留与反流，可能会出现呕吐与腹泻等症状。 在重症胰腺炎的早期慎重实施肠内营养，后 期积极实施肠内营养。
第一阶段（2～5天）
禁食 输液 止痛 第二阶段（3～7天）：疼痛消失，淀 粉酶下降 －进食（由少到多，逐渐增加） －纯碳水化合物 第三阶段：恢复正常进食，避免脂肪 过多
2.重症急性胰腺炎的特点
SAP占急性胰腺炎的10%～20%，病情
重，病程长，并发症多，病死率高， 患者大多死于严重感染和多脏器功能 不全。
急性胰腺炎的营养治 疗
一、概述
二、临床表现 三、营养相关因素 四、营养治疗
一、概述
急性胰腺炎 （acute pancreatitis） 是临床常见的 急腹症之一，是胰 酶在胰腺内被激活， 引起胰腺自身消化 的化学性炎症。
一、概述
1.病因：胰管阻塞，胰液排出不畅， 逆向胰组织。 2.诱发因素： （1）胆道疾病:胆石症、胆道蛔虫、 胆囊炎。 （2）酗酒暴食：大量饮酒、饱餐大量 高脂食物。


第三阶段：肠内营养
随着胃肠道对EN承受能力的提高，EN
逐渐替代PN，直至TEN。
以少量匀速开始，定时抽吸胃肠管，了
解有无肠内营养液的潴留，防止返流。
若患者不能耐受肠内营养而出现腹胀、
腹泻者，应返回TPN。
影响胰腺分泌的饮食构成因素
高脂肪饮食刺激胰酶分泌。 高碳水化合物饮食时胰酶的分泌是最少


2.肠外营养配方-葡萄糖

肠外营养中主要的碳水化合物来源，每天需
要量>100g。

SAP糖代谢的主要特点是糖耐量受损，因此 经静脉给予大剂量葡萄糖可能会引起高糖血 症。一般占非蛋白质热卡的50～60％，应根 据糖代谢状态进行调整。

联合强化胰岛素治疗控制血糖水平。
2.肠外营养配方-脂肪

肠外营养强调双能量来源的重要性，即能量必需 由糖和脂肪一起提供，脂肪供能应占非蛋白热卡 30％～50％。 补充量一般为总能量的20％～50％；成人约1～ 2g/kg.d体重。
二、临床表现
1.腹痛:呈持续性，可向左肩、腰背放射，常伴恶心、 呕吐。 2.发热：急性炎症、坏死胰腺组织继发感染或继发真 菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 3.全身并发症；心动过速和低血压或休克，肺不张、 胸腔积液和呼吸衰竭；少尿、急性肾衰；耳鸣、复 视、瞻妄等胰性脑病表现。 4.体征：轻者仅为轻压痛，重者可有腹膜炎刺激征， 腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少数有脾大、腹 部触及肿块。
重症急性胰腺炎患者常先施行肠外
营养，待病情趋向缓解，则考虑实
施肠内营养。
营养支持要点
肠内营养的实施系指将鼻饲管放置
Treitz韧带远端
输注能量密度为4.187J/ml的营养物质， 如能量不足，可辅以肠外营养， 观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加
SAP早期,病人需要禁食、胃肠减压、应用抑 制胰腺分泌药物等。 可将临床营养支持基本分为3个阶段 第一阶段：TPN 第二阶段：PN＋EN，并适时调整 第三阶段：TEN 阶段性营养支持的核心，是力求缩短TPN的 时间，适时而及早地过渡为EN，以减少长期 TPN的不良影响。

肠外营养对胰腺分泌的作用

宜选用由中长链脂肪酸各50%组成的脂肪乳剂。 注意： （1）当高脂血症成为AP的发病原因时，应慎用脂 肪乳剂，最好先少量应用，并监测血甘油三脂水 平，若无影响，再常规应用。 （2）脂肪乳剂快速输注时，甘油三脂大量氧化而

2.肠外营养配方-氨基酸

选择平衡型氨基酸溶液。当同时伴有脏器功 能障碍时，应视脏器受损程度选择对其有益 的不平衡氨基酸溶液，因其兼有支持和治疗 的作用。
不可避免地导致全身性代谢紊乱、营
养不良及免疫功能减退，
早期营养支 需要肠内或肠外营养支持。 持可使病死 率下降7%
重症急性胰腺炎代谢特点

能量代谢：静息能耗增加（可达1.5倍），出现 高分解代谢，病人很快出现严重负氮平衡和低蛋 白血症。 蛋白质代谢：蛋白质分解增多、尿氮排出增加， 机体处于负氮平衡，每天尿氮排出增加20～40g， 同时由于骨骼肌对支链氨基酸酸的摄取增加，其 血浆浓度下降而芳香族氨基酸相应升高。 糖代谢：分解激素分泌增加，削弱β细胞功能， 使得糖利用障碍，糖异生增加，葡萄糖不耐受或 胰岛素抵抗，血糖明显增高，出现糖尿。 脂肪代谢：脂肪动员加速,脂肪分解和氧化增加, 部分病人出现脂肪分解或氧化障碍,廓清率降低,

1.总能量
合理的热量供给是实现重症病人有效的营养支持的保障

重症病人急性应激期营养支持应掌握“允许性低热卡”原则。
急性期（发病至2周）主要解决休克、脏器功能障碍、代谢紊乱 等矛盾,由于机体对外源营养物质耐受不良,此期提供能量20kcal /kg.d; 感染期（2周～2月）存在高分解代谢和营养不良,除控制和治疗 感染外,应补充适当营养底物,减少蛋白质消耗,此期提供能量 25～30kcal/kg.d,; 康复期(2～3个月)仍存在营养不良,但对外源营养底物耐受良好, 应加强营养物质摄入,恢复正氮平衡,此期提供能量30～35kcal /kg.d。
重症胰腺炎的营养治疗方案

