OHA2004口服降糖药知识
降糖药的服用方法
降糖药的服用方法
降糖药一般需要在医生的指导下使用。
下面是一般的降糖药的服用方法：
1. 按照医生的建议，选择合适的降糖药品。
2. 每次服药前先洗手，确保双手清洁。
3. 按照处方或说明书上的剂量准确地取药，并遵循医生的指示。
4. 一般来说，降糖药需要在餐前或餐后服用，具体服用时间和饭前饭后有关，需遵循医生的建议。
5. 口服药物时，可以用适量的温水送服，注意药物是否需要空腹服用。
6. 如果服用的是胰岛素注射剂，需要使用注射器或胰岛素笔进行注射。
首先要确保注射器或胰岛素笔的干净，同时使用不同时间的胰岛素注射剂时要用不同的注射器或更换针头。
7. 使用降糖药物期间，可以每天固定时间测量血糖，以掌握用药效果。
8. 尽量按时服药，避免漏服或重复服药。
9. 如果在服药期间出现异常症状或副作用，应及时向医生咨询。
10. 在使用降糖药物期间，建议保持良好的生活习惯，包括合理饮食、适量运动、控制体重等。
请记住，任何时候使用降糖药物都需要在医生的指导下进行，且具体服用方法可能因药物种类和个人情况略有不同。
胰岛素和口服降糖药合用治疗Ⅱ型糖尿病
胰岛素和口服降糖药合用治疗Ⅱ型糖尿病翁孝刚【期刊名称】《新乡医学院学报》【年(卷),期】1994(11)1【摘要】研究目的探讨Ⅱ型糖尿病（NIDDM）患者对口服降糖药（OHA）继发性失效的原因及其治疗。
研究背景随着病程的延长，NIDDM患者对OHA继发性失效的发生率逐渐增加，其发生机制不明，目前尚无校为理想的治疗方法。
研究方法选用对OHA继发性失效的NIDDM患者32例，给予胰岛素和OHA联合治疗；并用放免法测定血胰岛素浓度，以探讨其β一细胞功能。
结果115例NIDDM患者中，对OHA继发性失效的总发生率为27．83％。
与对OHA有效组相比，继发性失效组病程较长，馒头县试验胰岛素释放明显降低。
由于和OHA合用，继发性失效组患者的胰岛素用量较小，血糖控制良好。
结论NIDDM对OHA继发性失效的原因可能与其病程长、β-细胞功能衰竭有关。
联合胰岛素和OHA治疗可减少胰岛素用量，使血糖控制在较为理想水平，是一种较理想的治疗手段。
【总页数】4页(P31-33,48)【作者】翁孝刚【作者单位】不详;不详【正文语种】中文【中图分类】R587.105【相关文献】1.口服降糖药与中效胰岛素合用治疗糖尿病42例临床观察 [J], 吴建美2.基础胰岛素联合口服降糖药治疗的2型糖尿病患者自我调整胰岛素剂量的疗效分析 [J], 邱丽玲;朱柏乐;尚治新;梁干雄3.医保准入后德谷门冬双胰岛素对比甘精胰岛素治疗口服降糖药控制不佳的中国2型糖尿病患者的成本-效果 [J], 陶立波;王芳旭4.比较分析甘精胰岛素、预混胰岛素分别联合口服降糖药治疗2型糖尿病(T2DM)的效果 [J], 肖凤华5.甘精胰岛素与预混胰岛素联合口服降糖药治疗2型糖尿病效果比较 [J], 刘文文;楼雪勇;毛红仙;桑玉明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
口服降糖药物
物
释放。
与
Su
不
仅在葡萄糖浓度为3~10mmol/L时，才具有刺激
同
胰岛素分泌作用
点
格列奈类药物（Meglitinide）
作用机制
这些特点决定了格列奈类药物恢复餐后早 期胰岛素分泌时相的作用更显著、更符合生 理需求、控制餐后血糖的效果更好、发生低 血糖的机会更低，且对功能受损的胰岛细胞 可起到保护作用。
临床常用磺脲类药物
格列喹酮(Gliquidone,糖适平)
迅速吸收或近乎完全吸收，口服后2－3小时出现血药峰值；属
短效磺脲类主要在肝脏代谢, 约95%由胆汁排出，少量(约5％) 由肾脏排泄，对肾功能较差者可应用，常用量每日30－90mg
，分2－3次服用
格列美脲（Glimepiride, 亚莫利）第三代磺脲类
葡萄糖激酶
葡萄糖
葡萄糖
G-6-P
代谢
信号 分泌颗粒
ATP
K+ATP
ADP
钙内流
去极化
胰岛素分泌
钙内流
磺脲类药物（Sulfonylureas，SU）
适应症
新诊断的T2DM非肥胖患者经饮食控制、运动治疗后血 糖控制不满意者。
年龄大于40岁、病程小于5年、空腹血糖小于10mmol/l时效果 较好。
随着疾病进展，需与其他作用机制不同的口服降糖药 或胰岛素联用。
促进第一时相与第二时相胰岛素分泌，增加胰岛素敏感性，与 优降糖相比，降糖作用快而持久。常用剂量1-6mg。分1-2次服 用。
磺脲类药物（Sulfonylureas， SU）
