急性肾小管坏死的病因
急性肾小管坏死危害及预防
监测生命体征：密切监测患者的血压、心率、呼吸等生命 体征，及时发现并处理异常情况。
预防感染：保持室内空气流通，注意个人卫生，预防感染。
药物治疗：根据医生建议使用药物，严格遵守用药时间和 剂量。
定期复查：根据病情需要定期到医院复查，了解病情变化 和治疗效果。
定期检测血糖和血压水平 合理使用降压和降糖药物
遵循医生建议的饮食和运动计 划
避免过度饮酒和吸烟等不良习 惯
避免滥用药物
避免药物相互作用
避免药物过敏或不良 反应
严格按医嘱用药
尿量减少 氮质血症 高钾血症 水、电解质和酸碱平衡紊乱
病史：了解患者是否有肾脏疾病史、手术史等。 实验室检查：进行血尿常规、肾功能等检查，观察指标是否异常。 影像学检查：进行肾脏超声、CT等检查，观察肾脏形态是否正常。 肾活检：进行肾脏组织活检，观察肾脏组织是否有急性肾小管坏死病变。
01 急 性 肾 小 管 坏 死 对 肾 脏 的 损 害 02 急 性 肾 小 管 坏 死 对 其 他 器 官 的 影 响 03 急 性 肾 小 管 坏 死 的 预 防 措 施 04 急 性 肾 小 管 坏 死 的 症 状 及 诊 断 05 急 性 肾 小 管 坏 死 的 治 疗 及 护 理 06 如 何 降 低 急 性 肾 小 管 坏 死 的 风 险
长期影响下可引起慢性胃炎、 胃溃疡等慢性疾病
严重急性肾小管坏死可引起 中毒性肝炎、肝衰竭等严重
后果
预防急性肾小管坏死，首先要预防尿路感染。 积极治疗糖尿病、高血压等慢性疾病。 避免使用肾毒性药物，如抗生素、抗肿瘤药物等。 合理饮食，保持营养均衡，避免高盐、高脂、高糖等不良饮食习惯。
急性肾小管坏死科普宣传PPT课件
肾小管坏死的预防
肾小管坏死的预防
急性肾小管坏死的预防非常重要。首先 ，我们需要尽可能避免使用一些有次，我们需要加强健康 管理，保持健康的生活方式，如饮食平 衡、少酗酒和定期体检等，同时注意保 持水分平衡，避免脱水和低血压等情况 发生。
肾小管坏死的治疗
结语
结语
急性肾小管坏死是一种常见的肾脏疾病 ，引起重视。本宣传PPT希望能够提高 大众对急性肾小管坏死的认知和预防控 制，同时向患者传递正确认识和信息， 消除他们的恐慌和焦虑，提高对疾病的 认知和管理。
谢谢您的观赏 聆听
肾小管坏死的治疗
急性肾小管坏死的治疗需要根据病因、 病情和病程等情况进行个体化治疗。在 治疗过程中，我们需要掌握好液体管理 和电解质平衡等技能，尤其是在血透和 肾移植等治疗方式方面需要及时的进行 干预。同时，我们需要配合医生进行治 疗，注意预防感染的发生，并合理用药 。
急性肾小管坏死的合理用药
急性肾小管坏死的合理用药
肾小管坏死的定义
肾小管坏死的定义
急性肾小管坏死又称急性肾损伤，是一 种突然发生的疾病，划分为三个阶段， 分别为肾小管坏死前期、肾小管坏死期 和肾小管坏死恢复期。肾小管坏死的症 状包括高尿素氮、高肌酐和少尿。
肾小管坏死的原因
肾小管坏死的原因
肾小管坏死的原因多种多样，最主要的 原因包括缺血、药物/毒物中毒和肾脏 手术等。其中缺血性肾小管坏死和肾毒 性肾小管坏死为两个较为常见的原因。 缺血性肾小管坏死的发生是由于肾脏供 血不足所引起的，而肾毒性肾小管坏死 则是由于肾脏受到体内外毒素的直接破 坏所引起的。
急性肾小管坏死的患者在进行药物治疗 时，需要根据病因和病情进行加减药物 ，并注意必要时进行血药浓度监测。因 此，要做到合理用药，需要注意患者的 药物过敏史和肝肾功能等，同时选择不 影响肾脏药代动力学的药物，比如头孢 等。
简述急性肾小管坏死的病因、临床表现以及诊断方法
简述急性肾小管坏死的病因、临床表现以及诊断方法传统上，急性肾缺血和急性肾毒性损害是引起急性肾小管坏死的主要病因中的两大类。
但血管内溶血和某些感染引起者亦不少见。
有时肾缺血和肾毒性因素可同时存在。
急性肾缺血是ATN最常见的类型，它部分是由于前述肾前性因素持续作用和发展，造成较长时间肾缺血、缺氧而引起ATN。
肾毒性损害主要为外源性肾毒性，如药物、重金属和化学毒物及生物毒等。
而ATN病因不一，起始表现也不同，一般起病多较急骤，全身症状明显。
根据临床表现和病程的共同规律，一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段。
那么，这三个阶段是如何划分的呢？我们一起来看一下。
（一）少尿或无尿期尿量骤减或逐渐减少，每日尿量维持少于400ml者称为少尿，少于50ml者称为无尿。
