慢性酒精中毒中枢神经系统损害
慢性酒精中毒脑病护理
宣传教育活动
03
开展慢性酒精中毒防治知识宣传教育活动，提高社区居民的认
识和重视程度。
长期随访计划制定
定期评估病情
制定长期随访计划，定期评估患者的病情和康复情况。
调整治疗方案
根据评估结果及时调整治疗方案和护理措施。
提供持续支持
为患者和家属提供持续的心理支持和康复指导，帮助他们更好地应对 慢性酒精中毒带来的挑战。
推广先进的护理技术和理 念
积极推广先进的护理技术和理念，加强与国 际先进护理机构的交流与合作，不断提高护 理水平和服务质量。
感谢您的观看
THANKS
重要性
预防慢性酒精中毒对于保护个人身体健康、维护家庭和社会稳定具有重要意义 。同时，早期发现和干预慢性酒精中毒有助于减轻病症对中枢神经系统的损害 ，提高患者的生活质量。
02 脑病护理基础知识
神经系统结构与功能
神经系统组成
由中枢神经系统和周围神经系统两大 部分组成，其中中枢神经系统包括脑 和脊髓。
06 总结反思与未来展望
本次护理工作总结
患者病情评估
对患者进行全面评估，了解慢性酒精中毒脑病的病情严重 程度，为制定个性化护理方案提供依据。
护理措施实施
针对患者具体病情，采取了一系列护理措施，包括保持呼 吸道通畅、预防并发症、心理护理等，确保患者得到全面 有效的护理。
护理效果评价
通过观察和评估患者的病情变化，及时调整护理方案，确 保护理措施的有效性。
慢性酒精中毒脑病护 理
演讲人：
日期：
目录
CONTENTS
• 慢性酒精中毒概述 • 脑病护理基础知识 • 慢性酒精中毒脑病患者评估 • 护理措施实施要点 • 家庭护理与社区康复支持 • 总结反思与未来展望
酒精中毒痴呆是怎么回事？
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢
生活常识分享酒精中毒痴呆是怎么回事？
导语：众所周知，酒精对人体的危害是极大的，如果适度的饮酒，可以营造活跃的气氛，但饮酒过度，就会危害人体的健康，危害家庭以及社会，严重的时
众所周知，酒精对人体的危害是极大的，如果适度的饮酒，可以营造活跃的气氛，但饮酒过度，就会危害人体的健康，危害家庭以及社会，严重的时候，甚至会容易出现痴呆的情况。
那么，酒精中毒痴呆到底是什么呢？又是怎样对人体造成危害的呢？下面，就让小编来为大家进行具体的分析。
酒精中毒性痴呆，由于慢性酒精中毒而产生明显的记忆力和智能障碍。
病理基础为大脑皮质的萎缩。
长期大量酗酒者可造成慢性酒精中毒，有的可出现脑器质性痴呆，也叫酒中毒性很痴呆。
酒精是中枢神经系统的抑制剂，当长期大量酗酒时，可致酒中毒，引起酒中毒性痴呆。
酒中毒时，可使血脑屏障通透性增高，所以酒中毒所引起的中枢神经系统损害既广泛又严重。
酒精除了直接作用脑组织外，还有因酒精中毒导致的痉挛、低血糖以及维生素B族缺乏等对大脑产生的综合性损害，从而发生痴呆。
初期可见肤浅欣快，无所谓，无判断力，对自己、职业和家庭都疏忽、漫不经心，继而出现情绪不稳，道德败坏，不修边幅;记忆力减退，常有配偶不忠实行为的妄想。
同时可出现躯体症状，如面色苍白、面纹松弛、血管扩张、手颤动、肝脏大、多发性神经炎等。
病程可持续数年，预后不良。
上述内容就是小编为大家所寻找的关于酒精中毒，导致了痴呆的内容分析，所以大家一定要在平时注意好饮酒适量，不要嗜酒，如果有需要大量饮酒的场合的话，建议大家首先可以吃一些清淡的饮食来调。
慢性酒精中毒脑病48例临床分析
