睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南

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睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南

睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南

睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南睡眠呼吸暂停低通气综合征(Sleep Apnea Hypopnea Syndrome,以下简称SAHS)是一种常见的睡眠障碍,其特征为睡眠中反复发生的呼吸暂停或低通气事件。

该病症不仅会影响患者的睡眠质量,还会导致血氧饱和度下降,进而引发多种疾病,如高血压、心脏病和糖尿病等。

因此,对于SAHS的及早诊治具有重要意义。

诊断SAHS的主要方法是通过睡眠监测,包括多导睡眠多项技术检查(Polysomnography,PSG)和家庭睡眠监测(Home Sleep Apnea Testing,HSAT)。

其中,PSG是金标准,可详细记录睡眠过程中的各种参数,如呼吸、心电图和肌电图等。

HSAT则是一种便利、低成本且可在家庭环境中完成的检查,适用于无明显并发症的患者。

一旦诊断出SAHS,治疗的目标是改善患者的睡眠质量、缓解症状、恢复日常功能,并预防或减轻相关并发症。

治疗方案主要包括非药物治疗和药物治疗。

非药物治疗主要包括行为改变和操作治疗。

行为改变包括体重控制、避免酒精和镇静药物的使用、改善睡眠环境等。

操作治疗则是通过持续气道正压治疗(Continuous Positive Airway Pressure,CPAP)或可变气道正压治疗(Bi-level Positive Airway Pressure,BiPAP)来维持患者的气道通畅。

其中,CPAP是一种常用的治疗方法,通过提供持续的正压空气,使患者的气道保持畅通,从而避免呼吸暂停和低通气事件的发生。

药物治疗包括药物辅助性治疗和手术治疗。

药物辅助性治疗主要是使用药物来改善SAHS的症状和控制相关并发症。

例如,使用喉峡痉挛的抗胆碱药物、抗焦虑药物或中枢神经兴奋剂等。

手术治疗则是通过手术修复或改善患者的呼吸道结构,以减轻或消除SAHS症状。

常见的手术方法包括扁桃体和腺样体切除术、鼻中隔矫正术、软腭缩小术等。

总之,睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的睡眠障碍,对患者的健康产生严重影响。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组2002年制定的“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南”(以下简称指南草案)有效地规范和促进了我国睡眠呼吸障碍疾病的临床和科研工作[1]。

近年来随着对OSAHS病理生理、临床研究和流行病学调查的不断深入[2-9],诊治新技术的涌现和国际新标准的制定,修订原诊断标准中尚不完善的部分[3],制定既能与国际标准接轨,又符合我国国情的OSAHS诊治新指南已势在必行。

根据反复讨论和广泛征求各地专家的意见,现对2002年制订的指南草案进行必要的修改以适应新的形势要求[10],进一步规范OSAHS临床诊治工作。

一、OSAHS相关术语定义1.睡眠呼吸暂停(SA):睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%),持续时间≥10s。

2.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA):是指口鼻气流消失,胸腹式呼吸仍然存在。

系因上气道阻塞而出现呼吸暂停,但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常,继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌,因此胸腹式呼吸运动仍存在。

3.中枢性睡眠呼吸暂停(CSA):指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。

是由中枢神经系统功能失常引起,中枢神经不能发出有效的指令,呼吸运动消失,口鼻气流停止。

4.混合性睡眠呼吸暂停(MSA):是指1次呼吸暂停过程中,开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失,数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动,仍无口鼻气流。

即在1次呼吸暂停过程中,先出现中枢性呼吸暂停,后出现阻塞性呼吸暂停。

5.低通气(hypopnea):睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%并伴SaO2下降≥4%,持续时间≥10s;或者是口鼻气流较基线水平降低I>50%并伴SaO2下降≥3%,持续时间≥10s。

6.呼吸相关觉醒反应:睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒,可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短,也可以是频繁而短暂的微觉醒;虽然目前尚未将其计入总的醒觉时间,但频繁微觉醒可导致白天嗜睡加重。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南

制定或修订《诊疗指南》记录单阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南一、OSAHS相关术语定义1.睡眠呼吸暂停(SA):睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%),持续时间≥10s。

2.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA):是指口鼻气流消失,胸腹式呼吸仍然存在。

系因上气道阻塞而出现呼吸暂停,但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常,继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌,因此胸腹式呼吸运动仍存在。

3.中枢性睡眠呼吸暂停(CSA):指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。

是由中枢神经系统功能失常引起,中枢神经不能发出有效的指令,呼吸运动消失,口鼻气流停止。

4.混合性睡眠呼吸暂停(MSA):是指1次呼吸暂停过程中,开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失,数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动,仍无口鼻气流。

