冠心病危险因素研究进展

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冠心病的发病原因及危险因素分析

冠心病的发病原因及危险因素分析冠心病是一种常见而危险的心血管疾病，其发生与多种因素有关。

了解冠心病的发病原因及危险因素对于预防和控制该疾病具有重要的意义。

本文将通过分析相关的研究和数据，探讨冠心病发病原因及危险因素的具体情况。

一、发病原因分析冠心病的发病原因是多方面的，其中最主要的是动脉粥样硬化（atherosclerosis）的形成。

动脉粥样硬化是在动脉内壁形成斑块，导致动脉狭窄和堵塞的疾病过程。

这一过程涉及多种相关的生物学和化学反应，包括脂质沉积、炎症反应和平滑肌细胞增殖等。

动脉硬化的具体原因尚不完全清楚，但一些重要的影响因素已被确定。

1. 高血压长期存在的高血压会对动脉内壁造成损害，从而促进动脉斑块的形成。

高血压会使血管壁张力增加，导致血管内膜受损，这为脂质在动脉内壁沉积提供了条件。

同时，高血压状态下，血液流速加快，容易形成血栓，进一步加剧了冠心病的风险。

2. 高血脂血液中的胆固醇和三酰甘油含量过高，会促进动脉内脂质的沉积。

胆固醇主要由脂蛋白将其输送到细胞，而低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）对动脉斑块的形成起着至关重要的作用。

高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）则具有保护血管的作用，其含量越高，冠心病的风险越低。