ATN患者罕见完全无尿，持续无尿者预后较差，并应除外肾外梗阻和双侧肾皮质坏死。
由于致病原因不同，病情轻重不一，少尿持续时间不一致。
一般为1～3周，但少数病例少尿可持续3个月以上。
一般认为肾中毒者持续时间短，而缺血性者持续时间较长。
若少尿持续8～12周以上应重新考虑ATN的诊断，有可能存在肾皮质坏死、原有肾疾患或肾乳头坏死等。
对少尿期延长者应注意体液潴留、充血性心力衰竭、高钾血症、高血压以及各种并发症的发生。
（二）多尿期每日尿量达2.5L称多尿，ATN利尿早期常见尿量逐渐增多，进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。
每日尿量可成倍增加，利尿期第3～5日可达1000ml。
进入多尿期后，肾功能并不立即恢复。
有时每日尿量在3L以上而GFR仍在10ml/min或以下。
存在高分解代谢的病人血浆肌酐和尿素氮仍可上升，当GFR明显增加时，血氮质逐渐下降。
多尿期早期仍可发生高钾血症，有时多尿期可持续2～3周或更久。
持续多尿可发生低钾血症、失水和低钠血症。
此外，此期仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等。
多尿期应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况。
（三）恢复期根据病因、病情轻重程度、多尿期持续时间、并发症和年龄等因素，ATN患者在恢复早期变异较大，可毫无症状，自我感觉良好，或体质虚弱、乏力、消瘦；当血尿素氮和肌酐明显下降时，尿量逐渐恢复正常。
急性肾小管坏死
急性肾小管坏死一.急性肾小管坏死急性肾小管坏死(acute tubular necrosis)是急性肾缺血(ischaemic)或中毒(toxic)引起的肾小管上皮细胞广泛变性坏死，是引起急性肾功能不全的原因之一。
临床表现为急性肾功能不全，但经恰当的治疗可完全恢复。
病因及发病机制引起广泛的肾小管变性坏死的最常见原因是急性肾循环障碍，中毒性肾疾病也可发生急性肾小管坏死，有时循环障碍和毒性损伤共同引起肾小管坏死。
1)急性肾缺血，多种原因可引起急性肾缺血而发生急性肾小管坏死，外伤、烧伤、感染、手术、造影、产科疾病等引起的休克。
休克时，极低的血压造成周围器官血流灌注不足，肾小管缺血而发生变性坏死。
手术后的急性肾功能不全其原因不仅因为手术引起的休克，组织破坏引起的血管内凝血，也是造成肾缺血的原因。
2)中毒，可引起急性肾小管坏死的肾毒性物质有多种，包括重金属、有机溶剂、乙二醇类、医用药物、碘化摄影对照基质、酚类、农用杀虫剂。
病理变化急性肾缺血引起的急性肾小管坏死，肾脏苍白肿胀。
镜下，各段肾小管均出现上皮细胞损伤，细胞低平并见空泡变性，凝固性坏死，部分崩解脱落，肾小管腔内可见细胞碎片。
肾间质水肿，少许炎细胞浸润。
远曲肾小管和集合管管腔内可见由细胞碎片和蛋白构成的管型。
中毒引起的急性肾小管坏死，肾肿胀，红。
光镜下，肾小管上皮细胞浆内常有大量空泡。
上皮细胞损伤特征性地限于近曲小管，远曲小管病变不明显，与缺血引起的急性肾小管坏死形成鲜明对照。
恢复期可见肾小管上皮细胞再生、修复，细胞扁平，并出现核分裂像。
临床表现广泛的肾小管坏死引起急性肾功能不全，临床经过可分为三期：少尿期(oliguric phase)，初期由于肾小管上皮细胞坏死肿胀，引起肾小管阻塞，并伴有继发性的肾小动脉收缩，肾小球血流量减少，滤过率降低，尿量减少，严重的患者24小时尿量甚至少于100ml。
此期由于高钾血症极易诱发心律不齐，对患者的生命构成严重威胁；多尿期 (pol yuric phase) 发病后1-3周，肾小管上皮细胞再生修复，阻塞肾小管管腔的坏死物质部分被吞噬细胞吞噬，部分形成管型后从尿中排出，肾小管管腔逐渐再通，肾小球血流增加。
急性肾小管坏死危害及预防
误诊漏诊：由于急性肾小管坏死的症状与其他疾病的症状相似，因此容易出现误诊漏诊的情况。
医生会询问患者的病史，了解是否有导致急性肾小管坏死的病因存在。
病史询问
通过检查患者的血液和尿液样本，了解肾功能和其他生化指标的情况，有助于诊断急性肾小管坏死。
实验室检查
通过超声波或CT等影像学检查，观察肾脏的形态和结构是否正常。
定期随访检查
关注药物不良反应，如恶心、呕吐、头晕等，及时报告医生处理。
注意药物副作用
05
CHAPTER