即在1次呼吸暂停过程中,先出现中枢性呼吸暂停,后出现阻塞性呼吸暂停。

5.低通气(hypopnea):睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%并伴SaO2下降≥4%,持续时间≥10s;或者是口鼻气流较基线水平降低I>50%并伴SaO2下降≥3%,持续时间≥10s。

6.呼吸相关觉醒反应:睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒,可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短,也可以是频繁而短暂的微觉醒;虽然目前尚未将其计入总的醒觉时间,但频繁微觉醒可导致白天嗜睡加重。

7.微觉醒:NREM睡眠过程中持续3s以上的脑电图(EEG)频率改变,包括θ波、α波和(或)频率>16Hz的脑电波(但不包括纺锤波)。

8.睡眠片断:反复醒觉导致的睡眠不连续。

9.呼吸努力相关微觉醒(RERA):未达到呼吸暂停或低通气标准,但有时间≥10s的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。

当出现睡眠片段时,RERA仍然具有临床意义。

10.呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index, AHI):平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。

11.呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index, RDI):平均每小时呼吸暂停、低通气和RERA事件的次数之和。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版) 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)写作组疾病发生和背景介绍阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气。

临床上可表现为打鼾,且鼾声不规律,患者自觉憋气,甚至反复被憋醒,常伴有夜尿增多,晨起头痛、头晕和口咽干燥等一系列症候群。

由于夜间反复出现大脑皮层的觉醒和觉醒反应,正常睡眠结构和节律被破坏,睡眠效率明显降低,白天出现嗜睡,记忆力下降,严重者出现认知功能下降,行为异常。

夜间反复发生的呼吸暂停和低通气造成慢性间歇低氧,二氧化碳潴留,交感神经兴奋性升高,全身炎症反应以及氧化应激反应增强,抗氧化能力不足,从而引发或加重心脑血管疾病及代谢紊乱,尤其是2型糖尿病和胰岛素抵抗。

目前普遍认为OSAHS是一种全身性疾病,同时又是引起猝死、道路交通事故的重要原因,因而是一个严重的社会问题。

目前我国的OSAHS 患病率大约在4%左右,实际患病率可能会更高一些,随着超重和肥胖人群的不断增多,本病的患病率还会相应升高。

虽然OSAHS在我国城乡基层单位是一种常见病,然而由于本病的诊断需要特殊的设备––多导睡眠仪(PSG),治疗中又需要无创通气技术,因而目前只有大、中城市三级医院或部分二级医院可以对本病进行规范的诊断和治疗,致使大量患者得不到及时的诊断和治疗,给人民健康造成了极大的危害。

同时由于长期以来这方面的科学普及工作做得不够广泛和深入,以至许多人错误地认为打鼾不是病,不需要进行系统的检查和治疗,甚至错误地认为打鼾是"健康有福"的标志,相关的卫生管理部门对于本病也缺乏正确的认识和必要的重视。

为了进一步提高广大医务人员及群众对本病的认识,提高本病的诊治水平,特别是提高基层医疗单位的诊治水平,我们在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)》的基础上,组织了国内部分呼吸病学专家,并邀请部分基层工作的呼吸科医生共同讨论、制定了OSAHS 诊治指南基层版。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南2011年修订版

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南2011年修订版

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)
中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组
2002年制定的“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊
治指南”(以下简称指南草案)有效地规范和促进了我国睡
眠呼吸障碍疾病的临床和科研工作[1]。

近年来随着对
OSAHS病理生理、临床研究和流行病学调查的不断深
入[2-9],诊治新技术的涌现和国际新标准的制定,修订原诊断
标准中尚不完善的部分[3],制定既能与国际标准接轨,又符
合我国国情的OSAHS诊治新指南已势在必行。

根据反复讨
论和广泛征求各地专家的意见,现对2002年制订的指南草
案进行必要的修改以适应新的形势要求[10],进一步规范
OSAHS临床诊治工作。

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南草案(乌鲁木齐)

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南草案(乌鲁木齐)