肠外营养是重症胰腺炎早期较为理想的营养支持方式。但肠外营 养长期使用，会导致胆道系统胆汁淤积与肝脏损害。

肠内营养是解决肠外营养合并的感染与肝脏功能损害的有效手段， 尽可能通过空肠给予早期连续肠内营养，出现并发症或热卡不够 时可补充PN。 肠内营养无法实施时（如长时间肠麻痹），应予PN，同时给予少 量含脂肪少的肠内营养制剂，再根据肠道的耐受性持续输入空肠 营养（10～20ml/h） 能量推荐25～35kcal/kg/d，蛋白质／氨基酸1.2～1.5g/kg/d， 碳水化合物4～6g/kg/d，脂肪1g/kg/d。

肠外营养中通过静脉给予蛋白质或氨基酸不 会刺激胰腺的外分泌。 肠内营养时，输注营养制剂的解剖位置决定 了胰腺外分泌的程度。 如果经空肠输注定量的多肽或氨基酸，不会 刺激胰腺外分泌。 早期经过胃和十二指肠内直接输注蛋白质则 会刺激胰腺外分泌。



4.肠内与肠外营养的合理实施
总原则是将胰腺的分泌活动保持在最低限度！

肠内营养对胰腺分泌的作用

经口进食刺激会增加胰腺外分泌，对胰酶分泌 的刺激最大。

食物直接灌注入小肠对胰酶分泌的刺激最小。
输入部位必须在Treitz韧带远端，可避免刺激
胰腺分泌增加。
肠内营养制剂的使用

营养配方可用短肽或氨基酸的要素膳如百普素 （或百普力）。随着消化功能的逐渐恢复，再 选择整蛋白型的肠内营养制剂。 营养液浓度应由稀到浓；配方膳的浓度不宜过 高。以减少腹胀、腹泻等副作用。 使用动力泵匀速滴注，速率由4060ml/h开始， 以后增至80ml/h，待35天后可达100125ml/h， 再逐渐增加浓度，直至达到能耐受并满足营养 素需要的浓度、速率及容积。

使胃肠道休息，消除对胰腺外分泌的刺激，甚 至抑制胰腺的外分泌。 动物实验发现，静脉输注高渗葡萄糖和氨基酸 混合液后，胃、十二指肠分泌减少50%，胆汁 分泌减少86%，胰腺分泌明显减少，其中淀粉 酶减少71%。 PN时抑制了胃泌素对十二指肠黏膜和胰腺腺 泡细胞的营养作用，胰腺分泌减少。


肠外营养对胰腺分泌的作用
的，但仍高于禁食时的基础状态。
食物中的蛋白质、氨基酸、脂肪可以促
进胆囊收缩素（CCK）的释放，CCK
可以引起胰岛素、胰脂肪酶产生的增加。
恢复期的膳食营养

给予不含脂肪的纯碳水化合物流食。缓解后改 为无脂肪（或极低脂肪）的半流食。

脂肪的摄入量可从严格限制（20克/日）过渡
到中度限制脂肪膳食（40克/日），病情好转 能耐受时可轻度限制脂肪。也可用中链甘油三 酯取代部分长链甘油三酯。
四、营养治疗
（一）治疗目的
1.限制脂肪、蛋白质摄入量,减轻胰腺负荷。 2.缓解疼痛，纠正水、电解质失衡，避免 胰腺进一步受损。 3.选择合理的营养支持，促进受损胰腺组 织修复。
（二）治疗原则
1.应激期与并发症期：绝对禁食，采用肠外营养支 持；能量供给2000kcal/d。应激期持续7-10天， 并发症期持续20-50天。 2.恢复期：逐渐由肠外营养向正常膳食过渡，病情 稳定后可逐渐减少肠外营养。肠内营养开始先从 低浓度的低蛋白低脂营养液少量试用；适应后逐 提高浓度，增加供给量，相应减少肠外营养供给 量。正常膳食后，蛋白质供给40-50g/d,脂肪 30g/d，碳水化合物350-450g/d，注意补充电解 质和维生素的供给。

静脉应用脂肪乳剂可以引起高脂血症，而高
脂血症与胰腺炎有关，显著的高脂血症可能
在某些高脂蛋白血症病人促发急性胰腺炎。

混合底物（碳水化合物、蛋白质和脂肪）的 输入对胰腺外分泌的刺激作用不明显。
第一阶段：肠外营养

早期进行EN,不但不能消化吸收,反而会加重肠道损害,增加细菌
和内毒素的易位。其次,过早EN会刺激胰腺外分泌,加重病情。
尽可能用输液泵控制。

输注途径包括周围静脉和中心静脉，其选择 需视病情、配方输注量和持续时间而定。 含脂肪的全营养混合液应24小时内匀速输注， 如脂肪乳剂单瓶输注时，输注时间应>12小 时。
美国CDC推荐指南

第二阶段：肠外营养+肠内营养

在血尿淀粉酶基本降至正常水平、肠麻痹解除 后开始。 PN逐渐减量，EN量逐日增加。由于EN更符 合生理和有利维护肠粘膜屏障功能、减少肠源 性感染，故只要病情应根据个体差异尽早实施。 肠道提供占总能量供给的20％ 即可。 应选择对胰腺分泌刺激最小的空肠途径给予