磺脲类主要临床特点及应用
名称
片剂量 剂量范围 服药次数 （mg） （mg/d) （每天)
口服降糖药使用方法
口服降糖药使用方法下面就将各类口服降糖药的功用特点及用法介绍如下，供糖尿病患者选用时参考：一、磺脲类药物治疗效果：大多数Ⅱ型糖尿病患者开始应用时有效，空腹及餐后血糖可降低，糖化血红蛋白可下降1%～2%，随着疗程的延长，效果渐差。
5年后，约半数患者还能保持满意的血糖控制。
副作用：最主要的副作用是低血糖，其发生往往不像胰岛素引起的那样容易早期察觉，且持续时间长，严重时可导致永久性神经损害。
年老体弱、长效制剂用量偏大可发生严重低血糖甚至危及生命。
磺脲类药物种类：第一代：甲磺丁脲D860、氯磺丙脲。
这些药物降糖作用弱，用量大，现已较少使用，但价格便宜，经济条件差的患者仍可使用。
第二代：较常用的有以下几种：优降糖：价廉、应用广，降糖作用明显，为长效降糖药。
达美康：为中效降糖药，降糖作用温和，较少引起严重低血糖副作用。
美吡达与糖适平：均为短效制剂，作用时间短，因此不易造成低血糖反应，老年人服用比较安全。
缺点是服用次数须增加。
糖适平又称为“糖肾平”，主要在肾脏代谢，约95%有胆汁排出，可用于肾功能不全者。
亚莫力：是新一代磺脲类降糖药，与优降糖相比，降糖作用快且持久，促胰岛素释放的作用更快，仅有轻度低血糖反应。
二、非磺脲类胰岛素促分泌剂瑞格列奈：即诺和龙，单独应用低血糖发生较少，与二甲双胍合用降糖效果明显优于两药单用，但须注意避免较重低血糖。
此药能快速使胰岛素释放，有利于控制餐后高血糖，便于病人就餐时服用。
主要的副作用为轻度的低血糖。
主要经粪胆途径排出，无肾毒性。
三、双胍类降糖药主要有降糖灵苯乙双胍、降糖片二甲双胍。
适应症：Ⅱ型糖尿病、肥胖、高胰岛素血症者可首选此类药物;磺脲类继发失效的可改用或加用此类药物;Ⅰ型糖尿病用胰岛素治疗血糖不稳定者也可服用此类药物。
副作用：最常见的是消化道反应如口苦、口中有异味、厌食、恶心、呕吐、腹泻等，饭后服用可减少这些反应，最重要的是乳酸中毒。
偶有过敏反应，表现为皮肤斑疹，停药后即可消退。
(完整版)常见口服降糖药种类
(完整版)常见口服降糖药种类1. 口服降糖药的分类口服降糖药是一种用于治疗糖尿病的药物，根据其作用机制和化学结构的不同，可以分为以下几类：1.1 双胍类药物- 双胍类药物是口服降糖药中的主要药物之一，常见的包括二甲双胍（Metformin）和磺脲类双胍（Sulfonylureas）。
- 该类药物通过提高机体对胰岛素的敏感性，降低肝糖原合成和提高组织摄取葡萄糖的能力，从而降低血糖水平。
1.2 磺脲类药物- 磺脲类药物主要包括格列本脲（Glimepiride）、格列齐特（Gliclazide）和格列美脲（Glyburide）等。
- 它们通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，帮助降低血糖水平。
1.3 α-糖苷酶抑制剂- α-糖苷酶抑制剂是一类可以抑制肠道糖苷酶酶活性的药物，常见的包括阿卡波糖（Acarbose）和沙格列酮（Miglitol）等。
- 它们通过延缓肠道葡萄糖的吸收，降低餐后血糖峰值，起到降糖的作用。
1.4 睾酮受体激动剂- 睾酮受体激动剂是一类用于治疗2型糖尿病的药物，常见的包括丙戊酸二丁酯（Pioglitazone）和罗格列酮（Rosiglitazone）等。
- 它们通过改善机体对胰岛素的敏感性和降低机体对葡萄糖的产生、提高外周组织对葡萄糖的使用能力来降低血糖水平。
1.5 增强胰岛素分泌剂- 增强胰岛素分泌剂是一类通过刺激胰岛β细胞增加胰岛素分泌的药物，常见的包括胰岛素分泌剂磺脲类似物（Repaglinide）和胰岛素促分泌素（Glinides）等。
- 它们通过增加胰岛素的分泌量，帮助降低血糖水平。
2. 口服降糖药的使用注意事项- 使用口服降糖药时，应严格按照医生的指导和药物说明进行用药，不可随意更改剂量或停止服用。
- 使用过程中要注意监测血糖水平，并及时向医生汇报药效和不适情况。
- 需要注意口服降糖药可能出现的副作用，如低血糖、消化道反应等，遇到严重副作用应及时就医。
- 对于特殊人群，如妊娠期妇女、哺乳期妇女、老年人和肝肾功能不全者等，应在医生指导下谨慎使用口服降糖药。
内科知识点记忆口诀