急性肾小管坏死的高危人群及筛查建议
随着年龄增长，肾脏功能逐渐下降，老年人更容易发生急性肾小管坏死。
老年人
患有肾脏疾病的人
患有心血管疾病的人
服用药物的人
如慢性肾小球肾炎、肾病综合征等，这些疾病会损害肾脏功能，增加急性肾小管坏死的风险。
急性肾小管坏死危害及预防
2023-11-18
目录
急性肾小管坏死概述急性肾小管坏死对身体的危害急性肾小管坏死的预防急性肾小管坏死患者的护理和管理急性肾小管坏死的高危人群及筛查建议研究展望与未来趋势
01
CHAPTER
急性肾小管坏死概述
急性肾小管坏死是指由于多种病因导致的肾小管上皮细胞急性坏死，进而引起肾功能衰竭的一组临床综合征。
进一步揭示急性肾小管坏死的病因和发病机制，以便针对性地制定预防和治疗策略。
预后评估
03
研究急性肾小管坏死患者的预后因素和评估方法，有助于预测疾病进展和指导治疗。
1
2
3
针对急性肾小管坏死的危险因素，制定预防措施，如控制高血压、降低血脂、戒烟等。
预防策略
探索新的治疗方法和药物，如细胞治疗、基因治疗等，以改善患者的预后和生活质量。
急性肾小管坏死---PPT精品课件
达峰值
多
尿
是肾功能开始恢复的标志，但肾功能
期
并不能立即恢复
通常持续1-3周
恢复早期变异较大，可毫无症状，或 感体质虚弱、乏力、消瘦
当血尿素氮和肌酐明显下降时，尿量
逐渐恢复正常
恢
肾小球滤过功能（3-6个月）较肾小管 浓缩功能（可维持1年以上）恢复较快
复 期
少数患者可最终遗留不同程度的肾脏 结构和功能缺陷
03 水、电解质紊乱和酸碱代谢失常
①水过多 ②代谢性酸中毒 ③高钾血症 ④低钙血症和高磷血症 ⑤低钠血症和低氯血症 ⑥高镁血症
04 全身并发症
①心血管系统：高血压；急性肺水肿和心力衰竭，是少尿期常见死亡原因；心律失常和心包炎，多表现为 心包摩擦音和胸痛，罕见大量心包积液
②消化系统：为ATN最早期表现。见食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者发生消化道出血，或 合并胆道疾病
02 尿液检查
PRO多为+~+，以小分子蛋白为主 尿沉渣：可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型，少许红、白细胞 尿比重降低且较固定，<1.015 尿渗透浓度低于350mmol/L，尿与血渗透浓度比低于1.1 尿钠含量增高，多在20-60mmol/L 肾衰指数和滤过钠分数>1
03 影像学检查
尿
或
无
3 水、电解质紊乱和酸碱平衡失常
尿
期
4 全身并发症
01 尿量减少
少尿或无尿型
• 尿量骤减或逐渐减少
少尿—每日尿量维持少于400ml 无尿—每日尿量维持少于100ml
• ATN患者罕见完全无尿，持续无尿者 预后较差
• 持续时间一般1-3周，长至4-6周，但 不超过8-12周
急性肾小管坏死
【病因学】急性肾小管坏死的主要病因传统上分为急性肾缺血和急性肾毒性损害等两大类但血管内溶血和某些感染引起者亦不少见有时肾缺血和肾毒性因素可同时存在（一）急性肾缺血急性肾缺血是ATN最常见的类型它部分是由于前述肾前性因素持续作用和发展造成较长时间肾缺血缺氧而引起ATN胸腹部大手术中或手术后大量出血或输血各种原因休克与休克纠正后体外循环心脏复跳同种肾移植恢复肾血液循环和心脏复苏等都属于肾缺血再灌注的病况故一般说来缺血型急肾衰较其他类型ATN为严重肾功能恢复所需时间也较长（二）急性肾毒性损害肾毒性损害主要为外源性肾毒性如药物重金属和化学毒物及生物毒等1.药物肾毒性损害目前发病率有升高趋势分别占总急肾衰发病率的11%和内科病因急肾衰的17.1%引起ATN的常见药物为氨基糖甙类抗菌素如庆大霉素卡那和丁胺卡那霉素多粘菌素Ｂ妥布霉素磺胺类药物二性霉素环孢菌素A和顺帕等2.毒物肾毒性损害⑴重金属类肾毒物：如汞镉砷铀铬锂铋铅和铂等；⑵工业毒物：如氰化物四氯化碳甲醇甲苯乙烯二醇和氯仿等；⑶杀菌消毒剂：如甲酚间苯二酚甲醛等；⑷杀虫剂及除草剂：如有机磷百草等这类毒物中毒应注意早期采取清除体内毒物的措施3.生物毒素有青鱼胆蛇咬伤毒蕈蜂毒等这类毒素中毒常易引起多脏器衰竭常同时损害肺肾肝及心功能等在急救时应注意维持各主要脏器功能4.