内科慢支COPD肺心病精品PPT课件
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内科学copdppt课件
COPD病理
中央气道（气管、内径>2mm的支气管） 炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞 结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生
外周气道（内径<2mm的细支气管） 炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞（CD 8+>CD 4+） 纤维母细胞 结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、 气道腔炎性渗出、气道狭窄
听诊肺基底部可闻细啰音；X线胸片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)
支气管扩张
大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；X线胸片或C T示支气管扩张、管壁增厚
鉴别诊断要点
慢性阻塞性肺疾病
中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆性气流受限
影像学检查
影像学检查
血气分析
FEVl＜40％预计值应做血气分析 轻、中度低氧血症 低氧血症加重 高碳酸血症 呼吸衰竭的标准： 静息状态 海平面 吸空气 PaO2＜60 mm Hg伴或不伴 PaCO2＞50 mm Hg
其他实验室检查：
PaO2＜55 mm Hg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积＞55％诊断为红细胞增多症 并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞 痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等
COPD的定义
慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease，COPD） 慢性支气管炎（ chronic bronchitis） 肺气肿（emphysema） 支气管哮喘（bronchial asthma）
4
6
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肺气肿
COPD
支气管哮喘
中央气道（气管、内径>2mm的支气管） 炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞 结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生
外周气道（内径<2mm的细支气管） 炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞（CD 8+>CD 4+） 纤维母细胞 结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、 气道腔炎性渗出、气道狭窄
听诊肺基底部可闻细啰音；X线胸片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)
支气管扩张
大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；X线胸片或C T示支气管扩张、管壁增厚
鉴别诊断要点
慢性阻塞性肺疾病
中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆性气流受限
影像学检查
影像学检查
血气分析
FEVl＜40％预计值应做血气分析 轻、中度低氧血症 低氧血症加重 高碳酸血症 呼吸衰竭的标准： 静息状态 海平面 吸空气 PaO2＜60 mm Hg伴或不伴 PaCO2＞50 mm Hg
其他实验室检查：
PaO2＜55 mm Hg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积＞55％诊断为红细胞增多症 并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞 痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等
COPD的定义
慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease，COPD） 慢性支气管炎（ chronic bronchitis） 肺气肿（emphysema） 支气管哮喘（bronchial asthma）
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3
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肺气肿