内科知识点最全记忆口诀1呼吸系统1、慢性肺心病并发症肺脑酸碱心失常休克出血DIC2、控制哮喘急性发作的治疗方法“两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬”“两碱”——茶碱类药物、抗胆碱能类药物“激素”——肾上腺糖皮质激素“色甘酸”——色甘酸二钠“肾上”——拟肾上腺素药物“抗钙”——钙拮抗剂“酮替芬”——酮替芬3、感染性休克的治疗“休感激、慢活乱,重点保护心肺肾”“休”——补充血容量,治疗休克“感”——控制感染“激”——糖皮质激素的应用“慢”——缓慢输液,防止出现心功不全“活”——血管活性物质的应用“乱”——纠正水、电解质和酸碱紊乱4、大叶性肺炎七绝充血水肿红色变,灰色肝变溶解散,胸痛咳嗽铁锈痰,呼吸困难肺实变;5、小叶性肺炎老弱病残混合感,细支气管为中心化脓性炎;6、呼吸衰竭变化有七,脑心肾血及呼吸,水电酸碱较复杂,血气分析是机理,紫绀抽搐嗜睡昏迷,给氧通气抢救第一;2内分泌系统1、还珠格格与降糖药OHA 有如下几类:1.磺脲类:刺激胰岛素分泌,降糖作用好;2.双胍类:不刺激胰岛素分泌,降低食欲;3、葡萄糖苷酶抑制剂:等等;记忆第一类药物时可如此联想:磺,皇,皇帝,所以甲苯磺丁脲是第一代;而格列本脲优降糖格列甲嗪美比哒等第二代可联想成还珠格格;2、SLE诊断要点面盘光,关口精血浆,肾免抗3、甲减的口诀上联：畏冷乏力肌肤冷下联：脱发落眉不出汗横批：一幅笨相4、急性腐蚀性胃炎的处理禁食禁洗快洗胃,蛋清牛奶抗休克;镇静止痛防穿孔,广谱强效抗生素;对症解毒莫忘了,急性期后要扩张;5、烧伤补液先快后慢先盐后糖先晶后碱见尿补钾适时补碱;6、肠结核：任何肠段,回盲部最多；溃疡浅,边缘不整,底部血管多有闭塞;7、肠伤寒：回肠下段；溃疡长轴与肠长轴平行,圆形或椭圆形,底凹凸不平,边缘隆起;8、肠阿米巴病：累及结肠,盲肠最重；溃疡呈口小底大的烧瓶状,边缘呈潜行性;9、细菌性痢疾：发生在大肠,尤以乙状结肠和直肠为重；溃疡呈地图状,大小不一,形状不规则;10、溃疡性结肠炎：位于大肠多在乙状结肠；溃疡呈连续非节段分布,大片不规则;3肾炎1、弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎即急性弥漫性增生性肾小球肾炎;与链球菌感染有关,临床最常见的一型;主要病变：弥漫性毛细血管内皮细胞、血管系膜细胞增生,主要表现为急性肾炎综合症;电镜：基膜和脏层上皮细胞之间可见有电子致密沉积物,其形状如“驼峰”;免疫荧光：免疫球蛋白IgG和补体C3沿毛细血管壁表面和血管系膜区沉淀并呈颗粒荧光肉眼外观：大红肾、蚤咬肾;2、弥漫性毛细血管外增生性肾小球肾炎即快速进行性肾小球肾炎也称新月体性肾小球肾炎;特征：大部分肾小球内有新月体或环形体形成,新月体由明显增生的肾小囊壁层上皮细胞和渗出的单核细胞围绕毛细血管袢所形成;免疫荧光：IgG和补体C3沿毛细血管壁成连续的线性荧光;3、弥漫性膜性增生性肾小球肾炎即系膜毛细血管性肾小球肾炎,也称低补体血性肾小球肾炎;病理特点：毛细血管基膜增厚和血管系膜增生,有些血清补体降低;光镜：增厚的毛细血管呈车轨状或分层状,毛细血管丛分叶状;4、弥漫性膜性肾小球肾炎即膜性肾病;是引起成人肾病综合症最常见原因;此型易发生血栓栓塞性并发症;特点：肾小球毛细血管基膜弥漫性增厚为病变特点,没有细胞反应包括毛细血管内皮细胞、血管系膜细胞及炎细胞;电镜：见钉状突起、梳齿、虫蚀症;肉眼外观：大白肾;5、轻微病变肾小球肾炎,又称脂性肾病肾小管上皮细胞常见大量脂质和蛋白沉积又称足突病肾小囊脏层上皮细胞足突弥漫消失,好发小儿,临床表现为肾病综合症;特点：预后好,90%激素治疗数周病变消失;光镜：肾近曲小管上皮细胞胞桨可见大量脂滴空泡和透明样小滴;电镜：足突弥漫消失;4循环系统1、急性心衰治疗原则端坐位腿下垂强心利尿打吗啡血管扩张氨茶碱激素结扎来放血激素,镇静,吸氧2、心原性水肿和肾原性水肿的鉴别心足肾眼颜,肾快心原慢;心坚少移动,软移是肾原;蛋白.血.管尿,肾高眼底变;心肝大杂音,静压往高变;第一句是开始部位,第二句是发展速度,三四句是水肿性质,后四句是伴随症状;"肾高"的"高"指高血压,"心肝大"指心大和肝大;3、冠心病的临床表现平时无体征,发作有表情,焦虑出汗皮肤冷,心律加快血压升,交替脉,偶可见,奔马律,杂音清,逆分裂,第二音;4、心力衰竭的诱因感染紊乱心失常过劳剧变负担重贫血甲亢肺栓塞治疗不当也心衰5、右心衰的体征：三水两大及其他三水：水肿、胸水、腹水两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀6、洋地黄类药物的禁忌症肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