慢性酒精中毒脑病48例临床分析作者：李响来源：《中国保健营养·下旬刊》2013年第03期【关键词】慢性酒精中毒；神经系统；维生素B族长期嗜酒除可导致机体各脏器的损伤外，还会引起神经系统尤其是中枢神经严重而难以逆转的中毒性损害。
现就我院2010——2012年间确诊并治疗的48例慢性酒精中毒脑病的患者分析如下。
1临床资料1.1一般资料本组慢性酒精中毒性脑病患者48例，男42例，女6例，发病年龄29-73岁，平均58岁，均符合以下诊断标准：①长期大量饮酒史；②神经系统临床表现及精神症状；③营养缺乏症；④排除其他因素引起。
本组患者饮酒史7-45年，平均13.6年，每日饮酒量为50°以上白酒250-500ml。
1.2临床表现48例患者均有不同程度认知功能障碍及人格改变，表现为记忆力、理解力、计算力下降，其中以Wernicke脑病为突出表现29例，其中有一次过量饮酒后突然发生谵妄、昏睡3例，眼球震颤10例，眼外肌麻痹9例，共济失调12例，头痛23例；以Korsakoff综合征为主要表现19例，其中周围神经病变为主14例，表现为肢体麻木，针刺痛觉减退者12例，四肢腱反射减弱10例，不同程度肌萎缩4例，肢体瘫痪2例，记忆力减退13例，定向力障碍5例，计算困难5例；焦虑、抑郁、睡眠障碍8例，伴有基底节区脑梗塞7例，高血压病11例，冠心病3例，2型糖尿病6例。
1.3辅助检查除神经系统查体及精神检查外，48例患者均行生化、血常规检查，并进行脑电图、头颅CT、心电图及腹部彩超检查。
结果回报为血红蛋白减少者14例；肝功能转氨酶升高者28例，其中ALT或AST高于正常范围1.5倍者11例，胆固醇高者13例，血糖升高9例，肌酐高者1例。
头CT示脑萎缩36例，脑梗死者25例，其中16例为腔隙性脑梗死，余无异常。
脑电图示弥漫性节律慢波22例，棘慢波8例；心电图示ST-T改变13例，心律失常5例；腹部彩超示脂肪肝28例，肝硬化14例。
酒精中毒的表现具体是什么？
酒精中毒的表现具体是什么？现在人们的生活压力越来越大，很多人选择借酒浇愁，用喝酒来缓解自己的压力。
其实稍微喝一点酒对身体没有坏处，只要控制好量就可以。
但很多人酒精上瘾，严重的人可能会酒精中毒，甚至丧失生命。
一、急性酒精中毒常表现为中枢神经系统紊乱，多表现为行为和意识的异常。
慢性酒精中毒则为多器官、多系统的损伤。
急性酒精中毒轻度患者仅有情绪、语言兴奋状态的神经系统表现，如语无伦次，但不具备攻击行为，能行走，但有轻度运动不协调，嗜睡能被唤醒，简单对答基本正确，神经反射正常存在。
中度处于昏睡或昏迷状态。
具有经语言或心理疏导不能缓解的躁狂或攻击行为。
意识不清伴神经反射减弱的严重共济失调状态。
具有错幻觉或惊厥发作。
在轻度中毒基础上并发脏器功能明显受损表现，如与酒精中毒有关的心律失常（频发早搏、心房纤颤或房扑等），心肌损伤表现（ST-T 异常、心肌酶学2倍以上升高），或上消化道出血、胰腺炎等。
重度患者处于昏迷状态。
出现微循环灌注不足的表现，如脸色苍白，皮肤湿冷，口唇微紫，心搏加快，脉搏细弱或不能触及，血压代偿性升高或下降（低于90/60mmHg，或收缩压较基础血压下降30mmHg以上）。
昏迷伴有失代偿期临床表现的休克时，也称为极重度中毒。
出现重要脏器，如心、肝、肾、肺等急性功能不全的表现。
二、慢性酒精中毒患者表现出对酒的渴求和经常需要饮酒的强迫性体验等症状。
戒断症状开始表现为手抖、恶心、出汗，继而表现出焦虑、乏力，并有强烈的饮酒欲望，如欲望未到满足，可出现发热、心悸、呕吐、眼球震颤、瞳孔变大、血压升高等表现。
神经系统表现长期大量饮酒会导致慢性酒精中毒性脑病，包括韦尼克脑病、柯萨科夫综合征、慢性酒精中毒性痴呆、酒精性震颤谵妄、酒精性癫痫、酒精性精神和行为障碍等。