COPD
支气管哮喘
2024年版慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗指南解读PPT课件
2024年版慢性阻塞性肺疾病 （COPD）诊疗指南解读
汇报人：xxx
2024-01-29
目录
Contents
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 诊断方法与评估指标 • 治疗方案及药物选择原则 • 急性加重期管理与预防措施 • 并发症监测与处理策略 • 患者教育与康复支持
01 慢性阻塞性肺疾病概述
COPD定义与发病机制
心血管疾病
COPD患者易并发心血管疾病，如高 血压、冠心病、心力衰竭等。这些并 发症的发生与COPD引起的全身性炎 症反应、氧化应激等因素有关。
焦虑和抑郁
COPD患者常伴有焦虑和抑郁症状， 这些心理并发症会影响患者的生活质 量和治疗效果。
骨质疏松症
COPD患者骨质疏松症的发病率较高 ，可能与长期缺氧、营养不良、使用 糖皮质激素等因素有关。
心理评估
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应进行心理评估，并给予相应的心 理干预和治疗。
肺癌筛查
对于长期吸烟的COPD患者，应进行肺癌筛查，以便早期发现和治疗 肺癌。
并发症处理原则和策略
心血管疾病处理
对于并发心血管疾病的患者，应积极治疗原发病 ，控制血压、血糖、血脂等指标，并给予相应的 药物治疗。
心理干预和治疗
流行病学现状及危险因素
流行病学现状
COPD是全球范围内的高发病、高致残、高致死率疾病之一。在我国，40岁以上人群 COPD患病率高达13.7%，且患病率随着年龄增长而升高。
危险因素
吸烟是COPD最重要的环境发病因素，其他危险因素包括职业性粉尘和化学物质接触、 室内空气污染、呼吸道感染、社会经济地位较低等。此外，个体因素如遗传、气道高反
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应采取心理干 预和治疗措施，如认知行为疗法、药物治疗等。
汇报人：xxx
2024-01-29
目录
Contents
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 诊断方法与评估指标 • 治疗方案及药物选择原则 • 急性加重期管理与预防措施 • 并发症监测与处理策略 • 患者教育与康复支持
01 慢性阻塞性肺疾病概述
COPD定义与发病机制
心血管疾病
COPD患者易并发心血管疾病，如高 血压、冠心病、心力衰竭等。这些并 发症的发生与COPD引起的全身性炎 症反应、氧化应激等因素有关。
焦虑和抑郁
COPD患者常伴有焦虑和抑郁症状， 这些心理并发症会影响患者的生活质 量和治疗效果。
骨质疏松症
COPD患者骨质疏松症的发病率较高 ，可能与长期缺氧、营养不良、使用 糖皮质激素等因素有关。
心理评估
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应进行心理评估，并给予相应的心 理干预和治疗。
肺癌筛查
对于长期吸烟的COPD患者，应进行肺癌筛查，以便早期发现和治疗 肺癌。
并发症处理原则和策略
心血管疾病处理
对于并发心血管疾病的患者，应积极治疗原发病 ，控制血压、血糖、血脂等指标，并给予相应的 药物治疗。
心理干预和治疗
流行病学现状及危险因素
流行病学现状
COPD是全球范围内的高发病、高致残、高致死率疾病之一。在我国，40岁以上人群 COPD患病率高达13.7%，且患病率随着年龄增长而升高。
危险因素
吸烟是COPD最重要的环境发病因素，其他危险因素包括职业性粉尘和化学物质接触、 室内空气污染、呼吸道感染、社会经济地位较低等。此外，个体因素如遗传、气道高反
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应采取心理干 预和治疗措施，如认知行为疗法、药物治疗等。
2024版慢性阻塞性肺疾病ppt课件
综合管理策略和多学科合作将成为慢 性阻塞性肺疾病治疗的重要方向
2024/1/25
个体化治疗和精准医学将在慢性阻塞 性肺疾病的治疗中发挥越来越重要的 作用
新的治疗手段和药物的不断涌现将为 慢性阻塞性肺疾病的治疗提供更多选 择
26
THANKS
感谢观看
2024/1/25
27
2024/1/25
16
心血管合并症风险评估及干预措施
2024/1/25
风险评估
通过心电图、超声心动图等检查手 段，评估患者心血管合并症的风险， 如心肌缺血、心力衰竭等。
干预措施
针对患者具体病情，采取相应治疗 措施，如控制高血压、改善心肌供 血、减轻心脏负荷等，以降低心血 管事件的发生率。
17
其他并发症（如骨质疏松等）防范建议
耐量。
2024/1/25
药物治疗选择
根据症状严重程度、急性加重风险、 副作用等因素选择合适药物。
药物治疗调整
根据症状缓解程度、副作用等及时 调整治疗方案。
12
非药物治疗方法探讨
01
02
03
氧疗
对于严重低氧血症患者， 长期氧疗可提高生存率。
2024/1/25
