2017年卫生资格《检验技士》重点知识点汇总(1)

2017年卫生资格《检验技士》重点知识点汇总（1）

2016年卫生资格考试已经过去有段时间了，目前有部分考生着手准备2017年卫生资格考试了。那么，2017年卫生资格考试检验技士都需要注意哪些考点呢？医学教育网小编为大家搜集整理了2017年卫生资格《检验技士》重点知识点汇总，希望对大家有帮助。

寄生虫单方作用

寄生虫在宿主的细胞、组织或腔道内寄生，引起一系列的损伤，这不仅见于原虫，蠕虫的成虫，而且也见于移行中的幼虫，他们对宿主的作用是多方面的。(一)夺取营养

寄生虫在宿主体内生长、发育和繁殖所需的物质主要来源于宿主，寄生的虫数愈多，被夺取的营养也就愈多。如蛔虫和绦虫在肠道内寄生，夺取大量的养料，并影响肠道吸收功能，引起宿主营养不良;又如钩虫附于肠壁上吸取大量血液，可引起宿主贫血。

(二)机械性损伤

寄生虫对所寄生的部位及其附近组织和器官可产生损害或压迫作用。有些寄生虫尤其个体较大，数量较多时，这种危害是相当严重的。例如蛔虫多时可扭曲成团引起肠梗阻。棘球蚴寄生在肝内，起初没有明显症状，以后逐渐长大压迫肝组织及腹腔内其它器官，发生明显的压迫症状。另外，幼虫在宿主体内移行可造成严重的损害，如蛔虫幼虫在肺内移行时穿破肺泡壁毛细血管，可引起出血。(三)毒性和抗原物质的作用

寄生虫的分泌物、排泄物和死亡虫体的分解物对宿主均有毒性作用，这是寄生虫危害宿主方式中最重要的一个类型。例如溶组织内阿米巴侵入肠粘膜和肝时，分泌溶组织酶，溶解组织、细胞，引起宿主肠壁溃疡和肝脓肿;阔节裂头绦虫的分泌排泄物可能影响宿主的造血功能而引起贫血。另外，寄生虫的代谢产物和死亡虫体的分解物又都具有抗原性，可使宿主致敏，引起局部或全身变态反应。如血吸虫卵内毛蚴分泌物引起周围组织发生免疫病理变化-虫卵肉芽肿，这是血吸虫病最基本的病变，也是主要致病因素。又如疟原虫的抗原物质与相应抗体形成免

疫复合物，沉积于肾小球毛细血管基底膜，在补体参与下，引起肾小球肾炎。以及刺球蚴囊壁破裂，囊液进入腹腔，可以引起宿主发生过敏性休克，甚至死亡。

(四)超敏反应

寄生虫在宿主体内往往会诱导宿主产生超敏反应，造成组织的损伤。这是寄生虫致病作用之一。超敏反应一般分为四型，即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，前三型为抗体介导的超敏反应，Ⅳ型主要是T细胞和巨噬细胞所介导的超敏反应。这四种超敏反应又分别称为速发型超敏反应、细胞毒性超敏反应、免疫复合物性超敏反应和迟发型超敏反应。

志贺菌属的初步鉴定法

挑选可疑菌落3～4个先用志贺菌属多价诊断血清作试探性玻片凝集试验。将试探性凝集试验阳性的菌落至少接种2～3支KIA和MIU，经35 ℃培养18～24h，凡符合KIA：K/A、产气-/+、H2S-，MIU：动力-、吲哚+/-、尿酶-，并结合试探性玻片凝集试验阳性结果可鉴定为志贺菌属。

与类志贺邻单胞菌和伤寒沙门菌的鉴别：可用动力和氧化酶试验加以鉴别，志贺菌均为阴性，而类志贺邻单胞菌为阳性。伤寒沙门菌硫化氢和动力阳性，能与沙门菌属因子血清(0多价A-F群或Vi)凝集而不与志贺菌属因子血清凝集。

湿牛奶冻存法

将待存菌种于各自生长良好的平板培养基上，经分纯后放入培养箱培养。

用准备好的保护剂牛奶洗下菌苔，再用无菌毛细滴管吸取菌悬液滴入菌种管球部，每管球部约有一半的菌液，之后火焰封口，贴上标签，保存于-20℃冰箱。此方法操作比较简便，不需特殊设备、不需要花费很多时间，而且保存时间大约3年，时间较长，不易变性，也不容易污染。所以此方法适合实验室菌种较长时间的保存。

