烧伤休克的防治——补液

• 烧伤部位体液渗出在伤后36~48h即可自行停止。
• （1）血管内压及间质压恢复是烧伤渗出自行停止 的机制之一，随着烧伤后时间的延长，瘀滞带和 充血带恢复循环，充血消退或转为坏死，两种结 局都将使血管内压升高在血管内液外渗中的作用。
• （2）内皮细胞单层通透性增高自行逆转的可能机 制。
三.心泵功能障碍
• 近年研究证明，烧伤后血管内皮细胞的结构和功 能发生异常改变，是造成血管通透性增加和微循 环障碍的核心发病基础。
一．血容量不足
• 烧伤休克的特点是低血容量性休克。烧伤后由于 热力的直接损伤及众多血管活性物质的释出，造 成机体毛细血管通透性增高，大量血管内液外渗， 导致有效循环血容量不足。
• 烧伤后体液变化包括四个环节：毛细血管通透性 增高，烧伤和非烧伤区血液中非细胞成分外渗至 组织间隙形成水肿；烧伤组织渗透压增高，加重 体液渗出和组织水肿；细胞膜功能受损，细胞外 液进入细胞内；伤后低蛋白血症，有利于血管内 液渗至组织间隙内。
烧伤休克的早期诊断
• 1 神志方面的变化 早期多为烦躁不安，原因a创面疼 痛刺激，b主要为中枢神经系统缺氧所致，病情加重则转 为反应迟钝，神志恍惚，甚至昏迷 。
• 2 口渴 为烧伤休克早期常见的表现之一，一般需在体 液回吸收阶段逐渐缓解。
• 3 血压的变化 低血压是诊断烧伤休克的一个重要指标， 但不是早期指标。因为烧伤早期体液丢失和应激反应，引 起交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量缩血管活性物质 释放入血，引起血管的舒张与收缩平衡发生紊乱，造成阻 力血管收缩和总外周阻力增加，故早期血压可维持在正常 范围或略有升高，以舒张压增高较明显，突出变化是脉压 变小。如不能得到充分的液体复苏，血压可明显降低。
• 休克除了循环血容量不足，心功能不全和各种体液变化的 直接作用外，还与全身微循环功能紊乱有关。
• 烧伤早期，在交感肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统作用 下，外周血管收缩，是循环血流表现为“少灌少流”的特 点，毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放，有助于 组织液回吸收以补充血容量。随着休克的进展，组织缺氧 加重，大量酸性代谢物堆积，舒血管物质如组胺、激肽、 乳酸、肌酐等增多，使毛细血管前括约肌舒张。由于后括 约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态，伴随有 微血栓形成，血流滞缓，层流消失，使血管成分析出聚集， 后阻力增加，形成“多灌少流”的特点，加剧烧伤后的血 管内液外渗。
• 3.烧伤抗渗出防治
• 毛细血管内液外渗防治在烧伤治疗中具有 重要的意义。伤后尽早阻断毛细血管内液 外渗，一方面可防止烧伤部位水肿发生， 有利于创面早期处理。另一方面可阻止机 体有效血容量减少和大面积烧伤患者发生 休克，有利于稳定机体内环境并防止脏器 损害。
• 4.烧伤后血管内液外渗自行停止的机制
• 2.烧伤皮肤血管内液外渗的发生机制
• 烧伤组织可分为三个区带：坏死凝固带、瘀滞带 和充血带。血管内液外渗发生于后两者。目前认 为其机制主要有以下三个方面：
• （1）毛细血管压力升高；
• （2）烧伤部位间质内静水压降低；
• （3）毛细血管通透性增高。烧伤后许多血管活性 物质和炎症介质等参与血管通透性升高的发生。
• 烧伤后体液立即渗出，渗出速度一般在伤后6~8h 内最快，严重烧伤时2~3h即可达到高峰 ， 18~24h逐渐减慢，36h后大多停止渗出。组织水 肿程度以伤后24h左右最为明显。当毛细血管通 透性在伤后18~24h开始逐渐恢复时，组织水肿液 随之减轻。
• 体液丢失与烧伤面积及深度有关。烧伤后血容量 不足程度与烧伤面积成比例。
• 2.体液丢失的主要成分是蛋白、电解质，因此有明显的电 解质紊乱和血浆渗透压改变，主要表现为低钠、低蛋白血 症。
• 3.代酸与呼碱并存。 • 4.烧伤病人发生休克的时间和程度与烧伤面积和深度有关。 • 5.烧伤病人休克重，极易诱发内脏并发症，如不能平稳度
过休克期极易发生肾功能障碍和败血症，对预后有很大影 响。
• 此外，严重烧伤休克时血流速度变慢，切变率降 低，低分子白蛋白等外渗，黏度增大均加剧白细 胞黏附、血小板聚集和血栓形成。烧伤休克时血 细胞形态可发生明显改变，表现为血小板呈球形 改变，红细胞和白细胞黏弹性（变形能力）降低； 红细胞和血小板表面带的负电荷减少；这些都是 烧伤后微循环障碍的促发因素。
烧伤休克的防治——补液
解放军第四医院 烧伤科：张得红
学习内容烧伤休克的病理生理 烧伤克的临床表现及诊断 烧伤休克的防治
学习目的
• 了解烧伤后引起休克的机制 • 掌握烧伤休克的临床表现及诊断 • 烧伤休克的防治
烧伤休克的病理生理
• 烧伤休克的主要病理生理基础是渗出引起的体液 丢失，并有心功能和血管舒张功能的异常改变。 由于大量血浆样体液从血管内渗漏至创面和组织 间隙，发生以有效循环血量锐减为特征的复杂病 理过程与临床症候群，并导致重要器官功能代谢 紊乱和组织结构的损害。
（二）微循环变化的机制
• 1.血管内皮细胞变化 • 血管内皮细胞在维持正常微循环中起关键
作用。严重烧伤后的应激损伤、缺血缺氧 导致的酸中毒、内毒素、肿瘤坏死因子、 氧自由基等物质均可造成内皮细胞受激或 损伤，微血管通透性增高。
• 近年来，微循环功能不全所造成的灌流量、 供氧量持续减低，被认为是重症休克发生 的重要机制之一。
• 烧伤后大量液体丢失引起循环血量不足， 使冠脉灌流减少和心肌供血不足，能量缺 乏和酸中毒是心肌细胞能量代谢酶的活性 受到抑制，影响心肌的舒缩功能。
烧伤休克的特点
• 1.烧伤病人休克为低血容量性休克，与急性失血性休克不 同。烧伤病人的体液丢失和有效循环血量的减少是逐渐发 生的，且有一定的规律性。体液渗出以伤后6～8小时为最 高峰，36小时后开始回吸收。
• 血容量不足直接导致心排出量下降，血流动力学 改变及微循环障碍。
二.微循环变化
• （一）烧伤后微循环变化 • 微循环是循环系统的功能单位，也是体内重要储
血库，其变化对循环系统功能和组织细胞的生理 活动都有直接影响。
• 烧伤后，患部皮肤肌肉的血管通透性增高最显著， 而远隔部位组织器官（肝脾肾）的通透性亦有一 定程度的增高，这使得血浆一方面从烧伤创面渗 出、丢失，同时也渗至远隔部位的组织间隙，导 致循环血量减少，引起低血容量性休克。