造影剂肾损伤原有肾功能损害糖尿病老年患者血容量不足高尿酸血症和多发性骨髓瘤等情况存在时易发生急性肾功能损伤（三）传染性疾病如流行性出血热钩端螺旋体病等引起ATN其中以出血热最为常见占急肾衰总发病率的18.6%和内科病因的29%出血热的病理基础是全身小血管出血性损害重型者死亡率甚高应强调早期诊断及早期施行透析治疗（四）急性溶血及血管内溶血不相配合的异型输血各种体外循环造成的红细胞破坏免疫性疾病引起溶血贫血危象各种原因血红蛋白尿疟疾流行区的黑尿热恶性疟疾及抗疟药物如伯氨喹啉及奎宁等引起的溶血挤压创伤和非创伤横纹肌裂解引起大量肌红蛋白沉积肾小管造成与溶血相似的肾脏损害【发病机理】急性肾小管坏死的发病机理是多环节的肾血流动力学改变和急性肾小管损害等为主要因素兹将各种学说要点分述如下：（一）肾血流动力学改变肾血流动力学改变在ATN早期已起主导作用且常常是始动因素在出血性休克或严重血容量不足时由于神经和体液的调节全身血液重新分配肾动脉收缩肾血流量可明显减少肾灌注压力降低和肾小球入球小动脉明显收缩充血容量肾血流量恢复但肾小球滤过率GFR仍不恢复说明在ATN早期就存在肾内血流动力学改变和肾血流分布异常这些肾血流动力学异常的病理生理基础考虑与下列各因素有关4.造影剂肾损伤原有肾功能损害糖尿病老年患者血容量不足高尿酸血症和多发性骨髓瘤等情况存在时易发生急性肾功能损伤（三）传染性疾病如流行性出血热钩端螺旋体病等引起ATN其中以出血热最为常见占急肾衰总发病率的18.6%和内科病因的29%出血热的病理基础是全身小血管出血性损害重型者死亡率甚高应强调早期诊断及早期施行透析治疗（四）急性溶血及血管内溶血不相配合的异型输血各种体外循环造成的红细胞破坏免疫性疾病引起溶血贫血危象各种原因血红蛋白尿疟疾流行区的黑尿热恶性疟疾及抗疟药物如伯氨喹啉及奎宁等引起的溶血挤压创伤和非创伤横纹肌裂解引起大量肌红蛋白沉积肾小管造成与溶血相似的肾脏损害【发病机理】急性肾小管坏死的发病机理是多环节的肾血流动力学改变和急性肾小管损害等为主要因素兹将各种学说要点分述如下：（一）肾血流动力学改变肾血流动力学改变在ATN早期已起主导作用且常常是始动因素在出血性休克或严重血容量不足时由于神经和体液的调节全身血液重新分配肾动脉收缩肾血流量可明显减少肾灌注压力降低和肾小球入球小动脉明显收缩充血容量肾血流量恢复但肾小球滤过率GFR仍不恢复说明在ATN早期就存在肾内血流动力学改变和肾血流分布异常这些肾血流动力学异常的病理生理基础考虑与下列各因素有关1.肾神经的作用肾交感神经纤维广泛分布于肾血管及肾小球旁体肾上腺素能活性增强引起肾血管收缩导致肾血流量与GFR降低在缺血型ATN时刺激肾神经后所引起肾血管收缩程度远超过对正常动物的刺激说明ATN时血管对肾神经刺激的敏感性增加但此种增强反应可被钙通道阻断剂所抑制提示肾神经刺激所出现的肾血管收缩是与肾血管平滑肌钙活性改变有关但临床上观察到在无神经支配的肾脏如同种异体肾移植恢复肾血供后发生缺血型ATN的发生率可高达30%又不支持肾神经在ATN的发生中的主导作用2.肾组织内肾素-血管紧张素的作用肾组织内有完整的肾素-血管紧张素系统缺血性ATN时肾血循环径路改变多认为与肾组织内肾素-血管紧张素系统的激活导致入球小动脉强烈收缩有关但抑制肾素活性和拮抗血管紧张素Ⅱ仍可发生ATN说明肾素-血管紧张素系统并非是ATN决定性因素3.肾内前列腺素的作用肾内前列腺素特别是前列腺环素PGI2在肾皮质合成有显著扩张血管作用它可增加肾血流量和GFR并有利钠和对抗抗利尿激素对集合管对水的重吸收作用起到利尿的作用已证实在ATN时血中及肾组织内PGI2明显减少；现已证明肾内PGI2有防止缺血性ATN的发生前列腺素拮抗剂消炎痛则可加速缺血性肾损害此外在肾缺血时肾皮质合成血栓素增加亦促使肾血管收缩但目前尚无证据说明前列腺素在ATN中起到主导作用4.内皮细胞源性收缩及舒张因子在ATN中的作用多年来不少学者强调血管内皮源性收缩因子病理性分泌增多以及血管内皮源性舒张因子如氧化氮（NO）释放障碍对ATN血流动力学改变起重要作用他们发现ATN早期肾血流量减少不是由于肾素-血管紧张素的作用所致而是肾缺血缺氧时血管内皮细胞释放较多内皮素（实验中发现低浓度内皮素可使肾血管强烈并持续收缩肾小血管阻力增加导致GFR下降或停止肾小球毛细血管和系膜细胞真小血管有高密集的内皮素受体实验性肾血管内持续注射内皮素也可引起肾血管明显收缩）后者引起肾入球和出球小动脉收缩阻力升高且以入球小动脉阻力增加更为明显故肾血流和GFR平行下降但有时患者血清内皮素浓度增加十多倍临床上不发生ATN正常血管内皮尚能释放舒张因子协同调节血流量以维持血循环对肾脏则有增加血流量降低入球与出球小动脉阻力的作用ATN早期血管内皮舒张因子的释放即有障碍缺血再灌注后氧自由基增多亦影响舒张因子的释放在此情况下对肾血流动力学改变可能较为突出目前认为内皮细胞收缩与舒张因子调节失衡可能对某些类型ATN的发生和发展起重要作用5.