黄疸的发生机制

黄疸是指高胆红素血症引起皮肤、巩膜和粘膜等组织黄染的现象。正常人血清胆红素小于1mg/dl(10mg/L)，其中未结合胆红素占80%.当胆红素超过正常范围，但又在2mg/dl以内，肉眼难于察觉，称为隐性黄疸。如胆红素超过2mg/dl(可高达7-8mg/dl)即为显性黄疸。

黄疸按原因可分为溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸;按发病机制可分为胆红素产

生过多性、滞留性及反流性黄疸;按病变部位可分为肝前性、肝性和肝后性黄疸;按治疗观点又可分为内科性和外科性黄疸。较为合理的是按血中升高的胆红素的类型分为高未结合胆红素性黄疸及高结合胆红素性黄疸两大类，然后再按病因、发病机制等细分。

黄疸发生的机制如下：

(一)胆红素形成过多。

胆红素在体内形成过多，超过肝脏处理胆红素的能力时，大量未结合胆红素即在血中积聚而发生黄疸。未结合型胆红素形成过多的原因包括溶血性与非溶血性两大类。临床上任何原因引起大量溶血时，红细胞破坏释放的大量血红蛋白即成为胆红素的来源。非溶血性的胆红素形成过多则多见于无效造血而产生过多胆红素。

(二)肝细胞处理胆红素的能力下降。

这包括：

①肝细胞对胆红素的摄取障碍;

②肝细胞对胆红素的结合障碍(肝细胞中葡萄糖醛酸基转移酶活性降低);

③肝细胞对胆红素的排泄障碍(肝内胆汁淤滞、乙醇性肝炎等)。

(三)胆红素在肝外的排泄障碍，逆流入血而引起黄疸。

新生儿生理性黄疸的成因有下述几方面：

①新生儿肝细胞内葡萄糖醛酸基转移酶活性不高;

②胆红素在新生儿体内产生较多;

③新生儿肝细胞内缺乏Y蛋白，故摄取胆红素的能力也比成人差，这些都可能促使新生儿生理性黄疸的发生。

实验室安全制度

1.进入实验室工作衣、帽、鞋必须穿戴整齐。

2.在进行高压、干燥、消毒等工作时，工作人员不得擅自离现场，认真观察温度、时间，蒸馏易挥发、易燃液体时，不准直接加热，应置水浴锅上进行，试验过程中如产生毒气时应在避毒柜内操作。