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 机械通气可维持生命。
4
流行病学及危害程度
流行病学
COPD是全球范围内的一种常见疾病，尤其在吸烟人群中更为普遍。其发病率 和死亡率均较高，严重影响患者的生活质量和预期寿命。
危害程度
COPD可导致患者呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，严重影响患者的日常活动和 生活质量。随着病情的发展，患者可能出现呼吸衰竭、肺心病等严重并发症， 甚至危及生命。
19
康复期目标设定和实施方案
2024/1/25
个体化治疗和精准医学将在慢性阻塞 性肺疾病的治疗中发挥越来越重要的 作用
新的治疗手段和药物的不断涌现将为 慢性阻塞性肺疾病的治疗提供更多选 择
26
THANKS
感谢观看
2024/1/25
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2024/1/25
16
心血管合并症风险评估及干预措施
2024/1/25
风险评估
通过心电图、超声心动图等检查手 段，评估患者心血管合并症的风险， 如心肌缺血、心力衰竭等。
干预措施
针对患者具体病情，采取相应治疗 措施，如控制高血压、改善心肌供 血、减轻心脏负荷等，以降低心血 管事件的发生率。
17
其他并发症（如骨质疏松等）防范建议
耐量。
2024/1/25
药物治疗选择
根据症状严重程度、急性加重风险、 副作用等因素选择合适药物。
药物治疗调整
根据症状缓解程度、副作用等及时 调整治疗方案。
12
非药物治疗方法探讨
01
02
03
氧疗
对于严重低氧血症患者， 长期氧疗可提高生存率。
2024/1/25
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 机械通气可维持生命。
4
流行病学及危害程度
流行病学
COPD是全球范围内的一种常见疾病，尤其在吸烟人群中更为普遍。其发病率 和死亡率均较高，严重影响患者的生活质量和预期寿命。
危害程度
COPD可导致患者呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，严重影响患者的日常活动和 生活质量。随着病情的发展，患者可能出现呼吸衰竭、肺心病等严重并发症， 甚至危及生命。
19
康复期目标设定和实施方案
呼吸系统疾病--慢性阻塞性肺疾病、肺心病 ppt课件
右心室肥厚表现： 1、剑突下心脏搏动或心音增强
2、活动后心悸
3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等
右心室扩大衰竭表现：
1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音 2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈（？）
26 ppt课件 3、下腔静脉回流受阻：肝肿大（？）、下肢水肿、
ppt课件
27
肺、心功能代偿期 主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现
ppt课件 17
预 后
肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关
FEV1<1.2L生存年限为10年，FEV1<1.0L生 存年限为5年，<700ml生存年限为2年
ppt课件
18
第二篇 呼吸系统疾病
慢性肺源性心脏病
（chronic pulmonary heart disease）
ppt课件
ppt课件 9
ppt课件
10
影像学检查（见图片） 心电图检查：低电压，但无诊断意义
血气分析：判断呼吸衰竭
血常规和痰检查
ppt课件
11
肋间隙增宽、 肋骨平行、 膈降低且变平， 两肺透亮度增加， 心影狭长
ppt课件
12
诊断
依据：
1、吸烟等高危因素 2、慢支+逐渐加重的呼吸困难
病程分期：
ppt课件 41
案例讨论
女性，65岁。确诊为慢性阻塞性肺疾 病(COPD)20年，加重1周入院。入院时神 清，吸人40％浓度氧后，患者出现呼之 不应，患者出现意识障碍的原因是什么？
ppt课件
42
归纳总结和测评
慢阻肺和肺心病ppt课件
慢阻肺和肺心病
治疗—急性加重期
原则
• 积极控制感染 • 通畅呼吸道，改善呼吸功能 • 纠正缺氧和二氧化碳潴留 • 控制呼吸和心力衰竭
慢阻肺和肺心病
治疗—急性加重期
（一）控制感染
• 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感 染以G－菌占多数
• 根据痰培养及药敏选择有效抗生素
常用的有青霉素类、氨基糖甙类、 氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药
慢阻肺和肺心病
［病因和发病机制］
空气污染 吸烟——密切相关 感染——重要因素 其他——过敏因素、机体内在因素
［病理］
柱状上皮、纤毛、粘液杯状细胞、