肾髓质瘀血在缺血型ATN模型中尚观察到肾髓质外区和皮质内区受损最为明显且肾髓质瘀血程度与ATN损害程度明显相关髓质瘀血缺氧首先影响袢升支粗段肾小管细胞血供由于袢升支粗段是一高耗能区对缺氧异常敏感缺氧的小管细胞对主动重吸收氯化钠能力降低袢升支粗段损伤可使T-H糖蛋白易在粗段中沉积引起远端小管腔阻塞及管腔液外溢故认为缺血性ATN时髓质瘀血也是重要发病因素（二）肾缺血-丙灌注细胞损伤机理肾组织在急性缺血缺氧后恢复血供如休克纠正后大出血输血后体外循环或心脏复苏恢复后移植肾血循环恢复后产生大量氧自由基缺氧时能量分解多于合成三磷酸腺苷分解产物次黄嘌呤聚集在黄嘌呤氧化酶作用下产生大量黄嘌呤继而氧自由基产生增多肾组织细胞膜富含脂类物质如多价不饱和脂肪酸后者与自由基有高度亲和作用产生多种脂质过氧化物后者可使细胞膜上多价不饱和脂肪酸与蛋白质比例失调致使细胞膜上多价不饱和脂肪酸与蛋白质比例失调致使细胞膜液体流动性和通透性发生改变从而使功能障碍各种酶活性降低毛细血管通透性明显增加渗出增多导致细胞和间质水肿等自由基等损伤细胞膜又使大量细胞外钙离子进入细胞内使细胞内钙离子增多细胞死亡此外肾缺血时皮质线粒体功能明显降低也使三磷酸腺苷合成减少使细胞膜上依赖三磷酸腺苷能量的离子转运功能降低细胞内钙离子聚积后者又刺激线粒体对钙离子的摄取增加线粒体内钙含量过高而导致细胞死亡用钙离子拮抗剂可预防细胞内钙浓度增加从而预防ATN的发生（三）急性肾小管损害学说严重挤压伤和急性毒物中毒如氯化汞砷等引起的ATN病理变化中以肾小管细胞脱落坏死等急性损害及肾间质水肿等为主要改变而肾小球和肾血管改变相对较轻或缺如说明ATN主要发病机理是由于肾小管原发性损害引起GFR降低或停止1975年Thurar等认为ATN时GFR下降是由于肾小管急性损害引起小管-小球反馈机理所致近几年不少学者又提出肾小管上皮细胞粘附因子和多肽生长因子在ATN发生发展和肾小管修复中的重要作用1.肾小管阻塞学说毒素等可直接损害肾小管上皮细胞其病变均匀分布以近端小管为主坏死的肾小管上皮细胞及脱落上皮细胞和微绒毛碎屑细胞管型或血红蛋白肌红蛋白等阻塞肾小管导致阻塞部近端小管腔内压升高继使肾小球囊内压力升高当后者压力与胶体渗透压之和接近或等于肾小球毛细管内压时遂引起肾小球滤过停止实验证明肾缺血或肾毒性引起亚致死性肾小管损伤中主要表现为近端小管刷状缘脱落细胞肿胀和空泡变性等肾小管上皮细胞（TEC）从基膜上脱落使肾小管基膜上出现缺损/剥脱区但脱落的TEC多数形态完整并有存活能力同样有兔缺血性和中毒性肾损害模型中尿液中TEC数也明显增多说明ATN时TEC会发生脱落且有相当数量的TEC 并未死亡研究表明TEC从基膜上脱落是由于肾小管细胞粘附力发生改变已知肾小管上皮细胞粘附分子家族中以整合素对ATN的发生影响最大整合素能介导细胞与细胞和细胞与基质的粘附并维持肾小管结构的完整性在TEC损伤中细胞粘附性的变化表现在：①细胞骨架的改变尤其是肌动蛋白微丝成份对TEC与细胞细胞与基质间的粘附具有重要作用在肾小管上皮损伤时细胞骨架成份发生改变导致TEC从基膜上脱落②整合素的变化缺血再灌注损伤可引起明显的整合素重分布异常特别在小管结构未受损伤区域小管上皮失去整合素的极性分布提示再灌注可引起细胞粘附性改变整合素在损伤细胞表面的过度表达可能增高小管腔中细胞与细胞的粘附促进阻塞小管腔的细胞团块形成③基质蛋白的变化1991年Lin和Walker报告实验动物钳夹肾蒂后30～40分钟免疫荧光半定量分析可见层粘蛋白有一度性降低缺血性损伤后3～4天皮质和皮髓质交界处层粘蛋白增加胶粘蛋白（tenasein）和纤维连接蛋白在缺血后1～2天开始增加第5天达高峰Ⅳ型胶原染色无变化这些研究表明缺血性损伤早期有基质成分的明显改变这些改变会影响TEC的粘附性可能与TEC的脱落和损伤后的修复有关总之对TEC粘附机制以及疾病状态下TEC粘附性改变的研究目前尚处于初级阶段一旦这些作用过程被阐明必将对ATN发病机理的研究发生重大影响对上皮细胞脱落机制的理解有助于从根本上探寻防止脱落和增强修复的方法维护上皮系统功能的完整性减轻病理损伤2.