3.严禁用口直接吸取药品和菌液，按无菌操作进行，如发生菌液、病原体溅出容器外时，应立即用有效消毒剂进行彻底消毒，安全处理后方可离开现场。

4.工作完毕，两手用清水肥皂洗净，必要时可用新洁尔灭、过氧乙酸泡手，然后用水冲洗，工作服应经常清洗，保持整洁，必要时高压消毒。

5.实验完毕，即时清理现场和实验用具，对染菌带毒物品，进行消毒灭菌处理。

6.每日下班，尤其节假日前后认真检查水、电和正在使用的仪器设备，关好门窗，方可离去。

检验科档案管理

1. 档案管理范围：包括科室人员业务技术情况、业务资料(含有检验操作规程、料、检验结果登记等)、仪器及试剂资料、财产情况、教育及科研资料、医疗资料、管理制度等。

2. 材料必须真实反映情况，证书、文章、批文有原件，档案不得随便修改。

3. 档案资料应注意完整、规范、保密、不得用圆珠笔书写、不得用热敏打印纸、不得任意抽样或遗失，不得向无关人员泄露。

4. 所有档案资料应登记、分类、编号，并由专人保管。保存安全，防虫、防潮、防遗失。

5. 归档资料中的质控资料、检验结果登记及操作规程至少应保存五年。销毁前必须经科主任批准。

6. 档案资料多时，为便于查阅可建立索引。

7. 查阅或外借科室档案必须经管理人员或科主任同意才准许。

8. 上述档案亦可存入计算机，并按上述管理办法进行管理。未经允许，不得任意打开。或用加密措施保护档案安全。

9. 过期作废的档案必须收回，防止误用。科室档案包括科室人员档案、质控档案、技术档案、行政档案、档案管理条例。

患者检测管理的评估

实验室应有经常性措施来监测和评估上节中各种措施的实际运行情况。可根据下述反馈的信息进行评估：

1.是否符合和执行已建立的上述患者准备、标本收集、标识、储存和运送的程序和措施。

2.从检测申请单所得到的信息：如申请检测项目的完整性、相关性，以及所申请的检测是否需要。

3.建立的拒收标本标准应用情况和是否恰当。

4.检测报告的信息是否完全、有用和准确。

5.对检测结果的解释是否恰当、合适。

6.是否按检测的优先顺序(急诊、常规等)及时地报告检测结果。

7.是否有准确和可靠的报告系统。能恰当地记录、存储和能准确地和可靠地发送检测结果。

血液的组成

血液由血细胞(红细胞、白细胞、血小板)和血浆组成。离体后血液自然凝固，分离的淡黄色透明液体称为血清。血液加抗凝剂后分离出来的淡黄色液体称为血浆。血清与血浆差别是：血清缺少某些凝血因子，如凝血因子Ⅰ(纤维蛋白原)、Ⅱ(凝血酶原)、Ⅴ、Ⅷ等。

全血适用于临床血液学检查，如血细胞计数、分类和形态学检查等。血浆适用于血浆生理性和病理性化学成分的测定，特别是内分泌激素测定;血浆除钙离子外，含有其他全部凝血因子，也适用于血栓与止血的检查。血清适用于临床化学和临床免疫学检查。

红细胞染色异常表现

红细胞染色异常，红细胞染色深浅反映着血红蛋白含量，包括：

1.低色素性：红细胞内含血红蛋白减少，见于缺铁性贫血及其他低色素性贫血。

2.高色素性：红细胞内含血红蛋白较多，多见于巨幼红细胞性贫血。

3.嗜多色性：是未完全成熟的红细胞，呈灰蓝色，体积稍大，见于骨髓造红细胞功能旺盛的增生性贫血。

胃酸分泌试验

1.胃酸分泌增加可见于：

(1)十二指肠溃疡：高酸是十二指肠溃疡的临床特征，其BAO与MAO均增高。PAO15mmol/h为十二指肠溃疡的低阈值，低于此值的十二指肠溃疡则罕见，十二指肠溃疡患者的胃酸分泌量在正常范围内。大多数十二指肠溃疡的患者穿消化期间，特别是夜间的分泌比正常人多。BAO超过5mmol/h时，对十二指肠溃疡有诊断意义。PAO>40mmol/h时，高度提示十二指肠溃疡并有出血、梗阻、穿孔的危险。

(2)zollinger-Ellison综合征：其临床特点是难治性溃疡病、高胃酸分泌、高胃泌素血症和胰腺β细胞瘤。胃酸测定对本病的诊断有重要意义。以BAO升高为特征，可以高达10～1OOmmol/h或更高。

2.胃酸分泌减少与胃黏膜受损害的部位、程度及范围有关。可见于：

(1)胃癌：胃酸分泌减少或缺如，但也可正常。BAO可为O～5mmol/h，MAO为0.2～15mmol/h.

(2)胃炎：MAO轻度降低，萎缩性胃炎时患者的胃酸分泌异常与否，取决于萎缩病变的部位及范围。胃体黏膜有弥漫性萎缩时，胃酸分泌量可明显下降，严重者可无酸。

(3)恶性贫血：患者多伴有全胃黏膜萎缩、巨大肥厚性胃炎、白斑、风湿性关节炎等，胃酸分泌缺乏。

尿胆红素方法学评价

胆红素是红细胞破坏后的代谢产生。可分为未经肝处理的未结合的胆红素和经肝与葡萄糖醛酸结合形成的结合胆红素。未结合胆红素不溶于水，在血中与蛋白质结合不能通过肾小球滤膜。结合胆红素分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜，由尿中排出。由于正常人血中结合胆红素含量很低，滤过量极少，因此尿中检不出胆红素，如血中结合胆红素增加可通过肾小球膜使尿中结合胆红素量增加，尿胆红素试验量阳性反应。