3. 吸烟吸烟是引起冠心病的重要危险因素之一。

烟草烟雾中的有害物质能够损伤血管内皮细胞，导致动脉内壁炎症反应，进而促进动脉粥样硬化的形成。

同时，尼古丁和其他有害物质还会使血小板聚集，加剧血栓的形成，增加心肌梗死的风险。

二、危险因素分析除了上述的发病原因外，一系列的危险因素也与冠心病的发生息息相关。

了解这些危险因素有助于进行早期筛查和干预。

1. 年龄和性别冠心病的发病风险随着年龄的增加而增加，尤其是男性在50岁之后。

女性在更年期前相对较少发生冠心病，但在更年期后发病率逐渐接近和超过男性。

这与女性的雌激素水平下降有关，雌激素具有一定的保护作用。

2. 遗传因素冠心病存在明显的家族聚集现象，亲属中有冠心病患者的个体发病的风险较高。

冠心病疾病研究报告

冠心病疾病研究报告摘要:冠心病是一种严重影响人类健康的心脏疾病，其发病率在近年来呈现上升趋势。

本研究旨在探讨冠心病的病因、发病机制以及预防治疗方法，为预防和控制冠心病的发生提供科学依据。

研究结果表明，冠心病的发病主要与生活方式、遗传因素以及环境因素等相关，其机制涉及动脉粥样硬化、血栓形成等复杂过程。

预防和治疗冠心病需要从多个方面入手，如通过健康饮食、适当运动、生活方式改变等，以及药物干预和手术治疗等方法。

此外，早期发现和及时治疗也是预防冠心病并减少并发症发生的重要措施。

综上所述，冠心病的研究和预防是一项紧迫而重要的任务。

引言:冠心病是指冠状动脉动脉粥样硬化斑块破裂，导致冠状动脉血流减少或中断，严重时可导致心肌梗死。

据世界卫生组织的统计数据显示，冠心病是全球主要的致死疾病之一，且发病率逐年上升。

了解冠心病的病因和发病机制，制定有效的预防和治疗策略对于减少冠心病的发生具有重要的意义。

主体:一、病因及风险因素1. 生活方式冠心病的发病与人们的生活方式密切相关。

高血脂、高血压、肥胖、糖尿病、吸烟等不良生活习惯是冠心病的主要风险因素。

改变不良的生活方式能够有效降低冠心病的发病风险。

2. 遗传因素冠心病存在一定的遗传易感性。

家族史阳性的患者发病风险较非家族史阳性者要高。

相关基因的突变与冠心病的发生密切相关。

3. 环境因素环境污染、职业危险因素等对心血管系统产生不良影响，危害心脏健康。

一些研究表明，环境因素也是冠心病的潜在风险因素之一。

二、发病机制1. 动脉粥样硬化动脉粥样硬化是冠心病的主要病理基础。

动脉粥样硬化斑块在冠状动脉内形成，并逐渐增大，导致血管管腔狭窄，从而影响血液的正常供应。

2. 血栓形成血栓形成是冠心病急性发作的主要原因之一。

当动脉粥样硬化斑块不稳定时，容易破裂，破裂后血小板聚集并形成血栓，阻塞血管，导致心肌缺血。

三、预防和治疗方法1. 健康饮食均衡饮食对于预防冠心病至关重要。

建议减少盐的摄入、限制饱和脂肪酸和胆固醇的摄入，增加蔬菜水果的摄入。

男性冠心病危险因素研究进展

（＞１１２：７．
［］任冰稳，７马爱群．动脉粥样硬化与基质金属蛋白酶［］Ｊ．中国循环
杂志，０２１（）７ —７．２０，７１：３４
的增殖和迁移，用Ｎｒｅ使ｏｔｎ印迹及蛋白印迹分析技术证实ｈＭＭＰ一２ＶＳ在ＭＣ中表达，ＭＰ一２可抑制其活性能使ＶＳＴＩＭＣ迁移减少。Ｃａｅ１研究发现，鼠颈动脉球囊扩张术后２ｌ等［ｊｒ３大４
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［］ＬｅＴＬｂｙ．ｈｓｂｈｒａ［］ＡｅｏｌＴｍＶｓ８ｅＲ，ｉＤＴｅｎｔｌａｅｂｕａｅｔｍＪ．ｔｓｅｈｍｂａ— ｉｒｃｒ
［０ＧａａＺＭｍｎｉ，ａｈｖＧＫ，ｔ１ｎａｃｄｅｐｓｓｎｏ１］ｌＳ，ｉｗｋＭＳｋｏａｅａ．Ｅｈｎｅｘｒｉｆｓｏ
ｖｓｕａｔｉｔｌｐｔｉａｓｉｉｏｂｙｏｎｎｎｒｇｉｎａｃｌｒｍａｒｘｍｅａｌｏｅｎｓｎｖｔｙｃｔｋｉｅａｄｉｅｏｓｏｃｒｓ
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冠心病危险因素的临床研究新进展

２００６，１（７：４２１）５２８—５２２５．
（收稿日期：０８— ９—１编辑：冰）２００８王
冠心病危险因素的临床研究新进展
陈君，志刚，胡威，燕郭屠
南方医科大学南方医院心内科（州５０１）广１５５
２００４，１０：１７ —１６３８９．
［］ｌａｃｒＲｓ２０１１（ｔ）４３— ８．Ｊ．ＣｉＣｎｅｅ，０５，５，１２Ｐ：８４９ｎ１
ＮＵＡＲＩＡＣＬｅａ．Ｌｖｒｎ［９ＷＡＧＸＱ，ＬＫＪＭ，ＧＣＡＢＲＥＯＭ，ｔ１ｉｅｉ－１］ｔｓｎｅｔｅ— ｃｄｅｎ（Ｄ７）ｈｐｏｙｅｉａｓｃｔｉｎｉａｈｆｉＣＨ１ａｌｔｓｓｏｉｅｗｔｉ－ｐａｄｈ
［５ＴＮ．Ｙ，ＬＵＹＫ，ｌ１ｅａｅＳｓｄｅｎｍ — 】］Ａ（ｚＹ，ＥＳＬＩｅａ．Ａｄｃｄｕｉｓｅｔｏ
பைடு நூலகம்
ｔｔｉｏｅａｃｌｌｒｎｍ［］ＪａｃｅＣｉＯｃ，ａａｓｔｐｔｅｕｒａｉａＪｎｅＲｓｌｎｏｓｓｈｏｌａｃｃｏＣｒｎｌ
广东医学
２００９年２月第３０卷第２期
ＧｕｎｄｎｅｉｌｏｒａＦｂ２０，Ｖ１０，ｏ２ａｇｏｇＭｄｃｕｎｌｅ．０９ｏ．３Ｎ．ａＪ
ｉｔｓｉｅｃｄｅｎａｄｉｏｒｌｔｎｗｉｙｈｎｄｅｍｅａｔｓｓｉｎｅｔａｈｆｎｔｃｒｅａｉｔｌｍｐｏｔｓａｉｎｉｓｏｈｎ