黏膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改
变。
慢阻肺和肺心病
［临床表现］
症状 咳、痰、喘、炎
体征 早期→无异常体征 急性发作期→干湿性啰音 喘息型→哮鸣音 肺气肿→肺气肿征
血管管腔狭窄、闭塞
肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压致反 复肺血管栓塞
肺动脉高压
慢阻肺和肺心病
发病机制—肺动脉高压的形成
血容量增多和血液粘滞度增加继发性RBC 血液粘滞度Fra bibliotek慢性缺氧
醛固酮
肾小动脉收缩
水钠潴留
肺动脉 压
慢阻肺和肺心病
血容量
发病机制
二、心脏负荷增加，心肌受损
• 肺动脉高压 • 心肌缺氧 • 酸碱平衡失调
血气分析
PaO2↓，PaCO2↑或正常
慢阻肺和肺心病
诊断
慢性肺脏疾病史，肺气肿体征 X线检查 肺功能检查
慢阻肺和肺心病
并发症
自发性气胸 慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 胃溃疡 继发性红细胞增多症
慢阻肺和肺心病
治疗
治疗—急性加重期
原则
• 积极控制感染 • 通畅呼吸道，改善呼吸功能 • 纠正缺氧和二氧化碳潴留 • 控制呼吸和心力衰竭
慢阻肺和肺心病
治疗—急性加重期
（一）控制感染
• 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感 染以G－菌占多数
• 根据痰培养及药敏选择有效抗生素
常用的有青霉素类、氨基糖甙类、 氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药
慢阻肺和肺心病
［病因和发病机制］
空气污染 吸烟——密切相关 感染——重要因素 其他——过敏因素、机体内在因素
［病理］
柱状上皮、纤毛、粘液杯状细胞、
黏膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改
变。
慢阻肺和肺心病
［临床表现］
症状 咳、痰、喘、炎
体征 早期→无异常体征 急性发作期→干湿性啰音 喘息型→哮鸣音 肺气肿→肺气肿征
血管管腔狭窄、闭塞
肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压致反 复肺血管栓塞
肺动脉高压
慢阻肺和肺心病
发病机制—肺动脉高压的形成
血容量增多和血液粘滞度增加继发性RBC 血液粘滞度Fra bibliotek慢性缺氧
醛固酮
肾小动脉收缩
水钠潴留
肺动脉 压
慢阻肺和肺心病
血容量
发病机制
二、心脏负荷增加，心肌受损
• 肺动脉高压 • 心肌缺氧 • 酸碱平衡失调
血气分析
PaO2↓，PaCO2↑或正常
慢阻肺和肺心病
诊断
慢性肺脏疾病史，肺气肿体征 X线检查 肺功能检查
慢阻肺和肺心病
并发症
自发性气胸 慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 胃溃疡 继发性红细胞增多症
慢阻肺和肺心病
治疗
COPD、肺心病教材教学课件
教学内容和重点
COPD的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗
重点讲解COPD的发病机制，以及其在不同阶段的表现和治疗方法。
肺心病的发生机制、病理生理改变、临床表现和诊断
阐述肺心病的发生和发展过程，以及其对心肺功能的影响和诊断标准。
并发症及其处理
介绍COPD和肺心病常见的并发症及其处理方法，如肺部感染、呼吸衰竭等。
• 需要与COPD和肺心病鉴别的疾病包括哮喘、肺结核、肺部肿 瘤等。这些疾病在症状、体征和检查结果上与COPD和肺心病 有所不同，需要进行鉴别诊断以避免误诊。
03
COPD和肺心病的治疗
药物治疗
01
02
03
支气管舒张药
用于缓解COPD患者的症 状，如喘息和呼吸困难， 包括β2受体激动剂、抗胆 碱能药物和茶碱类药物。
肺心病
由于慢性肺部疾病或其他原因导致肺部血管阻力增加，引起右心肥厚、扩张和 右心衰竭的一类心脏病。
COPD和肺心病的症状和体征
COPD的症状
包括慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难，以及在活动后加重的症状 。随着病情的进展，可能出现体重下降、食欲减退等全身症 状。
肺心病的症状
早期可能无明显症状，随着病情发展，可能出现活动后气短 、乏力、心悸、下肢水肿等症状。严重时可能出现右心衰竭 的表现，如呼吸困难、颈静脉怒张、肝肿大等。
减少室内空气污染，保持室内 通风良好，减少室外空气污染
物的吸入。
控制策略和方法
药物治疗
根据病情需要，医生会 开具适当的药物来控制
症状、改善肺功能。
长期氧疗
对于严重缺氧的患者， 医生会建议长期氧疗，
以提高生活质量。
康复治疗
包括呼吸锻炼、运动训 练等，有助于改善心肺 功能，提高生活质量。
COPD慢性支气管炎阻塞性肺气肿肺心病及呼吸衰竭PPT课件
第13页/共167页
Physician Office Visits for Chronic and Unspecified Bronchitis, U.S.