方法学评价：尿内胆红素检查方法有重氮法与氧化法两种。氧化法是用氧化剂将胆红素氧化为胆绿素，呈绿色为阳性。以Smith碘最简单，但敏感性低，Harridon 法操作稍繁，但敏感性高。以2，4-二氯苯胺重氮盐偶联反应的干化学试剂带法操作简单，且可用于尿自动化分析仪，灵敏度为7-14μmol/L，目前多用其做定性筛选试验。如果反应颜色不典型，应进一步分析鉴别。在尿液PH较低时某些毕恭毕敬物或其代谢产生如吡啶和依托度酸可引起假阳性反应，或不典型颜色，尿兰母产生橘红以致红色而干扰结果。1.42mmol/L维生素C可引起假阴性反应。乳糜尿检查临床意义

①淋巴管阻塞，常见于丝虫病，丝虫在淋巴系统中引起炎症反复发作，大量纤维组织增生，使腹部淋巴管或胸导管广泛阻塞，由于肾的淋巴最脆弱，故易于肾盂及输尿管处破裂，出现乳糜尿，如为丝虫症引起的，可在尿沉渣中于显微镜下见

到微丝蚴。先天淋巴畸形/腹骨结核/肿瘤压迫等也可以出现乳糜尿。

②胸腹创伤/手术伤及腹腔淋巴管或胸导管也可出现乳糜尿，但少见。

③过度疲劳/妊娠及分娩后/糖尿病脂血症、肾盂肾炎、包虫病、疟疾等也偶见乳糜尿。

淋球菌五种致病机理

1.对上皮的亲和力：

淋球菌对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力。男女性尿道，女性宫颈覆盖柱状上皮和移行上皮，故易受淋球菌侵袭，而男性舟状窝和女性阴道为复层扁平上皮覆盖，对其抵抗力较强，一般不受侵犯，或炎症很轻，故成年妇女淋菌性阴道炎少见。****由于阴道黏膜为柱状上皮，因此易于受染。皮肤不易被淋球菌感染，罕见有原发性淋球菌皮肤感染。人类对淋球菌无先天免疫性，痊愈后可发生再感染。

2.黏附：

淋球菌菌毛上的特异性受体可与黏膜细胞相应部位结合;其外膜蛋白Ⅱ可介导黏附过程;它还可释放IgAl分解酶，抗拒细胞的排斥作用。这样，淋球菌与上皮细胞迅速黏和。微环境中的酸碱度、离子桥、疏水结构和性激素等也可促进黏附过程。

3.侵入与感染：

淋球菌吸附于上皮细胞的微绒毛，其外膜蛋白I转移至细胞膜内，然后淋球菌被细胞吞噬而进入细胞内。淋球菌菌毛可吸附于精子上，可迅速上行到宫颈管。宫颈管的黏液可暂时阻止淋球菌至宫腔，而在宫颈的柱状上皮细胞内繁殖致病。淋球菌一旦侵入细胞，就开始增殖，并损伤上皮细胞。细胞溶解后释放淋球菌至黏膜下间隙，引起黏膜下层的感染。

4.病变形成：

淋球菌侵入黏膜下层后继续增殖，约在36h内繁殖一代。通过其内毒素脂多糖、补体和IgM等协同作用，形成炎症反应，使黏膜红肿。同时，由于白细胞的聚集和死亡，上皮细胞的坏死与脱落，出现了脓液。腺体和隐窝开口处病变最为严重。

5.蔓延播散：

淋球菌感染后造成的炎症可沿泌尿、生殖道蔓延播散，在男性可扩展至前列腺、

精囊腺、输精管和附睾，在女性可蔓延到子宫、输卵管和盆腔。严重时淋球菌可进入血液向全身各个组织器官播散，导致播散性感染。

免疫复合物形成

抗原进入致敏的机体可与相应的抗体结合形成复合物;但只有含IgG(IgG4除外)和IgM类抗体的复合物才能活化补体的经典途径而引起炎症。这两类抗体在血清中含量较大，是构成免疫复合物的主要抗体;可溶性抗原与相应抗体形成的较大免疫复合物活化补体的能力较强。