该7、阵发性室上性心动过速的治疗刺迷胆碱洋地黄,升压电复抗失常注：“刺迷”为刺激迷走神经8、继发性高血压的病因两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高注：“两肾”——肾实质性高血压、肾血管性高血压；“原醛”——原发性醛固酮增多症；“嗜铬瘤”——嗜铬细胞瘤；“皮质”——皮质醇增多症；“动脉”——主动脉缩窄；“妊高”——妊娠高血压9、心肌梗塞的症状疼痛发热过速心恶心呕吐失常心低压休克衰竭心10、心梗的并发症心梗并发五种症动脉栓塞心室膨乳头断裂心脏破梗塞后期综合症11、主动脉瓣狭窄的表现：难、痛、晕12、二尖瓣狭窄症状：吸血咳嘶呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶;体征：可参考诊断学相关内容;并发症：房颤有血栓,水肿右室衰,内膜感染少,肺部感染多;13、主动脉瓣狭窄症状：难、痛、晕;呼吸困难,心绞痛,晕厥或晕厥先兆;体征：可参考诊断学相关内容;并发症：失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血14、左心衰：端坐位,腿下垂,吸氧打吗啡,快强心,速利尿,茶碱扩管药15、抗高血压药利尿杯阻,阻钙抑酶加阻a.利尿剂,肾上腺能B受体阻滞剂,钙离子通道阻滞剂及血管紧张素转化酶抑制剂.16、抗高血压药注意1酶尿不用孕.2杯阻不能肺.3尿杯不用糖尿病.4.心衰不用钙杯利尿剂因减少血容量,不应用于孕妇;ACE抑制剂影响胎儿也勿用.B受体阻滞剂不能用于哮踹j及COPD,因可以引起支气管狭窄.噻嗪类利尿剂及B受体阻滞剂不用于糖尿病,前者干扰糖耐量,后者可掩盖低血糖症状.钙离子及B受体阻滞剂不能用于心衰.17、洋地黄类强心剂洋地黄：中重心衰房颤忙适用于中重度收缩性心力衰竭,对伴有房颤心室率快者更佳以下情况不能用,：预加房颤阻滞张.急性心梗1天内,预激综合征;二度以上房室传导阻滞,舒张性心力衰竭如肥厚性心肌病不能应用.急性心梗24小时不应用;中毒反应.:如消化道症状,视力改变,黄视或绿视及心脏毒性各类心率失常不能用.18、急性肺水肿治疗口诀坐起来打三针吗啡、速尿、氨茶碱5神经系统1、脑血栓临表年龄跨度大静态发病多急骤,多完全,常痉挛,癫痫半数起病时不同程度的意障,重则昏迷少头痛,常三偏,失语,症状取决供血区心原性栓塞脂肪性栓塞2、昏迷原因“AEIOU,低低糖肝暑”A.脑动脉瘤,E.精神神经病,I.传染病,O.中毒,U.尿毒症低低血糖低低血k,cl糖糖尿病肝肝性脑病暑中暑;6综合知识1、冠心病的临床表现平时无体征,发作有表情,焦虑出汗皮肤冷,心律加快血压升,交替脉,偶可见,奔马律,杂音清,逆分裂,第二音;2、急性心衰治疗原则端坐位,腿下垂,强心利尿打吗啡,血管扩张氨茶碱,激素结扎来放血,激素,镇静,吸氧;3、心力衰竭的诱因感染紊乱心失常,过劳剧变负担重,贫血甲亢肺栓塞,治疗不当也心衰;右心衰的体征三水两大及其他三水：水肿、胸水、腹水两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀4、洋地黄类药物的禁忌症肥厚梗阻二尖窄,急性心梗伴心衰；二度高度房室阻,预激病窦不应该;5、房性早搏心电表现房早P与窦P异,P-R三格至无级；代偿间歇多不全,可见房早未下传;6、心房扑动心电表现房扑不于房速同,等电位线P无踪,大F波呈锯齿状；形态大小间隔匀,QRS波群不增宽,F不均称不纯;7、心房颤动心电表现心房颤动P无踪,小f波乱纷纷,三百五至六百次；P-R间期极不均,QRS波群当正常,增宽合并差传导;8、房室交界性早搏心电表现渴医唤缧栽绮琎RS波群同室上；P 必逆行或不见,P-R小于点一二;阵发性室上性心动过速的治疗刺迷胆碱洋地黄,升压电复抗失常注：“刺迷”为刺激迷走神经9、继发性高血压的病因两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高;两肾——肾实质性高血压、肾血管性高血压；原醛——原发性醛固酮增多症；嗜铬瘤——嗜铬细胞瘤；皮质—皮质醇增多症；动脉—主动脉缩窄；妊高—妊娠高血压;10、心肌梗塞的症状疼痛发热过速心,恶心呕吐失常心,低压休克衰竭心;11、心梗与其他疾病的鉴别痛哭流涕、肺腑之言痛——心绞痛；流——主动脉瘤夹层分离；腑——急腹症；肺——急性肺动脉栓塞；言——急性心包炎;7心梗的并发症心梗并发