病因
• 4.颅面部畸形:面中部发育不良(唐氏综合征、 Grouzon综合征、软骨发育不全等);下颌骨发育 不全,如皮一罗综合征(Pierre.Robin syndrome)、 下颌骨颜面发育不全、Shy—Drager综合征等。 其他,如黏多糖贮积症Ⅱ型和I H型(Hunter综合征 和Hurler综合征),以及代谢性疾病(如骨硬化症) 等均伴有颅面结构的异常。 5.影响神经调控的因素:全身肌张力减低(唐氏 综合征,神经肌肉疾病),应用镇静药物等。
疗效评定
• 1.随访时间:所有患儿在初始治疗后应进 行临床随访。建议术后8周进行再评估,随 访应持续6个月以上。 2.疗效评定依据:治疗后6个月随访判断 疗效。疗效程度评价参考表2。未做PSG监 测者,则以临床症状改善的程度作为疗效 评定的依据。
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气 综合征诊疗指南草案(乌鲁木齐)
定义
• 儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructivesleep apnea hypopnea syndrom,OSAHS) • 是指睡眠过程中频繁发生部分或全部上气 道阻塞,扰乱儿童正常通气和睡眠结构而 引起的一系列病理生理变化
诊断和鉴别诊断
• 1.诊断: • 阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是 指睡眠时口和鼻气流停止,但胸、腹式呼吸仍存在。 • 低通气(hypopnea)定义为口鼻气流信号峰值降低50%,并 伴有0.03以上血氧饱和度下降和(或)觉醒。呼吸事件的 时间长度定义为大于或等于2个呼吸周期。 • 多导睡眠仪(PSG)监测:每夜睡眠过程中阻塞性呼吸暂停 指数(OAI)大于1次/h或呼吸暂停低通气指数(AHI)大于5 次/h为异常。最低动脉血氧饱和度(10west oxygen saturation,LSaO2)低于0.92定义为低氧血症。满足以 上两条可以诊断OSAHS。

睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊疗和鉴别诊疗培训课件

睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊疗和鉴别诊疗培训课件

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夜间分段PSG监测 测
整夜PSG的监
睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊疗和鉴 别诊疗
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八、简易诊断方法和标准
用于基层缺乏专门诊断仪器的单位,主要根据病史、体检、血氧饱 和度监测等,其诊断标准如下。
• 至少具有2项主要危险因素;尤其是表现为肥胖、颈粗短、或有 小颌或下颌后缩,咽腔狭窄或有扁桃体Ⅱ度肥大,悬雍垂肥大, 或甲低、肢端肥大症或神经系统明显异常
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Epworth 嗜睡量表
在以下情况有无瞌睡的可能性 有时 经常
(2)
(3)
(4)
• 坐着阅读时
• 看电视时
• 在公共场所坐着不动时(如在剧场或开会)
• 长时间坐车时中间不休息(超过 )
• 坐着与人谈话时
• 饭后休息时(未饮酒时)
• 开车等红绿灯时
• 下午静卧休息时
睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊疗和鉴 别诊疗
睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊疗和鉴 别诊疗
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神经、精神及睡眠方面
• 睡眠时反复憋醒,深睡减少
• 晨起头痛 • 白天困倦嗜睡,精力不集中,学
习工作效率差
• 记忆力减退
睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊疗和鉴 别诊疗
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统计资料
• CSAS的起病较隐匿 • CSAS的发病率显著低于OSAS,临床表现除
无夜间打鼾外,其余临床表现与OSAHS相同 • 晚期患者出现肺动脉高压、肺心病的临床
睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊疗和鉴 别诊疗
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主要应与其它引起白天嗜睡的疾 病相鉴别
• 原发性鼾症 • 上气道阻力综合征
睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊疗和鉴 别诊疗
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睡眠呼吸暂停低通气 综合征的诊疗和鉴别

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断和外科治疗指南

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断和外科治疗指南

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• ⑥评价各种治疗手段对OSAHS的治疗效果
• ⑦诊断其他睡眠障碍性疾患
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夜间分段进行PSG监测
• 在同一晚上的前2~4h进行PSG监测,之后进行2~ 4h的持续气道正压通气(CPAP)压力调定。
• 其优点在于可以减少检查和治疗费用 ,只推荐在以 下情况采用: ①AHI >20次/h,反复出现持续时间较 长的睡眠呼吸暂停或低通气,伴有严重的低氧血症 ;②因睡眠后期快动眼相( REM)睡眠增多,CPAP压 力调定的时间应>3 h;③当患者处于平卧位时 ,CPAP压力可以完全消除REM及非REM睡眠期的
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嗜睡程度的评价
• 嗜睡的主观评价:主要有epworth嗜睡量表( ESS) 和斯坦福嗜睡量表(SSS) (表1)。现多采用ESS嗜 睡量表
• 嗜睡的客观评价 :应用 PSG对患者白天嗜睡进行
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• 7.长期重度吸烟
• 8.其他相关疾病:包括甲状腺功能低下、肢 端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、 声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌 肉疾患(如帕金森病)、长期胃食管反流等。
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三、临床特点
夜间睡眠过程中打鼾且鼾声不规律,呼 吸及睡眠节律紊乱,反复出现呼吸暂停及觉 醒,或患者自觉憋气,夜尿增多,晨起头痛,白 天嗜睡明显,记忆力下降;并可能合并高血压 、冠心病、肺心病、卒中等心脑肺血管病 变 ,并可有进行性体重增加,严重者可出现心 理、智能、行为异常。
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• 4.上气道解剖异常:包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏 曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等)、 Ⅱ°以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂 过长过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏 膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、 颞颌关节功能障碍及小颌畸形等。
• 5.家族史
• 6.长期大量饮酒和(或)服用镇静催眠药物
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适用指征
• ①临床上怀疑为 OSAHS者 • ②临床上其他症状体征支持患有OSAHS ,
入夜间哮喘、肺或神经肌肉疾患影响睡眠 • ③难以解释的白天低氧血症或红细胞增多