可以看出，无论是急性酒精中毒还是慢性酒精中毒，对人的身体都是有很不利的影响的。
所以希望大家在喝酒时要控制自己，并且要知道自己能喝的量，避免造成酒精中毒。
慢性酒精中毒对患者的危害
参考文献 … 王伟 阮祥林 １ 肺癌 ９ ６例误诊分析 … ． 医药论 坛杂志
２ ０ ， ２ ３： ５ ０ ５ ６（ ） ９
对 ２０ ０ ０年 １月至 ２ ０ ０７年 １ 月我场 医院接收治疗 的 ３ 例 患者 １ 的病情进行分析。
１ 基本情况
２０ ００年 １月至 ２ ０ ０ ７年 １ 的 ７年 间 ，我场 医院 接 收和 治 月
疗符合 《 中国精神障碍分类与诊断标准》中 《 慢性酒精 中毒诊 断标准》的患者共 ３ 例 ， 中 １ １ 其 ９例为多次住院，我们以首次
细胞未分化癌 ， 。其中高分 化癌 ３ ８例，中分化癌 ２ ０例，低分
化 癌 ９例
给化疗或放疗创造条件 ， 延长生存时间。 手术成败关键在于是 否能严格掌握适 应症及正确处理 围手术期并发症。 围手术期并 发症主要 以呼吸系统和心血管系统为主Ⅲ。我们临床实践认为 术前积极治疗预 防感染 ， 术后严密观察 充分吸氧及心电监护， 必要时呼吸机予以辅助， 并确保呼吸道畅通是降低术后并发症 的关键 。另外，因患者多为高龄病人，肺功能相对较差，加 以
住院的病历为准 。 这些患者均为男性 ， 年龄在 ３ ￣６ ４ ４岁之间， 平均 ４ ． ３ 。婚姻状况：已婚 １ 例 ，占总人数的 ３ ． ６ ； ５２ 岁 ０ ２２ ％ 未婚 ３例， 占总人数 的 ９ ６ ％ 离婚 １ 例 ， ．８； ８ 占总人数 的 ５ ． ６ ； ８ ０ ％
随着 我 国 经济 的不 断 发 展 和人 民生 活 水平 的不 断 提 高 ， 饮
酒精中毒的案例分析
1.呕吐，意识不清，长期上腹部不适原因。
酒精对胃本身就有刺激作用，但个人的耐受性又有差异。
这种刺激的结果是，使胃部肌肉剧烈收缩，收缩的结果肯定不是把胃里的食物挤向小肠，而是从胃喷出。
同时，呕吐是人的带保护性的应激反映。
也就是说，当人饮酒不适后，呕吐对人有保护作用。
试想，如果不吐出，酒精会有更多的吸收，有毒害作用。
多吐出来，当然保护就多一点而酒精对人的神经慢性酒精中毒指由于长期过量饮酒导致的中枢神经系统严重中毒。
酒精即乙醇，化学式C2H5OH，为亲神经物质。
进入人体的乙醇由于不能被消化吸收，会随着血液进入大脑，破坏神经元细胞膜，削弱中枢神经系统，并通过激活抑制性神经原和抑制激活性神经原造成大脑活动缓慢，一旦过量便会造成大量神经细胞死亡。
饮酒过量同时可导致酒精中毒性昏迷。
乙醇经胃和小肠在30分钟～3小时内完全吸收，分布于体内所有含水的组织和体液中，包括腑和肺泡气中。
乙醇具有脂溶性，可迅速透过脑中神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。
乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状构造到延脑。
小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮〖XCCZ.TIF〗-γ-氨基丁酸受体，从而抑制了-氨基丁酸对脑的抑制作用。
血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调;作用于网状构造，引起昏睡和昏迷。
酒精中毒时脑内β内啡肽释放增加。
2.酒精依赖对社会及家庭的影响。