返漏学说指肾小管上皮损伤后坏死脱落肾小管壁出现缺损和剥脱区小管管腔可与肾间质直接相通致使小管腔中原尿液返流扩散到肾间质引起肾间质水肿压迫肾单位加重肾缺血使GFR更降低但Donohoe等在实验性ATN中观察到仅在严重肾小管坏死时才遇到肾小管原液有反漏现象其他实验也证明肾血流量与GFR下降可先于肾小管液回漏说明后者不是ATN起病始动因素但ATN时肾间质水肿程度严重是疾病发展一个重要因素3.管-球反馈机制缺血肾毒性等因素引起急性肾小管损伤致使该段肾小管重吸收钠氯等明显减少管腔内钠氯浓度增加经远端小管时致密斑感应使入球小动脉分泌肾素增多继之血管紧张素ⅠⅡ增加使入球小动脉和肾血管收缩肾血管阻力增加GFR明显下降此外肾小管血供明显减少使肾内前列腺环素释放到皮质内减少肾血流量与GFR更进一步降低4.弥散性血管内凝血（DIC）败血症严重感染流行性出血热休克产后出血胰腺炎和烧伤等原因引起ATN常有弥漫性微血管损害血小板和纤维蛋白沉积在损伤的肾血管内膜引起血管阻塞或血流不畅红细胞流经受损的血管时易发生变形破碎溶解导致微血管内溶血血小板凝集性增加和血管痉挛收缩尚可能因肾缺血时前列腺环素减少有关上述各种病因常易激活凝血途径并抑制纤维蛋白溶解造成微血管血栓形成一般认为DIC是一种危重情况它可作为ATN的成因但也可在ATN病程进展中出现可造成或加重双侧肾皮质坏死在无并发症的ATN中罕见DIC发生因此DIC不能作为ATN 的普遍发病机理80年代起ATN的发病机理研究取得丰硕进展但迄今尚难以一个学说来解释ATN 全部现象可能不同病因不同的肾小管病理损害类型可能有其共同的始动机制和持续发展因素且各学说之间是相互联系的和交错发生的目前对ATN发病机理的各环节的深入认识和了解对早期防治有积极的指导意义有哪些表现及如何诊断先驱症状可历数小时或1～2天后出现典型的急性肾衰表现按尿量可分为两型：少尿－无尿型和多尿型（一）少尿－无尿型急性肾衰占大多数少尿指每日尿量少于400ml无尿指每日尿量少于50ml完全无尿者应考虑有尿路梗阻少尿型的病程可分为三期：少尿期多尿期功能恢复期1．少尿期：通常在原发病发生后一天内即可出现少尿亦有尿量渐减者少尿期平均每日尿量约在150ml但在开始的1～2天可能低于此值这时由于肾小球滤过率骤然下降体内水电解质有机酸和代谢废物排出障碍其主要临床表现如下（1）尿毒症：患者食欲不振恶心呕吐腹泻贫血尿毒症脑病如嗜睡昏迷抽搐等（2）电解质及酸碱平衡紊乱（3）水平衡失调2．多尿期：患者渡过少尿期后尿量超过400ml/d即进入多尿期这是肾功能开始恢复的信号随着病程的发展尿量可逐日成倍地增加通常可达4000～6000ml/d多尿期开始时由于肾小球滤过率仍低且由于氮质分解代谢增加患者血肌酐和尿素氮并不下降而且可继续增高当肾小球滤过率增加时这些指标可迅速下降但不是很快地恢复到正常水平当血尿素氮降到正常时也只是意味着30％的肾功能得以恢复3．恢复期：由于大量损耗患者多软弱无力消瘦肌肉萎缩多于半年内体力恢复（二）非少尿型急性肾衰此型急性肾衰病人肾小管回吸收能力受损远较肾小球滤过率降低为甚因小球滤过液不能被小管大量回吸收结果尿量反而增多或接近正常但由于肾小球滤过率实际上是降低的所以尿素氮等代谢产物仍然积储在体内产生氮质血症以至尿毒症容易与哪些疾病混淆在鉴别诊断方面应首先除外肾前性少尿和肾后性尿路梗阻确定为肾实质性时尚应鉴别是肾小球肾血管或肾间质病变引起因不同病因不同病理改变在早期有截然不同的治疗方法如过敏性肾间质病变和肾小球肾炎引起者多需糖皮质激素治疗而肾小管坏死引起者则否（一）与肾前性少尿鉴别患者有容量不足或心血管衰竭病史单纯性肾前性衰竭氮质血症程度多不严重补充血容量后尿量增多血Cr恢复正常尿常规改变也不明显尿比重在1.020以上尿渗透浓度大于550mOsm/kg尿钠浓度在15mmol/L以下尿血肌酐和尿素氮之比分别在40∶1和20∶1以上但老年病例单纯肾前性衰竭时若原先已有肾功能损害者则亦反映出肾实质衰竭的改变（二）与肾后性尿路梗阻鉴别有泌尿系结石盆腔脏器肿瘤或手术史突然完全性无尿或间歇性无尿（一侧输尿管梗阻而对侧肾功能不全可表现为少尿或非少尿）有肾绞痛与肾区叩击痛尿常规无明显改变B型超声波泌尿系统检查和尿路X线检查常可较快作出鉴别诊断（三）与重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别重症肾炎早期常有明显水肿高血压大量蛋白尿伴明显镜下或肉眼血尿和各种管型等肾小球肾炎改变对诊断有困难拟用免疫抑制剂治疗时应做肾活组织检查明确诊断（四）与急性肾间质病变相鉴别主要依据引起急性间质性肾炎的病因如药物过敏或感染史明显肾区疼痛药物引起者尚有发热皮疹关节疼痛血嗜酸性细胞增多等本病与ATN鉴别有时困难亦应先做肾活组织检查多数急性肾间质肾炎需用糖皮质激素治疗肾活组织检查对急肾衰病因的鉴别有重要意义有时通过肾活组织检查可发现一些鉴别未考虑到的疾病应该如何治疗（一）少尿期的治疗少尿期常用急性肺水肿高钾血症上消化道出血和并发感染等导致死亡故治疗重点为调节水电解质和酸碱平衡控制氮质潴留供给适当营养防治并发症和治疗原发病1.