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• ④原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、 清晨高血压
• ⑤监测患者夜间睡眠时的低氧程度,为氧疗 提供客观依据
• 2.低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅 度)较基础水平降低50 %以上并伴有动脉血 氧饱和度 ( SaO2)较基础水平下降≥4%。
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• 3. OSAHS是指每夜7h的睡眠过程中呼吸暂停及 低通气反复发作在30次以上,或睡眠呼吸暂停低通 气指数(apnea2hypopnea index ,AHI ,即平均每小 时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数 )大于或等于 5次/h。
所有呼吸暂停、低通气及鼾声。如果不能满足以
上条件,应进行整夜的PSG监测,并另选整夜时间进 行CPAP压力调定。
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午后小睡的PSGห้องสมุดไป่ตู้测
• 对于白天嗜睡明显的患者可以试用,通常需 要保证有2~4h的睡眠时间(包括REM和非 REM睡眠 )才能满足诊断 OSAHS的需要,因 此存在一定的失败率和假阴性结果
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二、主要危险因素
• 1.肥胖 :体重超过标准体重的20 %或以上,体 重指数 (body mass index ,BMI) ≥25 kg/ m2。
• 2.年龄:成年后随年龄增长患病率增加;女性 绝经期后患病者增多,70岁以后患病率趋于 稳定。
• 3.性别:男性患病者明显多于女性。
也可应用于治疗前后对比及患者的随访。
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PSG监测
• (1)整夜 PSG监测:是诊断OSAHS的“金标 准”。包括二导EEG多采用C3A2和C4A1、 二导眼电图( EO G)、下颌颏肌电图( EM G)、 ECG、口、鼻呼吸气流、胸腹呼吸运动、 SaO2、体位、鼾声、胫前肌 EM G等 ,正规 监测一般需要整夜不少于7h的睡眠。
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四、体检及常规检查项目
1.身高、体重 ,计算体重指数 BMI =体重( kg) /身高2(m2)。
2.体格检查:包括颈围、血压(睡前和醒后血 压)、评定颌面形态、鼻腔、咽喉部的检查; 心、肺、脑、神经系统检查等。
3.血细胞计数,特别是红细胞计数、红细胞 压积( HCT)、红细胞平均体积( MCV )、红 细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)。
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• 4.动脉血气分析 • 5.肺功能检查 • 6. X线头影测量(包括咽喉部测量)及胸片 • 7.心电图( ECG) • 8.病因或高危因素的临床表现 • 9.可能发生的合并症 • 10.部分患者应检查甲状腺功能
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五、主要实验室检测方法
• 1.初筛诊断仪检查:多采用便携式,大多数是
• 4.觉醒反应是指睡眠过程中由于呼吸障碍导致的 觉醒,它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短 , 也可以引起频繁而短暂的微觉醒,但是目前尚未将 其计入总的醒觉时间,但可导致白天嗜睡加重。
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• 5.睡眠片断是指反复醒觉导致的睡眠不连续。
• 6.微觉醒是指睡眠过程中持续 3s以上的脑 电图( EEG)频率改变,包括θ波、α波和(或) 频率大于 16 Hz的脑电波(但不包括纺锤波)。
用多导睡眠图 (polysomnography , PSG)监
测指标中的部分进行组合,如单纯SaO2监测
、口鼻气流+ SaO2、口鼻气流+鼾声+
SaO2 +胸腹运动等,主要适用于基层单位的
患者或由于睡眠环境改变或导联过多而不
能在睡眠监测室进行检查的一些轻症患者,
用来除外OSAHS或初步筛查OSAHS患者,
睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治 指南
成人睡眠呼吸暂停综合征
• 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)
• 中枢性睡眠呼吸暂停综合征 • 睡眠低通气综合征 • 临床上以 OSAHS最为常见 ,故本指南重点
介绍OSAHS
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一、OSAHS相关术语定义
• 1.睡眠呼吸暂停 (SA)是指睡眠过程中口鼻 呼吸气流均停止10 s以上。
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