IgG抗体为双价，可与相应的多价抗原交互结合形成较大的免疫复合物;IgM分子可形成更大的免疫复合物。抗原-抗体亲和力高时易形成大而稳定的免疫复合物。另外，抗原和抗体的相对比例与复合物的形成也密切相关;当抗原或抗体比例相差悬殊时，只能形成小的可溶性复合物;只有在抗原-抗体比例适当时，才能形成引起炎症的免疫复合物。

EB病毒生物学性状

EB病毒的形态与其他疱疹病毒相似，园形、直径180nm，基本结构含核样物、衣壳和囊膜三部分。核样物为直径45nm的致密物，主要含双股线性DNA，其长度随不同毒株而异平均为17.5×104bp分子量108.衣壳为20面体立体对称，由162个壳微粒组成。囊膜由感染细胞的核膜组成，其上有病毒编码的膜糖蛋白，有识别淋巴细胞上的EB病毒受体，及与细胞融合等功能。此外在囊膜与衣壳之间还有一层蛋白被膜。

EB病毒仅能在B淋巴细胞中增殖，可使其转化，能长期传代。被病毒感染的细胞具有EBV的基因组，并可产生各种抗原，已确定的有：EBV核抗原(EBNA)，早期抗原(EA)，膜抗原(MA)，衣壳抗原(VCA)，淋巴细胞识别膜抗原(LYDMA)。

除LYDMA外，鼻咽癌患者EBNA、MA、VCA、EA均产生相应的lgG和LgA抗体，研究这些抗原及其抗体，对阐明EBV与鼻咽癌关系及早期诊断均有重要意义。EB 病毒长期潜伏在淋巴细胞内，以环状DNA形式游离在胞浆中，并整合天染色体内。

凝集反应

细菌、红细胞等颗粒抗原，或可溶性抗原(或抗体)与载体颗粒结合成致敏颗粒后，它们与相应抗体(或抗原)在适当电解质存在下，形成肉眼可见的凝集现象，称凝

集反应。

凝集反应分为两个阶段：

①抗原抗体的特异性结合;

②出现可见的颗粒凝聚。

凝集反应的特点：凝集试验是一个定性的检测方法，即根据凝集现象的出现与否判定结果阴性或阳性;也可以进行半定量检测，即将抗体作一系列稀释，与抗原结合产生凝集的最高稀释倍数作为其效价或滴度。由于凝集反应灵敏度高、方法简便，因而在临床检验中被广泛应用。

白细胞检查概要知识总结

一、粒细胞

1.粒细胞概念：

粒细胞包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞3类，产生于骨髓。

2.粒细胞功能作用：

(1)中性细胞在血液的非特异性细胞免疫系统中起着非常重要的作用，他处于机体微生物病原体的第一线，当炎症发生时，他们被趋化性物质吸引到炎症部位，吞噬细菌。中性粒细胞减少到1x10的9次方每升时，机体抵抗力明显降低，很容易被感染。此外，中性粒子细胞还可以吞噬和清除衰老的红细胞和抗原体复合物等。

(2)嗜酸性粒细胞在体内的主要作用是限制嗜碱性粒细胞在速发性过敏反应中的作用，参与对蠕虫的免疫反应。在有寄生虫感染、过敏反应等情况时，常伴有嗜酸性粒细胞增多。

(3)嗜碱性粒细胞释放的组胺和过敏性慢反应物质，可以使毛细血管壁通透性增加，并使平滑肌收缩，特别是支气管平滑肌收缩引起哮喘、荨麻疹等过敏反应的症状。

但是在此一般指的是中性粒细胞。

粒细胞缺乏为抗甲状腺药物致命性的副作用。多于初治2～3个月及复治1～2周发生。当WBC<3×109/L、粒细胞<1.5×209/L时，应停药。甲状腺肿大加重、突眼加剧常提示甲亢病情控制不良。

二、单核细胞

1.单核细胞系统构成

①原始单核细胞(monoblast)：15～20μm，胞体圆形或椭圆形，核较大圆形或类圆形，核染色质纤细，呈疏松网状结构，核仁1～3个;胞浆量较其它原始细胞丰富，灰蓝色，不透明，边缘不规则或有伪足状突起。

②幼稚单核细胞(promonocyte)：15～25μm，核圆形或不规则形，易见扭曲、凹陷、切迹等改变，核染色质较原始单核细胞粗糙疏松，核仁可有可无;胞浆浅灰蓝色，不透明，可见细小颗粒。