Number (Millions)
1515
1010
55
00
1980
1980
1985
1985
1990
1Y9ea9r0
Source: National Ambulatory Medical Care Survey,
（中） ➢WHO估计2000年全球约274万人死于COPD ➢1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计到2020年将排到
第五位。 ➢W H O 估 计 全 世 界 有 1 1 亿 人 吸 烟 ， 至 2 0 2 5 年 将 增 加 到 1 6 亿 人 在 中 、 低 收 入 国
家，吸烟率快速上升。
肺气肿体征
视诊：桶状胸 触诊：触觉语颤普遍减
弱或消失 叩诊：过清音，心浊音
界缩小或不易叩出，肺 下界和肝浊音界下移 听诊：心音遥远，呼吸 音普遍减弱，呼气延长
第34页/共167页
合并感染时肺部可有干湿啰音。 如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。
第35页/共167页
辅助检查
第22页/共167页
病理学（Pathology)
正常
大体解剖
异常
第23页/共167页
病理学（Pathology)
表现为慢性气道炎症
➢支气管粘膜内炎性细 胞浸润
➢支气管粘液腺体增生 ➢支气管粘膜毛细血管
充血
第24页/共167页
病理学（Pathology)
电镜下正常气道粘膜表面的纤毛
Physician Office Visits for Chronic and Unspecified Bronchitis, U.S.
Number (Millions)
1515
1010
55
00
1980
1980
1985
1985
1990
1Y9ea9r0
Source: National Ambulatory Medical Care Survey,
（中） ➢WHO估计2000年全球约274万人死于COPD ➢1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计到2020年将排到
第五位。 ➢W H O 估 计 全 世 界 有 1 1 亿 人 吸 烟 ， 至 2 0 2 5 年 将 增 加 到 1 6 亿 人 在 中 、 低 收 入 国
家，吸烟率快速上升。
肺气肿体征
视诊：桶状胸 触诊：触觉语颤普遍减
弱或消失 叩诊：过清音，心浊音
界缩小或不易叩出，肺 下界和肝浊音界下移 听诊：心音遥远，呼吸 音普遍减弱，呼气延长
第34页/共167页
合并感染时肺部可有干湿啰音。 如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。
第35页/共167页
辅助检查
第22页/共167页
病理学（Pathology)
正常
大体解剖
异常
第23页/共167页
病理学（Pathology)
表现为慢性气道炎症
➢支气管粘膜内炎性细 胞浸润
➢支气管粘液腺体增生 ➢支气管粘膜毛细血管
充血
第24页/共167页
病理学（Pathology)
电镜下正常气道粘膜表面的纤毛
2024年版慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗指南解读PPT课件
更新内容及依据
更新了COPD的诊断标准，包括 临床表现、肺功能检查等，使诊 断更加准确可靠。
推荐了新型治疗药物和技术，如 长效支气管舒张剂、抗炎药物、 肺康复等，为COPD治疗提供更 多选择。
增加了COPD的病情评估方法， 包括症状评估、急性加重风险评 估等，为制定个体化治疗方案提 供依据。
依据最新的临床研究证据和专家 共识，对原有推荐意见进行了修 订和完善。
02
03
定期监测
对COPD患者的心血管健康状况进行定 期监测，及时发现并处理异常情况。
合并肺部感染时抗生素使用原则
01
明确感染病原体
通过痰液培养、血培养等手段， 明确感染病原体的种类和药物敏 感情况。
02
选用敏感抗生素
03
合理使用抗生素
根据病原体种类和药物敏感情况 ，选用敏感的抗生素进行治疗， 确保治疗效果。
通过测量肺活量、用力肺活量等指标，评估 肺部通气功能。
一秒率（FEV1/FVC）
判断气流受限的主要指标，COPD患者通常 一秒率降低。
肺弥散功能检查
评估肺部气体交换能力，COPD患者可能出 现弥散功能降低。
影像学检查在COPD中应用
X线检查
01
观察肺部结构和形态变化，如肺气肿、肺大泡等。