答：对社会：与饮酒有关的犯罪、交通事故等的频繁发生，酒驾，酒后乱性等治安问题，阻碍社会治安，增加社会压力，社会幸福度降低，增加医疗负担，威胁他人安康。
酒精依赖者对家庭的危害较突出, 患者把家庭收入大量用于酒消费, 引起家庭经济纠纷，增加家庭经济负担。
酒精中毒带来的性生活不协调和人格改变都是导致家庭不和、夫妻感情恶化的重要原因。
情感冷淡，对家人和朋友不关心，亲友反感疏离，恶性循环，行为失控甚至暴力行为。
酒精中毒
二、临床表现
1.恶心、呕吐； 2.头晕、谵语、躁动； 3.严重者昏迷、大小便失禁，呼吸抑制；
三、鉴别诊断
诊断依据
1.有酗酒史。
2.有典型的临床症状和体征。
四、治疗原则
治疗原则 1.清除毒物（催吐、洗胃、导泻）。 2.使用解毒剂。 3.对症、支持治疗。
四、治疗原则
用药原则 1.对轻中度中毒者予补液、速尿及纳络酮治疗即可。 2.对重度中毒者应加用激素，脱水降颅压等治疗。 3.对合并有消化道出血等应加强对症治疗。
四、治疗原则
用药原则 1.者应加用激素，脱水降颅压等治疗。 3.对合并有消化道出血等应加强对症治疗。
五、紧急治疗
采用“ABBCS方法”快速评估，利用5~20秒快速判断患者有无危及生命的最 紧急情况： A：气道是否通畅 B：是否有呼吸 B：是否有体表可见大量出血
酒精中毒病人的护理
金护子教育
一、概念
酒精中毒是由酒精过量进入人体引起的中毒。酒精 主要损害人体中枢神经系统，使神经系统功能紊乱和抑 制，严重中毒者可导致呼吸循环中枢抑制和麻痹而死亡 。
一、概念
中毒多为饮酒过量造成，也有将其它药物蔽毒物掺入 酒内进行自杀或他杀的，偶见于医疗上误将酒精输液造成 中毒。中毒表现有急性与慢性之分。
C：是否有脉搏
S：神志是否清醒误吸和窒息导致气道阻塞是急性酒精中毒死亡的重要原 因，必须特别重视。
金护子教育感谢一路有你
酒精对神经系统的损害
概述
❖ 酒精是一种亲神经物质，对人体许多系统 脏器均有损伤作用，其中神经系统是其损伤的 主要靶器官之一。
❖ 一次大量饮酒可出现急性神经精神症状，长 期饮酒则产生慢性神经精神症状，甚至出现神 经系统不可逆性损害。
概述
❖
酒精中毒已是遍及全球的一种常见病，
对人类的健康危害日趋严重，尤其是在欧美国
家，其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤；在
❖ CT或MRI亦有小脑蚓部萎缩。
2、胼胝体进行性变性 （Marchiafara-Bignami）
❖ 是一种并发于慢性酒精中毒的罕见疾病。 主要发生在对各种酒精饮料成瘾的严重酒精中 毒的中年男性。其特异性病因未明，除与酒精 中毒有关外，也见于实验性氰中毒及一氧化碳 中毒。推测本病可能与缺血、缺氧有一定关系。 主要病变是胼胝和邻近白质髓鞘脱失 。
（1）肝性木僵和昏迷 ❖ （2）慢性肝脑变性
与酒精中毒有关的神经营养障碍性疾病
1、 Wernicke（威尔尼克）脑病：是由于
长期酗酒引起的一种急性营养障碍性神经系统 疾病。它也可发生于其他情况时，如长期营养 缺乏，慢性消耗性疾病和胃肠道疾病等。主要 是由于硫胺（维生素B1）缺乏所致。
病变部位
❖病变主要累及
酒精性小脑变性
❖ 临床表现：有多年饮酒史。病人多呈亚急 性或慢性起病，男性明显多于女性，于中 年后发病。主要表现为下肢和躯干共济失 调，行走不稳或动作笨拙。步态和站立异 常最常见。开始转弯不稳，直线行走困难 或不能。逐渐步行两脚增宽，呈醉酒步态， 走路踌躇不前，站立困难。
酒精性小脑变性