五种症,动脉栓塞心室膨；乳头断裂心脏破,梗塞后期综合症;主动脉瓣狭窄的表现：难、痛、晕12、二尖瓣狭窄症状：吸血咳嘶呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶;体征：可参考诊断学相关内容;并发症：房颤有血栓,水肿右室衰,内膜感染少,肺部感染多;13、主动脉瓣狭窄症状：难、痛、晕;呼吸困难,心绞痛,晕厥或晕厥先兆;体征：可参考诊断学相关内容;并发症：失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血;14、与慢性支气管炎相鉴别的疾病“爱惜阔小姐”“爱”——肺癌“惜”——矽肺及其他尘肺“阔”——支气管扩张“小”——支气管哮喘“姐”——肺结核15、慢性肺心病并发症肺脑酸碱心失常,休克出血DIC.与慢性肺心病相鉴别的疾病“冠丰园”此为上海一家有名的食品公司冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病.16、控制哮喘急性发作的治疗方法两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬;两碱——茶碱类药物、抗胆碱能类药物激素——肾上腺糖皮质激素色甘酸——色甘酸二钠肾上——拟肾上腺素药物抗钙——钙拮抗剂酮替芬——酮替芬17、重度哮喘的处理一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂一补——补液二纠——纠正酸中毒、纠正电解质紊乱氨茶碱——氨茶碱静脉注射或静脉滴注氧疗——氧疗两素——糖皮质激素、抗生素兴奋剂——β2受体兴奋剂雾化吸入18、感染性休克的治疗“休感激、慢活乱,重点保护心肺肾”“休”——补充血容量,治疗休克“感”——控制感染“激”——糖皮质激素的应用“慢”——缓慢输液,防止出现心功不全“活”——血管活性物质的应用“乱”——纠正水、电解质和酸碱紊乱19、急性腐蚀性胃炎的处理禁食禁洗快洗胃,蛋清牛奶抗休克;镇静止痛防穿孔,广谱强效抗生素;对症解毒莫忘了,急性期后要扩张;20、OHA有如下几类:1.磺脲类:刺激胰岛素分泌,降糖作用好;2.双胍类:不刺激胰岛素分泌,降低食欲;3、葡萄糖苷酶抑制剂:等等;记忆第一类药物时可如此联想:磺,皇,皇帝,所以甲苯磺丁脲是第一代;而格列本脲优降糖格列甲嗪美比哒等第二代可联想成还珠格格;21、SLE诊断要点面盘光,关口精血浆,肾免抗大叶性肺炎七绝充血水肿红色变,灰色肝变溶解散,胸痛咳嗽铁锈痰,呼吸困难肺实变;小叶性肺炎老弱病残混合感,细支气管为中心化脓性炎22、心原性水肿和肾原性水肿的鉴别心足肾眼颜,肾快心原慢;心坚少移动,软移是肾原;蛋白血管尿,肾高眼底变;心肝大杂音,静压往高变;第一句是开始部位,第二句是发展速度,三四句是水肿性质,后四句是伴随症状;"肾高"的"高"指高血压,"心肝大"指心大和肝大;23、各热型及常见疾病败风驰化脓肺结,败血症,风湿热,驰张热,化脓性炎症,重症肺结核只身使节不规则;支气管肺炎,渗出性胸膜炎,风湿热,结核病,不规则热大寒稽疾盂间歇,大叶肺炎,斑疹伤寒和伤寒高热期,稽留热疟疾,急性肾盂肾炎,间歇热布菌波状皆高热;布鲁菌病,波状热以上热型都是指高热百凤持花弄飞结,只身使节不规则;大汗积极雨间歇,步军薄装皆高热;24、咯血与呕血的鉴别呼心咯,呕消化,呕伴胃液和残渣;喉痒胸闷呕先咳,血中伴痰泡沫化;上腹不适先恶呕,咯有血痰呕无它;咯碱呕酸有黑便,咯便除非痰咽下;呕血发暗咯鲜红,呕咯方式个不同;。
口服降糖药物—课件
口服降血糖药分类
$ 双胍类 $ 磺脲类 $ α- 葡萄糖苷酶抑制剂
$ 噻唑烷二酮类
$ 非磺脲类促胰岛素分泌剂 $ GLP-1及其类似物和DPP-4抑制剂
噻唑烷二酮类
20世纪80年代初研制的一类提高胰岛素敏感性来治疗2型糖尿病的药物。也称格 列酮类
曲格列酮（瑞泽林） 罗格列酮（文迪雅、太罗、爱能） 吡格列酮（艾汀、瑞彤、卡司平）
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肠促胰素有重要的生理功能
肠促胰素是在摄食后由小肠分泌的一种激素
人们发现在达到相同血糖水平时，口服葡萄糖比静脉注射葡萄 糖能刺激更多的胰岛素分泌。由此发现了肠促胰素和肠促胰素 效应。
肠促胰素效应占餐后总的胰岛素释放的60%
肠促胰素通过多种方式影响血糖稳态，包括葡萄糖依赖的胰岛 素分泌、餐后胰高糖素分泌的抑制以及延缓胃排空，降低食欲 等