冠心病的研究探索

冠心病的研究探索冠心病是一种常见的心血管疾病，它是由于冠状动脉供血不足引起的心脏缺血病变。

这种疾病在全球范围内十分普遍，并且与各种危险因素如高血压、高血脂、糖尿病等密切相关。

对于冠心病和其相关病理机制的深入研究，有助于我们更好地了解其发病机理，并为预防和治疗提供更有效的方法。

近年来，冠心病的研究探索取得了显著的进展。

科学家们通过大量的实验和临床观察，逐渐揭开了冠心病形成的一些奥秘。

首先，冠心病的主要机制是冠状动脉粥样硬化性狭窄。

当血液中的脂质物质沉积在冠状动脉壁上形成斑块，进而导致血管狭窄，影响心脏供血。

这一发现为我们提供了寻找预防和治疗冠心病的突破口。

其次，冠心病的发病和发展与遗传因素有密切关系。

科学家们通过大规模的基因研究发现，一些遗传突变与冠心病的易感性有明显的关联。

比如，一些与脂质代谢调节有关的基因变异会增加患者患冠心病的风险。

这个发现对于筛查高危人群和进行个体化治疗具有重要的价值。

此外，冠心病与炎症也有密切的关系。

炎症可能是冠心病的早期病理变化，而针对炎症的治疗可能具有预防冠心病发展的潜力。

一些抗炎药物如阿司匹林和他汀类药物已经被广泛应用于冠心病的治疗，并取得了显著的效果。

这为我们提供了新的治疗思路和方向。

除了传统的治疗手段，现代科技的进展也为冠心病的研究提供了新的工具和方法。

例如，心脏影像学的发展使得我们可以清晰地观察到患者的冠状动脉状况，及时诊断冠心病并评估病情的严重程度。

同时，基因编辑技术的出现也为研究人员提供了更多的实验手段，使得我们可以更深入地了解冠心病的发生机制。

此外，临床研究的开展也是冠心病研究的重要组成部分。

通过大规模的随机对照试验，科学家们可以评估各种预防和治疗手段的有效性和安全性。

一些重要的临床试验如 COURAGE 和 ORBITA 研究在指导临床实践和改进治疗方案方面发挥了重要的作用。

冠心病的研究探索是一个庞大而复杂的领域，涉及多个学科的合作和共同努力。

不仅需要有经验丰富的临床医生和研究人员，还需要专业的科研机构和严格的科学规范。

冠心病危险因素的研究进展与社区健康教育

１冠心病危险因素
冠心病危险因素是指可以增加患冠心病危险
性的相关环境因素或行为因素。或许我们每一个
成为我国城乡居民的第一大死亡原因，中，其因冠心病死亡的人数在城市居民中占因心血管疾病死
ｉｎｃｓａｙｔｅｅｏｅｓｃｎａｙｐｅａｔｎｒｅｌａｅｅｕａｉｎｏｏｏａｙｈａｔｉｅｓｈｏｓｅｅｓｒｏｄｖｌｐｔｅｏｄｒｒｃｕｉａｙｈａｔｃｒｄｃｔｆｃｒｎｒｅｒｄｓａｅｉｔｅｃｍｍｕｉ．ｈｏｈｏｎｎｔｙＣｒｎｒｅｒｉｅｅｉａｓｙｍｕｔｌｉｋｆｃｏｓａｄｔｅｒｋｆｃｏｈｕｄｂｏｔｏｅ．Ｔｅｃｎｍｌｏｅｏｏａｙｈａｔｓａｓｃｕｅｂｌｐｅｒｔｒｎｈｓａｔｒｓｏｅｃｎｒｌｄｓｄｉｓａｉｓｌｌｄｈｏｔｆｒ－ｖｒｉｌｏｏａｙｈａｔｄｓａｅｒｋｆｃｏｓｏｏｉｖｉｎｆｃｎｅｆｒｃｍｍｕｉｅｔｕｉｇｅｓｂｅｃｒｎｒｅｒｉｅｓｉａｔｒｉｆｐｓｔｅｓｉａｃｏｓｓｉｇｉｏｎｔｈａｈｎｒｎ．ｙｌｓＫｅｒｓ：ｏｙｗｏｄｃｍｍｕｉｅｌｕｓｇ；ｃｒｎｒｅｒｄｓａｅｉｋｆｃｏ；ｈａｔｕａｉｎｎｔｈａｔｎｒｉｙｈｎｏａｙｈａｅ；ｒｓａｔｒｅｈｅｃｔｏｔｉｓｌｄｏ