❖ 检查时有跟膝胫试验阳性。上肢常不受累， 眼震、构音障碍和手震颤少见。多数病人 呈进行性发展，随后可静止不变达多年。 有的病人小脑症状呈跳跃式发展，常在感 染后症状明显加重。可合并多发性神经病、 糙皮病和大脑萎缩等。
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（1）酒精依赖
不可克制的饮酒冲动 有每日定时饮酒的模式 对饮酒需要超过其它一切 对酒精耐受性的增高 反复出现戒断 只有继续饮酒才可能削除戒断 戒断后常可旧瘾重染
（2）震颤谵妄
1.定义：是在慢性酒精中毒基础上出现的一 种急性脑病综合症。
2.临床表现：常在戒酒后3-5天突然发病，表 现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉， 伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活 动亢进，往往在晚间病情加重，一般持续36天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢 复。
（5）周围神经病
1.病理改变：轴索变性和脱髓鞘。 2.临床表现：典型症状为四肢末梢感觉和运动障碍， 通常由下肢开始逐渐由远端向近端对称性进展。 表现为肢体麻木、灼热疼痛，病情进展出现肢体 无力、套式感觉障碍，严重者可出现足下垂和腕 下垂，肌肉萎缩，腱反射消失。病变累及自主神 经出现头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳痿、 体位性低血压和大小便障碍，称为酒精中毒性自 主神经病。累及颅神经可出现相应颅神经损害表 现。
第四脑室基底部及中脑导水管周围 T2 加权像呈对 称性高信号影; 血丙酮酸盐含量增高和( 或) 转酮醇 酶活性降低，维生素 B1浓度低于正常，血尿硫胺含 量减少等。 ④维生素 B1治疗后临床症状明显改善。 ⑤排除了其他原因引起的中枢神经系统损害。
Wernicke 脑病治疗及预后
病因治疗最为重要，慢性酒中毒患者胃肠吸收不良， B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注 维生素B1 100mg，持续2周或至患者能进食为止。
（6）酒精中毒性小脑变性
1.病变部位：主要局限于小脑蚓部。 2.临床表现：主要为下肢和躯干的共济失调， 步态不稳或动作笨拙，醉酒步态，步基宽， 直线行走困难。眼震、构音障碍和手震颤 少见。 3.辅助检查：CT 及MRI检查可见小脑蚓部萎 缩。
（7）脑桥中央髓鞘溶解症
1.病变部位：主要累及脑桥基底部的中心，脑桥 背盖部和脑桥周缘组织不受损害。
一经诊断或仅仅开始怀疑时立即静脉注射维生素 B1100 mg，在开始治疗的 12 h 内静脉滴注维生素 B1，安全剂量可达 1 g。
如不及时治疗WE的自然病程可继续进 Nhomakorabea，患者出 现昏迷、休克及心血管功能衰竭等常提示预后不良。
（4）柯萨可夫精神病
表现为近事记忆力障碍、遗忘、错构及自知 力丧失，常伴有时间和空间定向障碍，但 患者意识清楚，语言功能、应用和判断以 及远期记忆存在，部分患者合并多发性神 经炎、肌萎缩和肌无力，腱反射减弱。
慢性酒精中毒临床表现
1.酒精依赖 2.震颤谵妄 3.韦尼克脑病 4.柯萨可夫精神病 5.酒精性周围神经病 6.酒精中毒性小脑变性 7.脑桥中央髓鞘溶解症 8.酒精中毒性视神经病变/酒精性弱视 9.酒精中毒性肌病 10.酒精性痴呆 11.继发性癫痫/胼胝体进行性变性
慢性酒精中毒概念