1969年
$GLP-1及其类似物和DPP-4
Unger 及 Eisentraut 将这种“肠道分泌的胰岛素”
定义为肠促胰素的效应
而能产生这种效应的肠道因子则称为肠促胰素
1970-1980年代
相继发现了胰高糖素样肽1 (GLP-1) 及葡萄糖依赖
的促胰岛素分泌多肽 (GIP)
Creutzfeldt W, et al. Diabetologia. 1985;28:565-573; Perley MJ, et al. J Clin Invest. 1967;46:1954-1962; Creutzfeldt W. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2001;109(Suppl 2):S288-S303. Unger RH, Eisentraut AM. Arch Intern Med.1969;123:261–266.
医学类医学基础知识--药理学口诀
药物的种类 抗休克药分二类，舒缩血管有区分； 正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类； 莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂； 还有一类多巴胺，扩张血管促循环。
常见休克的药物选用 过敏休克选副肾，配合激素疗效增； 感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染， 早期需要扩血管，山莨菪碱为首选； 后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。 说明：“二胺”指多巴胺和间羟胺
局麻药 丁卡表麻毒性大，普卡安全不抗高血压药 中枢降压可乐定，对抗未梢利血平， α-R 阻断哌唑嗪, 血管扩张“肼哒嗪”， 利尿降压氯噻嗪，“紧张转化”卡普利， 强扩动静硝普钠，危象心梗才选它， 联合.阶梯.个体化，肺、肝、肾功要详查。
门静脉引流器官歌诀 食管腹段大小肠，胃脾胰腺和胆囊。
淋巴干歌诀 淋巴系统九大干，三三见九极好算； 乳糜池处有三条，左右腰干和肠干； 支纵锁下加颈干，静脉角处两侧同。
胸导管歌诀 胸导管是重点，乳糜池起腰一前； 上穿动脉裂孔后，行于胸主奇静间； 最后注入左静角，收集淋巴六大干。
毛细血管歌诀 广泛分布组织间，动脉静脉两端连； 内皮细胞构管壁，薄层基膜包外边； 组织细胞相连接，物质交换很方便。
副交感神经 副交感核在脑干，随着Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ行； 骶二三四有中枢，骶部组成盆神经； 器官附近壁内节，到达乙降盆器官。
脑和脊髓的被膜 脑与脊髓三层漠，硬膜软膜蛛网膜； 硬膜外隙要知道，硬脊膜与椎管间；
弄清蛛网膜下隙，蛛网膜与软膜间； 下隙扩大叫作池，脊髓末端是终池； 脚间窝处脚间池，重要小脑延髓池； 池腔内流脑脊液，营养保护最关键。
各重要中枢的动脉供应 大脑中，营养区，体感觉，听中枢，体运动，语运动，去内囊，基底核。 大脑前，旁小叶，体感运，最上份。 大脑后，视中枢。
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瑞格列奈，那格列 格列……
双胍类药物:
二甲双呱
胰岛素增敏剂:
罗格列酮
葡萄糖苷酶抑制剂: 阿卡波糖
口服降糖药适应证
用于治疗2型糖尿病
➢ 饮食控制及运动治疗，血糖控制不满意者
2型糖尿病出现以下情况，则应采用胰岛素治疗：
➢ 酮症酸中毒 ➢ 高渗性非酮症性酸中毒 ➢ 合并感染、创伤或大手术 ➢ 妊娠 ➢ 使用口服降糖药，血糖控制不满意者
• 受试者空腹状态，快速 (1分钟内)静注葡萄糖20克或25克 • 连续采血测血糖及胰岛素 • 糖耐量正常(NGT)者血浆胰岛素迅速上升，在数分钟内达峰值 • 继而快速(在10分钟内)下降 • 是B细胞内囊泡内已合成的成熟胰岛素释放？
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2型糖尿病患者胰岛素1相分泌丧失
胰岛素
IGT/糖尿病
率<0.1%。
通常发生在药物治疗的前六周内。
•6/22/2中020 等程度的体重增加较常见。
15
磺脲类降糖药的失效
1．原发性失效：指糖尿病病人开始使用磺脲类药物， 一月内未能控制病情，空腹血糖仍>250mg/dl (14mmol/L)。此类病人约占5-30%，此时可加用 双胍类降糖药联合使用，必要时与胰岛素合用。