冠心病新危险因素研究进展

中国卫生产业CHINA HEAL TH INDUSTRY[作者简介]陈学明(1983-),男,山东枣庄人,硕士,主治医师,研究方向:内科学。

冠心病(CHD)是最常见心血管疾病之一,它严重危害了人类的健康,影响了人们的生活质量。

众所周知,冠心病是多机制、多因素参与的复杂过程,目前公认的两大发病机制为:脂质代谢紊乱和免疫炎症学说[1]。

且提出的冠心病危险因素多达200多种,包括已知的传统危险因素,如年龄、性别、吸烟、高血压、糖尿病、血脂异常等,其中年龄、性别为无法改变的危险因素,随着年龄的增长,其发病率也在升高,但目前冠心病的发病有年轻化趋势;在我国,男女患病比例约为2∶1,但是随着女性雌激素水平的下降,其发病率明显升高,绝经后发病率超过男性,也有研究表明,冠心病在女性单病种死亡原因中排第一,许多国家每年死于冠心病的女性数量超过男性。

而且67%的女性猝死患者生前未曾发现冠心病[2]。

随着冠心病研究的逐步深入,研究发现其中有15%~20%的冠心病患者和25%的早发冠心病患者不具有传统危险因素[3]。

在无传统危险因素的冠心病患者中,研究发现一些新的危险因素与之相关,如脂肪组织分泌的内脂素、脂联素和抵抗素、同型半胱氨酸、胱抑素C、脂蛋白a 等,现将上述危险因子的研究进展综述如下。

1内脂素(Visfatin)内脂素(Visfatin)又称尼克酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)、前B 细胞克隆增强因子(PBEF),是由脂肪细胞分泌的一种细胞因子。

从冠脉粥样斑块的形成与进展,到易损斑块的破裂均有炎症介质的参与[4],而且许多炎症因子与心血管事件密切相关。

有研究表明,内脂素可通过抑制半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶8和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3的活性抑制中性粒细胞的凋亡,从而起到延长中性粒细胞生存时间的作用;内脂素可在白脂肪组织中的巨噬细胞中高度表达,而后者作为主要成分参与了炎症反应过程;内脂素表达不足可影响T 淋巴细胞和B 淋巴细胞的产生,还能减弱细胞抗御遗传毒性、氧化应激的能力,很多研究均表明内脂素是一种重要的促炎性因子。

冠心病二级预防的研究现状

冠心病二级预防的研究现状冠心病是一种常见的心血管疾病，严重影响了患者的生命质量和健康。

二级预防是指对于已经患有冠心病的患者，通过采取一系列措施来防止病情恶化或再次发生。

近年来，冠心病二级预防的研究取得了长足的进展，本文将就此进行探讨。

一、控制危险因素1、高血压：高血压是冠心病的重要危险因素之一，控制血压可以有效降低冠心病的发生率。

研究表明，降压药物如ACE抑制剂、钙通道阻滞剂等可以显著降低冠心病患者的血压水平，同时减少心血管事件的发生。

2、血脂异常：血脂异常是动脉粥样硬化的重要原因之一，他汀类药物在降低胆固醇和甘油三酯的同时，还可以稳定斑块，预防心血管事件的发生。

研究显示，长期使用他汀类药物可以显著降低冠心病患者的死亡率。

3、糖尿病：糖尿病患者的冠状动脉病变发生率明显增高，控制血糖可以延缓病变进展，减少心血管事件的发生。

4、吸烟：吸烟可以加速动脉粥样硬化的进程，增加心血管事件的发生率。

戒烟是冠心病二级预防的重要措施之一。

二、抗血小板治疗血小板聚集在冠心病的发生和发展中起着重要作用。

抗血小板药物如阿司匹林、氯吡格雷等可以抑制血小板聚集，预防血栓形成，从而降低心血管事件的发生率。

研究表明，长期使用抗血小板药物可以显著降低冠心病患者的死亡率。

三、ACE抑制剂和ARBsACE抑制剂和ARBs可以抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，降低血压、改善心肌重构、减少心肌梗死的发生率。