CT检查
02 高分辨率CT可更清晰地显示肺部细微结构，有助于
诊断标准及鉴别诊断
要点一
诊断标准
COPD的诊断主要依据临床表现、危险因素接触史、体征 及实验室检查等资料综合分析确定。肺功能检查对确定气 流受限有重要意义。
要点二
鉴别诊断
COPD需要与支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核等疾病 进行鉴别诊断。支气管哮喘以反复发作的喘息、气急、胸 闷或咳嗽等症状为主，多数患者可自行缓解或经治疗后缓 解。支气管扩张症主要表现为持续或反复的咳嗽、咳痰或 咳脓痰，常伴有咯血。肺结核则有结核毒血症状，如低热 、盗汗、乏力等，X线胸片检查可发现肺部病变。
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收缩血管的活性物质 肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压
血清H+增高
白三烯、5-HT、 PAF、血管紧
张素Ⅱ等
发病机制—肺动脉高压的形成
肺血管阻力增加的解剖性因素
慢性炎症 肺小动脉血管炎
肺泡内压 肺泡毛细血管受压
呼吸性酸中毒 肺泡毛细血管床减损
血管管腔狭窄、闭塞
肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压致反 复肺血管栓塞
［病因和发病机制］
空气污染 吸烟——密切相关 感染——重要因素 其他——过敏因素、机体内在因素
［病理］
柱状上皮、纤毛、粘液杯状细胞、 黏膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改 变。
［临床表现］
症状
咳、痰、喘、炎
体征
早期→无异常体征
急性发作期→干湿性啰音
喘息型→哮鸣音 肺气肿→肺气肿征
混有湿啰音和哮鸣 音且呼气相延长
慢性支气管炎、 慢性阻塞性肺疾病
和 慢性肺源性心脏病
第一节 慢性支气管炎 第二节 慢性阻塞性肺疾病 第三节 慢性肺源性心脏病
第一节 慢性支气管炎
Chronic Bronchitis
定义：
气管、支气管黏膜、黏膜下层、 基底层、外膜及其周围组织的慢性非 特异性炎症。临床上以反复发作的咳 嗽、咳痰或伴有喘息为特征。病情进 展可发展为慢性阻塞性肺气肿、肺动 脉高压、肺源性心脏病。
临床表现
二、体征
肺气肿征 望：桶状胸、呼吸运动减弱 触：语颤减弱 叩：过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出 听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远
合并感染时肺部可有干湿啰音。 如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢
性肺源性心脏病。
实验室和其他检查
X线胸片检查
肺野扩大，透亮 度增加，肋间隙 增宽，横隔下降， 心界缩小。
三、肺功能变化
通气功能障碍：肺顺应性↓，RV↑，FEV1↓， MVV↓，最大呼气中期流量 ↓。 换气功能障碍：通气/血流分布不均匀
临床表现
症状 ： 逐渐加重的气短 体征 ： 特异性体征
临床表现
一、症状
在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。 劳力性呼吸困难→静息时呼吸困难。
分型： 气肿型（PP型） 支气管炎型（BB型）
临床表现
在原发病的各种症状和体征基础上， 逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的 征象。
肺、心功能代偿期（缓解期）
肺、心功能失代偿期（急性加重期）
临床表现—代偿期 主要是慢阻肺的表现
活动后气促、运动耐量减退 慢性咳嗽、咳痰 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音
临床表现—失代偿期
一、积极控制原发病
二、改善营养状态 三、呼吸训练 四、手术治疗
体育锻炼 呼吸肌训练 家庭氧疗
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第三节 慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
定义
简称肺心病，是由于慢性肺、 胸廓或肺血管的疾病引起的肺循 环阻力增加，肺动脉高压和右心 室肥大，伴或不伴右心功能衰竭 的一类心脏疾病。