●增加体重不明显
●胰外降糖作用明显，如可迅速激活（提高）脂肪、肌肉组
织的GLUT4的活性（数量）
●每日服药一次，依从性好
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口服降糖药
前言 磺脲类胰岛素促分泌剂 非磺脲类胰岛素促分泌剂 双胍类 α-葡萄糖苷酶抑制剂 胰岛素增敏剂 其它
“第1时相胰岛素分泌” 或 快速(急性)胰岛素反应 (AIR)
ATP
K+
ADP
瑞格列奈结合位点
磺脲类降糖药物结合位点
K+
Ca++
去极化
Ca++
Fuhlendorff, Diabetes 1998; 47
磺酰脲与瑞格列奈在化学结构及与SUR结合上的区别 (1)
第1代SU 甲苯磺丁脲 Tolbutamide
第2代SU 格列本脲 Glibenclamide
格列美脲 Glimepiride
继发失效率每年5-10%。十年后，50%病人继发失效。
在诊断糖尿病时，空腹血糖>12mmol/L,在晚期发生口服降
6/2糖2/20药20 继发失效的可能性较大。
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继发性失效的治疗
胰岛素与磺脲类药物联合治疗。选择时机越早越好。
联合用药的机理：在病人尚有一定内源性胰岛素分泌能力基础上，磺脲类降糖药 物可显著地抑制外源胰岛素对内源胰岛素释放的抑制作用。同时磺脲类药物刺激 的内源性胰岛素首先通过肝脏起作用，这对肝脏调节血糖平衡功能具有显著的影 响。另外，磺脲类药物联合-葡萄糖苷酶抑制剂（诸如倍欣）治疗可避免高胰岛 素血症的危害。
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第三代磺酰脲类药物（格列美脲）
万苏平 亚莫力
●所结合的SU受体部位是65KD亚单位（不是140KD亚单位），
结合快、解离快
●降糖作用显著、有效药物剂量低
●刺激胰岛素分泌作用轻，可延缓 细胞功能衰竭（在相同
控制血糖条件下）
●低血糖事件发生率低
●对ATP-敏感的钾通道的组织选择性好
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磺脲类禁忌症和相对禁忌症
1. 糖尿病发生酮症酸中毒时禁用口服药。有易发酮症 酸中毒倾向者不宜再依靠磺脲类降糖药。因此类病 人β细胞功能已较差，应使用外源胰岛素治疗。
2. 在感染、手术等严重应激情况时，应暂停口服药改 为胰岛素治疗。
3．严重肝、肾功能不全者一般不用口服药治疗，应该
专家指出：流行病学及机理学研究表明，餐后代 谢紊乱将导致心血管病变的发生，纠正餐后代谢 紊乱，将是预防及治疗糖尿病引起心血管病变策 略的重要部分*。
* P.J. Lefebvre, A, J. Scheen, The Postprandial State Risk of Cardiovascular Disease, Diabetic Medicine 15 (supplement 4 ): S63-S68
瑞格列奈的化学结构
CH3
O
CH
CH3
O CH2
H C
C
NH
CH2
N
C OH
O
CH2
CH3
化 学 名 称 ： (S)-2 乙 氧 基 - 4(2[[3-甲 基 -1-[2-(1- 吡 啶 基 )苯 基 ]-丁
烷 基 ]- 胺 基 ]- 2 氧 乙 基 ] 苯 甲 酸
瑞格列奈 的结合位点
磺脲类降糖药物 关闭
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格列本脲与瑞格列奈结构的比较
格列本脲 Glibenclamide
Meglitinide
瑞格列奈 Repaglinide
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磺脲类受体
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磺脲受体
瑞格列奈 (36 kD)
那格列奈
Kir 6.2
去极化
磺脲类药物受体
磺脲类药物受体
ATP 格列美脲（65 kD）
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2．继发性失效：磺脲类降糖药继发性失效，指开始用磺 脲类降糖药治疗时有明显的效果，但经过一段时间（一 个月或一年以上）后疗效逐渐减弱，最终因血糖过高而 被迫加用或改用胰岛素治疗。口服降糖药继发失效的原 因目前尚未完全阐明。 1.肝糖元产生过多；2.周围组织对胰