研究表明，对于冠心病患者，使用ACE抑制剂或ARBs可以显著降低心血管事件的发生率和死亡率。

四、心脏康复心脏康复是指通过一系列综合措施来改善患者的生活方式、控制危险因素、提高心脏功能和健康水平。

研究表明，心脏康复可以显著提高冠心病患者的运动耐量和生活质量，减少心血管事件的发生率。

五、未来研究方向尽管冠心病二级预防的研究已经取得了很大进展，但仍存在许多问题需要进一步探讨。

例如，如何更加精准地评估患者的风险程度，如何优化药物治疗方案，如何提高患者的依从性和生活质量等。

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冠心病危险因素研究进展
研究表明控制危险因素即可明显降低CHD发病和死亡。

除了CHD家族史、高血压、肥胖等传统危险因素以外，高同型半胱氨酸（HCY）、血小板的平均体积（MPV）等这些非传统因素近年来被发现并阐述。

本文就传统危险因素以及新发现的危险因素两方面展开。

标签：冠心病；危险因素
冠心病（CHD）所致的心肌梗死是世界上首要的发病和死亡原因。

CHD可防可治，多项研究表明控制危险因素即可明显降低CHD发病和死亡。

目前CHD 家族史、高血压、肥胖等传统危险因素已在临床工作中已被重视并干预治疗。

但研究表明有6～20%的CHD患者并不伴有这些传统的危险因素，而与高同型半胱氨酸（HCY）、血小板的平均体积（MPV）等这些非传统因素密切相关。

本文就传统危险因素以及新发现的危险因素两方面进行综述。

1 传统危险因素
（1）CHD家族史
大量研究已经证实，CHD不仅受到环境因素影响同样也受到了遗传因素影响。

CHD家族史阳性的患者是CHD发病的高危人群并且CHD家族史儿童血脂水平可预测成年后发生CHD的危险性[3]。

（2）吸烟
卫生部在2012年初次发表的《中国吸烟危害健康报告》中明确提出吸烟会使血管内皮功能受损，能够导致动脉粥样硬化的发生，使动脉管腔变窄，动脉血流受阻，引发多种心脑血管疾病[1]。

除此之外，吸烟还能够导致血小板的粘附以及聚集，增加血栓形成[2]。

（3）高血压
1961年，著名的Framingham心脏研究对实验者进行了长达6年的随访实验明确了高血压为CHD的危险因素。

高血压以及血压水平不仅可以影响CHD发生以及预后，还是CHD的独立危险因素，但不是决定因素。

80%～90%左右的高血压患者表现出其他危险因素，且独立于血压升高以外。

（4）肥胖
Framingham心脏研究发现，心血管疾病的发病率与体重呈正相关型，肥胖是促进心血管疾病事件发生发展一个独立危险因素，且与性别无关。

国内张锐芝等[3]人通过对南京市某区1927名60岁以上老年人的随机调查，老年人的肥胖
与血脂、血糖异常密切相关，对其防治可以减少慢性病的发病风险。

（5）代谢综合征
代谢综合征（MS）包括肥胖、高血压、糖代谢异常及血脂紊乱为集合体的一组临床征候群，是CHD多种危险因素的集合。

研究表明，MS可以使血管内皮功能受损以及促进动脉粥样硬化，心血管疾病的发生率上升以及死亡的风险增加。

2 新发现的危险因素
（1）血小板平均体积（mean platelet volume，MPV）
血小板具有黏附、释放、聚集、收缩、吸附的生理特征。

不仅有生理止血的作用还有助于维持血管壁的完整性。

其中平均血小板体积大小作为血小板活性的一项指标，是骨髓中巨核细胞的增生的体现，也反映了体内的血小板生成。

MPV 数量与血小板含有的致密颗粒数目呈正相关，能够更好地促血栓形成。

血小板体积越大生物活性物质就越多，更能促进血小板的聚集。

国内杨礼文等[4]研究发现：CHD并高血压患者MPV 增大，且MPV与冠状动脉病变严重程度和高血压严重程度独立相关。

（2）D型人格
Denollet于1996年提出独立于A型、B型、C型人格以外的D型人格概念。

D型人格是正常人格的一种亚型，对人格和心血管疾病关系研究证据的整合，主要包括消极情感（negative affectivity，NA）和社交压抑（social inhibition，SI）两个维度。