卧床休息所有ATN患者都应卧床休息2.饮食能进食者尽量利用胃肠道补充营养给予清淡流质或半流质食物为主酌情限制水份钠盐和钾盐早期应限制蛋白质（高生物效价蛋白质0.5g/kg）重症ATN 患者常有明显胃肠道症状从胃肠道补充部份营养不能操之过急第一步先让患者胃肠道适应以恢复胃肠道功能为目的不出现腹胀和腹泻为原则然后循序渐进补充部份热量以2.2～4.4kJ/d(500～1000大卡）为度过快过多补充食料多不能吸收导致腹泻根据可允许补充液体量适量补充氨基酸液和葡萄糖液以6.6～8.7kJ/d(1500～2000大卡）热量减少体内蛋白质分解若患者必须摄入6.6kJ/d(1500大卡）以上则应考虑采用连续性血液滤过方法以保证每日所必须的体液补充量3.维护水平衡少尿期患者应严格计算24小时出入水量24小时补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量显性失液量系指前一日24小时内的尿量粪呕吐出汗引流液及创面渗液等丢失液量的总和；不显性失液量系指每日从呼气失去水分（约400～500ml）和从皮肤蒸发失去水分（约300～400ml）但不显性失液量估计常有困难故亦可按12ml/kg计算并考虑体温气温和湿度等一般认为体温每升高1℃每小时失水量为0.1ml/kg；室温超过30℃每升高1℃不显性失液量增加13%；呼吸困难或气管切开均增加呼吸道水份丢失内生水系指24小时内体内组织代谢食物氧化和补液中葡萄糖氧化所生成的水总和食物氧化生成水的计算为1克蛋白质产生0.43ml水1克脂肪产生1.07ml水和1克葡萄糖产生0.55ml水由于内生水的计算常被忽略不显性失水量计算常属估计量致使少尿期补液的准确性受到影响为此过去多采用“量出为入宁少勿多”的补液原则以防止体液过多但必须注意有无血容量不足因素以免过份限制补液量加重缺血性肾损害延长少尿期下列几点可作为观察补液量适中的指标：①皮下无脱水或水肿现象；②每日体重不增加若超过0.5kg或以上提示体液过多；③血清钠浓度正常若偏低且无失盐基础提示体液潴留；④中心静脉压在0.59～0.98kPa(6～10cmH2O)之间若高于1.17kPa(12cmH2O)提示体液过多；⑤胸部X片血管影正常若显示肺充血征象提示体液潴留；⑥心率快血压升高呼吸频速若无感染征象应怀疑体液过多4.高钾血症的处理最有效的方法为血液透析或腹膜透析若有严重高钾血症或高分解代谢状态以血液透析为宜高钾血症是临床危急情况在准备透析治疗前应予以急症处理：①11.2%乳酸钠80～320ml静脉注射伴代谢性酸中毒者可给5%碳酸氢钠250ml静脉滴注；②10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射以拮抗钾离子对心肌的毒性作用；③25%葡萄糖液200ml加胰岛素16～20U静脉滴注可促使葡萄糖和钾离子等转移至细胞内合成糖原但ATN患者常因少尿限制液体摄入此方法常受限制；④钠型离子交换树脂15～20g加入25%山梨醇溶液100ml口服每日3～4次由于离子交换树脂作用较慢故不能作为紧急降低血钾的治疗措施对预防和治疗非高分解代谢型高钾血症有效1克树脂可吸附1mmol钾离子此外限制饮食中含高钾的食物纠正酸中毒不输库存血和清除体内坏死组织均为防治高钾血症的重要措施对挤压伤患者出现难以控制的高钾血症应细心认真排队深部坏死肌肉只有清除坏死组织才能控制高钾血症5.代谢性酸中毒对非高分解代谢的少尿期补充足够热量减少体内组织分解一般代谢性酸中毒并不严重但高分解代谢型代谢性酸中毒发生早程度严重有时不易纠正严重酸中毒可加重高钾血症应及时治疗当血浆实际碳酸氢根低于15mmol/L应予5%碳酸氢钠100～250ml静脉滴注根据心功能情况控制滴速并动态随访监测血气分析有时每日需补充500ml（含钠盐60mmol/L）故严重代谢性酸中毒应尽早做血液透析纠正酸中毒较为安全6.速尿和甘露醇的应用ATN少尿病例在判无血容量不足的因素后可以试用速尿速尿可扩张血管降低肾小血管阻力增加肾血流量和肾小球滤过率并调节肾内血流分布减轻肾小管和间质水肿早期使用有预防急肾衰的作用减少急性肾小管坏死的机会对少尿型急肾衰速尿尚可用于诊断急肾衰属于功能性或器质性的鉴别用速尿。