岛素抵抗；3.β细胞的功能缺陷。
格列本脲（140 kD）
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瑞格列奈药代动力学
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瑞 20 格 列 15 奈 10 浓 度5
(mg/l)
0
0
100
200
300
400
服 药 后 时 间 (分 钟 )
控制餐后高血糖的重要性
Diabetes Intervention Study (DIS) ( 1139名患者，平均追踪11年 )
或胰岛素补充治疗
单药治疗可控制
FPG<120mg/dL,HbA1C<7% 继续
联合药物治疗或胰岛 素补充治疗可控制
继续
联合药物治疗或胰岛素 补充治疗不足以控制 开始胰岛素替代治疗
Cannes Symposium 98. Insulin Resistance, Type 2 diabetes and Metformin
800
700
胰 岛 600 素 500 分 泌 400 速 300 率
200
100 pmol/min
6am
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健康对照者(n=14) 2型糖尿病患者(n=16)
10am
2pm
6pm
10pm
2am
时间
Polonsky KS et. al N. Engl. J. Med. 1988
6am 30
餐后高血糖是引起心肌梗塞发生的危险因素 餐后高血糖使心血管并发症死亡率升高 空腹血糖水平与心肌梗塞发病率及死亡率无
显著的统计学相关关系
Hanefeld M, et al.: Diabetologia, 1996
控制餐后高血糖的重要性
UKPDS证实：长期有效控制餐后高血糖，能显著 降低糖尿病并发症，特别是心血管疾病的危险性
瑞格列奈– 有效降低餐后高血糖
瑞格列奈 – 降低餐后血糖5.7mmol/ 瑞格列奈 – 降低空腹血糖4.1mmol/l 瑞格列奈 – 降低 HbA1c 1.8%
的治疗需输入葡萄糖维持到药物完全从体内排除。
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2．其它副反应：
• 消化道反应如恶心、呕吐或肝功异常、胆汁淤积，
必需停药者<2%。 • 可能的心血管不良反应？？--有争论
UGDP认为磺脲类药物能关闭心肌细胞膜上ATP敏感的钾通道，妨碍心脏对 缺血时的正常扩张反应
• 皮疹、瘙痒、红斑、溶血性贫血和骨髓抑制等发生
使用胰岛素。
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磺脲类副作用
1. 低血糖：
• 低血糖是磺脲类降糖药治疗中最严重的副作用，尤其 是优降糖等。这是由于药物的半衰期较长，在老年患 者中由于肝肾功能减退后药物的清除率下降
• 使用长效磺脲类降糖药发生严重低血糖后患者需住院 治疗， 因药物完全从体内排除需2-5天，因此低血糖
第三代磺脲类
格列美脲 ( glimepiride )
生理状态下葡萄糖刺激 胰岛素释放的模式
葡萄糖转运蛋白－２ 葡萄糖
葡萄糖激酶
葡萄糖
G-6-P
代谢
信号 分泌颗粒
ATP ADP
K+ATP
钙内流
去极化
胰岛素分泌
钙内流
磺脲类作用机制：
药物 胰岛β细胞受体 抑制ATP敏感K通道 细 胞内K+正电荷，细胞膜去极化 使电压依赖的 Ca2++通道开放细胞外Ca++进入到细胞内刺激 胰岛素分泌增加
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传统的磺酰脲类药物（续）
●刺激胰岛素分泌的不利影响
细胞功能
高胰岛素血症
体重增加
心血管危险性 ● ATP- 敏感的钾通道还见于心肌细胞、血管平滑肌细胞，它 可调节心肌收缩力、耗氧量及血管阻力、血流量。SU使其关 闭对心血管有不利影响（降低冠脉血流、延长心肌复极时间， 导致心律失常） ●不宜用于 IGT 干预、早期轻度 2 型糖尿病、肥胖者、高胰 岛素血症者
➢ 有研究表明有降糖外的作用，控释片将上市
➢格列吡嗪 ( glipizide )美吡哒
➢ 控释片瑞易宁
➢格列喹酮 ( gliquidone )糖适平