D型人格在CHD发病过程中可能的病理因素可概括为压抑的心理激活交感肾上腺系统和下丘脑-垂体-肾上腺内分泌轴，产生炎症高反应以及皮质激素反应，抑制交感神经兴奋。

同时，增强的血小板功能增加了血栓的形成。

（3）脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）
Lp-PLA2主要是由成熟的巨噬细胞、淋巴细胞及肥大细胞等多种炎性细胞在粥样斑块以及肝脏产生的血小板活化因子乙酰水解酶。

目前己经认为Lp-PLA有促炎介质活性的作用，单核细胞进入内膜后成为巨噬细胞，内膜的ox-LDL被巨噬细胞吞噬后转化为凋亡的泡沫细胞然后聚集形成动脉粥样硬化斑块，斑块能释放细胞因子和蛋白酶降解纤维帽的胶原基质和平滑肌细胞，使斑块破裂、活动性增强，最终形成血栓和发生心血管事件。

巨噬细胞和泡沫细胞被活化后可以产生更多的Lp-PLA2再次进入循环，如此反复促进粥样斑块的进展。

同样的Lp-PLA2还有潜在的促进斑块不稳定作用。

（4）非对称性二甲基精氨酸（ADMA）
ADMA是一种天然氨基酸，广泛分布在人的组织、细胞、体液中。

血浆内
ADMA含量的增多能够使一氧化氮合酶（NOS）的活性降低，使NO降低，造成血管内皮紊乱，加速AS病变进展，可能是AS和CHD的独立危险因素。

近年来的临床研究表明，ADMA能够造成血管内皮功能受损，间接或直接的参与了高血压、颈动脉粥样硬化、急性冠脉综合症（ACS）的发生发展，并且血浆ADMA水平与心血管疾病的发病率以及病死率显著相关，可作为反映CHD的严重程度及预测预后的指标。

而Duckelmann等随访193例ACS患者2年，发现ADMA水平是心肌梗死和全因死亡率的独立预测因素，并且也是全因死亡率、致死或非致死性心梗综合结局的独立预测因素。

（5）幽门螺旋杆菌（helicobacter pylori，HP）
感染幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是微需氧的革兰氏阴性杆菌，呈螺旋形，是胃肠道的定植菌。

幽门螺旋杆菌感染率非常高，除了可以导致胃部的疾病外，Mendall等认为Hp感染可导致血清hs-CRP和纤维蛋白原水平增高，诱发形成粥样硬化斑块，与CHD的发病相关。

后来的大量研究证明可能机制是通过造成血管内皮细胞的损伤和功能的障碍，激发了局部动脉以及全身的炎症反应，同时破坏了机体内的凝血及纤溶的平衡、促进了脂质代谢异常等多种途径参与了动脉粥样硬化的形成与发展，增加了CHD的危险。

（6）低血清睾酮水平（Low total testosterone，TT）
既往研究认为女性心血管发病年龄比男性晚10年左右，发病率在绝经后出现上升趋势，但是不可否定的是相对同年龄段的男性来说仍较低。

显然，这种差异已经不能完全用雌激素对女性动脉粥样硬化的保护作用来解释，有人就此提出低水平的血清睾酮可能与老年男性心血管病发生有关。

睾酮能够使血管内皮细胞释放一氧化氮数量增加从而扩张冠状动脉[5]，且低血清睾酮水平影响脂类的代谢，与TC、LDL-C呈负相关，与HDL-C呈正相关。

3 总结
通过对CHD传统危险因素的回顾以及对CHD新危险因素的探讨，使我们认识到从源头阻断疾病的发生，是提高人类健康、减少CHD流行的根源，尤其是在更好地控制血脂、高血压、糖尿病和肥胖后，可使心血管事件的发生率明显降低。

随着人们对CHD的认识的不断深入，将会不断的涌现新的防治方法，同样也会大大降低CHD的发病率和病死率。

参考文献
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[2] 刘彦虹，安晶红，等.冠心病与血小板活化的研究[J].哈尔滨医科大学学报.2007，41，（1）：335-341
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[4] 杨礼文，夏豪，田国卫，等.冠心病并高血压患者平均血小板体積变化及其临床意义研究[J].实用心脑肺血管病杂志，2017，
25（4）：18-22.
[5] 胥学伟，李小鹰，郑延松，等.睾酮对血管内皮细胞表达血栓调节蛋白的影响[J].中华老年心脑血管病杂志，2004，6（5）：329-331.。