儿童急性肾小管坏死的诊断与治疗
生活质量评估
了解儿童的生活质量，如运动 、饮食、睡眠等。
心理评估
对儿童进行心理评估，了解他 们的情绪状态和心理健康状况
。
CHAPTER 05
案例分析
病例一：急性肾小管坏死并发多器官功能衰竭
总结词
病情严重、并发症多、治疗难度大
详细描述
该病例中，患儿出现急性肾小管坏死，同时并发多器官功能衰竭，如肝功能、心功能等。治疗需综合考虑各器官 状况，制定个性化治疗方案，同时需密切监测病情变化，及时调整治疗方案。
利尿剂
用于促进尿液的排出，减 轻水肿和高血压等症状。 常用的利尿剂包括噻嗪类 、袢利尿剂等。
透析治疗
血液透析
通过血液透析机将患者血液与透析液 进行交换，以清除体内过多的水分和 毒素。血液透析适用于急性肾衰竭和 慢性肾衰竭的治疗。
腹膜透析
通过腹膜透析液的交换，清除体内过 多的水分和毒素。腹膜透析适用于慢 性肾衰竭的治疗，也可用于急性肾衰 竭的治疗。
分类
根据病因和发病机制，儿童急性肾小管坏死可分为缺血性、中毒性和感染性三 类。
CHAPTER 02
诊断方法
实验室检查
尿液分析
观察尿液中是否存在红细胞、白细胞 、蛋白质等异常指标，有助于判断肾 脏损伤程度。
肾功能检查
电解质和酸碱平衡检查
检测血液中的钾、钠、钙等电解质以 及pH值，了解肾脏调节水、电解质和 酸碱平衡的能力。
起病急骤，病情严重，需要及时 诊断和治疗，以避免对儿童造成 长期损害。
病因与发病机制
病因
常见的病因包括缺血、中毒、感染等 ，其中以缺血和中毒最为常见。
发病机制
缺血和中毒等因素导致肾脏小管上皮 细胞受损，进而引发细胞凋亡和坏死 。
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急性肾小管坏死的病因
急性肾小管坏死的病因
急性肾小管坏死的主要病因传统上分为急性肾缺血和急性肾毒性损害等两大类。
但血管内溶血和某些感染引起者亦不少见。
有时肾缺血和肾毒性因素可同时存在。
（一）急性肾缺血
急性肾缺血是ATN最常见的类型，它部分是由于前述肾前性因素持续作用和发展，造成较长时间肾缺血、缺氧而引起ATN.胸、腹部大手术中或手术后大量出血或输血，各种原因休克与休克纠正后，体外循环心脏复跳，同种肾移植恢复肾血液循环和心脏复苏等都属于肾缺血再灌注的病况，故一般说来缺血型急肾衰较其他类型ATN为严重，肾功能恢复所需时间也较长。
（二）急性肾毒性损害
肾毒性损害主要为外源性肾毒性，如药物、重金属和化学毒物及生物毒等。
1.药物肾毒性损害
目前发病率有升高趋势，分别占总急肾衰发病率的11%和内科病因急肾衰的17.1%.引起ATN的常见药物为氨基糖甙类抗菌素如庆大霉素、卡那和丁胺卡那霉素、多粘菌素B、妥布霉素，磺胺类药物，二性霉素，环孢菌素A和顺帕等国家医考网搜集整理。
2.毒物肾毒性损害
⑴重金属类肾毒物：如汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等；
⑵工业毒物：如氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯、乙烯二醇和氯仿等；
⑶杀菌消毒剂：如甲酚、间苯二酚、甲醛等；
⑷杀虫剂及除草剂：如有机磷、百草等，这类毒物中毒应注意早期采取清除体内毒物的措施。
3.生物毒素
有青鱼胆、蛇咬伤、毒蕈、蜂毒等。
这类毒素中毒常易引起多脏器衰竭，常同时损害肺、肾、肝及心功能等，在急救时应注意维持各主要脏器功能。
4.造影剂肾损伤
原有肾功能损害、糖尿病、老年患者、血容量不足、高尿酸血症和多发性骨髓瘤等情况存在时易发生急性肾功能损伤。
（三）传染性疾病
如流行性出血热、钩端螺旋体病等引起ATN.其中以出血热最为常见，占急肾衰总发病率的18.6%和内科病因的29%.出血热的病理基础是全身小血管出血性损害，重型者死亡率甚高，应强调早期诊断及早期施行透析治疗。
（四）急性溶血及血管内溶血
不相配合的异型输血，各种体外循环造成的红细胞破坏，免疫性疾病引起溶血贫血危象、各种原因血红蛋白尿、疟疾流行区的黑尿热、恶性疟疾及抗疟药物如伯氨喹啉及奎宁等引起的溶血。
挤压、创伤和非创伤横纹肌裂解引起大量肌红蛋白沉积肾小管，造成与溶血相似的肾脏损害。