长期大量饮酒导致慢性酒精中毒，可 波及大脑皮层、小脑、脑桥和胼胝 体，引起组织变性，导致不可逆的神 经系统损害。
慢性酒精中毒诊断与鉴别诊断
主要依据饮酒史、临床表现及血、尿酒精 浓度测定等诊断。
急性酒精中毒的中枢神经抑制症状应与引 起昏迷的疾病如镇静剂中毒、CO中毒、脑 卒中、颅脑外伤等鉴别；
戒断综合症的精神症状和癫痫发作应与精 神病、癫痫、低血糖等鉴别；慢性酒精中 毒的智能障碍和人格改变应与其他类型的 痴呆鉴别。
丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索或 髓鞘脱失。 亚急性：可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和 小出血灶，并伴有神经细胞变性和小胶质细胞增 生。 慢性：可有乳头萎缩、病变区实质成分丧失、星 形细胞反应活跃及陈旧性小出血灶。
威尔尼克脑病临床表现
3.临床表现： 表现为眼球运动障碍、共济失调和精神障碍
影像学表现
慢性酒精中毒性脑病 M RI 特征性表现： Zu c coli 等总结 We r nic k e 患者 M R I 表现， 85%
以上患者病灶位于丘脑内侧、 三脑室周围出现对 称性 异 常信 号, T 1 WI 上 呈等 信 号, T 2 WI 及 T 2 FL A I R 上呈高信号。65% 患者病灶位于导水管 周围,58% 患者病灶出现在顶盖部; 个别患者在舌 下神经前核、 小脑出现类似异常信号。
脑电图表现
应用EEG和TCD对90例慢性酒精中毒患者和 90例健康对照者进行检测,并进行结果分析。 结果慢性酒精中毒组EEG异常率61.11%,明显 高于对照组6.67%(P<0.01),主要表现为慢波 化并以弥漫性θ和δ活动占优势,并伴α波前移 或泛化现象。
TCD表现
慢性酒精中毒组TCD异常率为82.22%,明显高 于对照组26.67%(P<0.01),主要表现为峰值流 速异常、不对称,部分伴频谱形态改变,三峰波 型频谱明显增多。
对于伴随胃或肝功能障碍者可施用治胃及保肝药， 以减少长期酒依赖造成的身体中毒而致的器官损害。
治疗
（1）酒精性震颤：轻者不必药物治疗。震 颤持续或较重者可用β-肾上腺素能受体阻滞 剂如普萘洛尔 20mg Bid，逐渐增加剂量到 80-120mg/d。有焦虑、失眠 可给予抗焦虑 治疗。
治疗
(2)震颤谵妄:为内科急症。治疗措施包括： ①使用苯二氮卓类及普萘洛尔等药物控制 症状。 ②患者常有脱水、低钾和循环衰竭，应积 极补充
(3)Wernicke 脑病
韦尼克脑病 Wernicke′s encephalopathy,W E 由于维生素B1 （即硫胺）缺乏引起的中枢神
经系统的代谢性疾病。
Wernicke 脑病病因
1.病因：硫胺（维生素B1）缺乏。动物实验 表明慢性酒中毒可导致营养不良主要是硫胺 缺乏，后者又可以加重慢性酒精中毒。
2.维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成 减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性
发病机制
3.维生素B1可抑制胆碱酯酶的活性，其缺乏可 致胆碱酯酶活性增高进而加速乙酰胆碱水 解，影响神经组织的正常传导功能。
酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障 和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受 体，影响神经细胞功能.