［临床表现］
临床分型和分期 分型——单纯型和喘息型 分期
急性发作期 慢性迁延期 临床缓解期
［实验室及其他检查］
血常规 痰液的检查 Ｘ线检查 呼吸功能的检查
通气功能障碍：最大呼气-流量曲线在 25%、 50%肺活量时明显降低 FEV1、FEV1/FVC 下降、MVV下降
［诊断］
咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个 月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾患。
病理和病理生理
一、肺脏的变化
病理分型：
小叶中央型
全小叶型
间隔旁型 不规则型
小叶中央型 狭窄：终末细支气管 和1级呼吸性细支气管 狭窄 2、3级呼吸性细 支气管扩张
全小叶型 狭窄：呼吸性细支气管 扩张：狭窄部分的远端
病理和病理生理
二、肺血管、心脏的变化
小血管管腔变窄、闭塞。 后期发展成肺心病时有右心改变。
病 因 常继发于慢性支气管炎等
感染
基因
（蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关）
发病机制
病理和病理生理
肺脏的变化 肺血管和心脏的变化 肺功能的变化
正常 肺气肿
病理和病理生理
一、肺脏的变化
肉眼：肺脏过度膨大， 失去弹性，灰白色。
镜下：见肺泡壁变薄、胀 大，破裂或形成大泡，血供减 少，弹性纤维网破坏。
实验室和其他检查
肺功能检查
FEV1/FVC＜70%； RV/TLC＞40% ; MVV （最大通气量） ＜ 80%。
血气分析
PaO2↓，PaCO2↑或正常
诊断
慢性肺脏疾病史，肺气肿体征 X线检查 肺功能检查
并发症
自发性气胸 慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 胃溃疡 继发性红细胞增多症
治疗
治疗目标：延缓病程进展、控制症状、 减少并发症及增加活动能力，延长生 命、提高生活质量。
病因
支气管、肺疾病：COPD最为多见 胸廓运动障碍性疾病：胸廓或脊椎
畸形、神经肌肉疾患 肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暂
停综合征等
发病机制
一、肺动脉高压的形成 功能性因素 解剖性因素 血容量增多和血液粘滞度增加
发病机制—肺动脉高压的形成
肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧
高碳酸血症
呼吸性酸中毒
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第二节 慢性阻塞性肺疾病
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
定义：
阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包 括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡） 并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增 大的一种疾病。
肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性 肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔 旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。
肺动脉高压
发病机制—肺动脉高压的形成
血容量增多和血液粘滞度增加
继发性RBC 血液粘滞度
慢性缺氧
醛固酮
肾小动脉收缩
水钠潴留
肺动脉 压
血容量
发病机制
二、心脏负荷增加，心肌受损
肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调
三、潴留引 起的多器官功能损害
如每年发病持续不足3个月，有明确的客 观检查依据亦可诊断。
［鉴别诊断］
肺结核 支气管哮喘 支气管扩张
［治疗］
急性发作期治疗
控制感染：选择合适的抗菌素 祛痰镇咳：改善症状、消除症状、掌 握镇咳指征。 解痉平喘：解除气道痉挛。 雾化吸入：气道湿化利于排痰。
［治疗］
缓解期治疗
加强锻炼、增强体质。 预防感冒、防止反复发作。 避免诱因。 提高免疫功能。