钙
脑：先兴奋
共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中
枢抑制
发病机制
酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织， 大部分由肝脏代谢，小部分经肺和肾排出。
酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收 及在肝脏内的储存，导致维生素B1缺乏。
1.维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍 →能量供应异常→神经组织功能和结构异常。
三联征。约80%存在多发性周围神经病表现， 出现四肢无力、肌肉萎缩、肢体远端套样 感觉障碍、腱发射减弱或消失。
4.辅助检查：可见血丙酮酸增高，维生素B1 含量降低，肝功能异常；脑电图多为弥漫 性慢波；部分患者颅脑CT可见皮质萎缩和 脑室扩张等表现。
Wernicke 脑病诊断依据
①有引起维生素 B1缺乏的病因或诱因。 ②典型或不典型“三联征”或“四联征”。 ③辅助检查: 脑 MRI 显示第三脑室、丘脑、乳头体、
（8）酒精中毒性视神经病变
1.病理改变：主要是双侧对称性神经脱髓鞘、 视网膜节细胞消失。 2.临床表现：主要表现为视力进行性下降或 视物模糊，伴两侧对称性中心暗点，但周 边视野不受影响，晚期可见视神经萎缩， 并可伴共济失调、四肢轻瘫和震颤等。
（9）酒精性肌病
（9）酒精性肌病
1. 急性肌病：发生在长期饮酒和慢性酒精中毒 患者，多在一次大量饮酒后急性发病。表现为 肌痛、肿胀并可有运动障碍和痛性痉挛，伴腱 发射减弱或消失。实验室检查可见血清肌酸磷 酸激酶活性升高，肌肉活检可见急性横纹肌溶 解，肌电图提示肌源性损害。本病常发生肌球 蛋白尿，且常因急性肾功能衰竭、高血钾而死 亡。
慢性酒精中毒 中枢神经系统损害
胃肠：1. 80%由 十二指肠及空肠 吸收；2. 20%在 胃吸收；3.可以 导致胃黏膜损伤、
出血、呕吐
发病机制
酒精在体内的 代谢
肝：1.（90 ％～98％）乙 醇—乙醛—乙
酸—CO2＋ H2O; 2.乳酸、
酮体增高致代
谢性酸中毒； 3.糖异生受阻
致低血糖
其他：1.2%肺、 肾排出；2.引起 胰腺炎、心肌 损伤；3.低血钾、 低血镁、低血
2.临床表现：急性或亚急性起病，首先症状为眼球 运动障碍、听力和前庭功能障碍，进而迅速出现 皮质延髓束和皮质髓束损害，表现为语言障碍、 吞咽困难等假性球麻痹症状及驰缓性会痉挛性四 肢瘫等。意识模糊或谵妄状态，有时还伴有抽搐。 3.辅助检查：MRI可见脑桥T2高信号改变。多数于 发病后3-4周内死亡，部分患者可恢复正常。
4.辅助检查：CT显示额顶区脑萎缩，沟裂变宽，侧脑室 扩大等。
（11）慢性酒精中毒所致癫痫
慢性酒精中毒可伴有癫痫发作，是由于严重躯体依 赖，断酒后血中酒精浓度急剧发生变化引起，镁钾 离子浓度降低，动脉血pH值上升，诱发肌阵挛阈值 降低，导致癫痫发作。在治疗时用药物控制痉挛发 作后，没有必要继续用抗癫痫药预防再发作。
结论 EEG和TCD检测对于慢性酒精中毒者的 脑功能状态和脑血管血流动力学的改变具有 重要的诊断意义。
慢性酒精中毒的治疗
戒酒是唯一的治疗方法和成功的关键。 轻度（如清晨震颤），可门诊治疗。 中重度住院治疗。--主要治疗戒断综合征
基础治疗：
应大量补充营养和B族维生素以及必要的脂肪酸和 抗氧化剂，维持水及电解质平衡，并补充神经营养 成分如硫胺( 维生素B1 ) 等，这些都有助于戒酒和 康复治疗.
慢性酒精中毒
导致 加重
维生素B1缺乏
Wernicke 脑病发病机制
2.机制：硫胺(维生素B1)主要从饮食摄取，嗜 酒者常以酒代餐，甚至数天不进食；长期嗜 酒引起胃肠功能紊乱及小肠黏膜病变使吸收 不良，导致硫胺摄人不足。硫胺缺乏使三羧 酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化 产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳 酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放 和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生 韦尼克脑病。