③单核细胞(monocyte)：12～20μm，核形态常不规则，有肾形，马蹄形，“S”形，分叶状，笔架形等，核染色质疏松呈丝网状或条纹状结构，无核仁;胞浆量较多，染不透明的灰蓝色，可见细小红色颗粒。

2.单核细胞功能

骨髓多功能造血干细胞分化为髓系干细胞和粒-单系祖细胞，而后发育为原单核细胞，幼单核细胞及单核细胞，释放至外周血中单核细胞，大部分粘附于血管壁，少数随血液循环，在血中停留3～6d后即进入组织或体腔内，转变为幼吞噬细胞，再成熟为吞噬细胞，寿命可达2～3个月。单核-巨噬细胞具有吞噬病原体功能(如病毒、原虫、真菌、结核杆菌等)、吞噬和清理功能(如组织碎片、衰老血细胞、抗原抗体复合物、凝血因子等)、吞噬抗原传递免疫信息功能，还参与杀菌、免疫和抗肿瘤作用。

3.单核细胞测定

(1)生理性增多：外周血单核细胞绝对值计数超过0.8×10 9/L.儿童外周血单核细胞较成人稍多，平均为9%，出生后2周婴儿可呈生理性单核细胞增多，可达15%或更多，妊娠时生理性增高与中性粒细胞变化相平行。

(2)病理性增多：见于某些感染(如亚急性感染性心内膜炎、疟疾、黑热病等)、急性感染恢复期、活动性肺结核(如严重的浸润性和粟粒性结核)、某些血液病(如粒细胞缺乏症恢复期、恶性组织细胞病、淋巴瘤、单核细胞白血病、骨髓增生异常综合征)。

1)某些感染：WBC达20×10 9/L以上，外周血单核细胞明显增多，达30%以上，以成熟单核细胞为主。

2)某些血液病：粒细胞缺乏症恢复期可见单核细胞一过性增多。

3)恶性组织细胞病、淋巴瘤、单核细胞性白血病：可见幼单核细胞增多。

三、淋巴细胞

1.淋巴细胞及特性

淋巴细胞可分为中枢淋巴器官(又名初级淋巴器官)和周围淋巴器官(又名次级淋巴器官)两类。

淋巴组织中的淋巴细胞具有下列重要特性：

①特异性：淋巴细胞表面有抗原受体，用以识别抗原;不同淋巴细胞的抗原变体是不同的，每一受体只能与相应的抗原相结合，这就是特异性;抗原受体类型约有100万种，全身的淋巴细胞总合起来就能识别各种抗原。

②转化性：正常体内大多数淋巴细胞均处于静止状态;只有当某种淋巴细胞受到相应抗原刺激后才被激活。这个过程称为转化性，一般需经过40小时，淋巴细胞形态上发生了明显变化，由一个直径5～7μm的小淋巴细胞转变为一个20～30μm的大淋巴细胞。细胞的代谢增强，形态明显变化，核增大，染色质变细，核仁明显，胞体内核糖体增多，胞质染色呈较强的嗜碱性;淋巴细胞转化后，进行分裂增生，其中大部分可形成参与免疫应答的效应细胞，如能破坏靶细胞的T 效应细胞，或能分泌抗体的浆细胞(B效应细胞);这些细胞代谢活跃，能产生免疫效应，但寿命短(约数天或数周)。

③记忆：淋巴细胞经抗原激活转化后，分裂增殖形成的细胞中，有一部分再度转化为静息状态的淋巴细胞，称为记忆性(T或B)淋巴细胞，其寿命长，可达数年或终生存在，它们在遇到相应抗原刺激后，能迅速转化为效应细胞，及时清除抗原，使机体免于发病。淋巴细胞这些特性，保持淋巴细胞正常形态和生理的动态活动。

2.淋巴细胞测定

(1)生理性增多：外周血淋巴细胞绝对值成人>4×109/L、儿童>7.2×109/L、4岁以下>9×109/L.见于儿童期淋巴细胞生理性增多。

(2)病理性增多：见于急性传染病(如风疹、流行性腮腺炎、传染性琳巴细胞增多症、传染性单核细胞增多症、百日咳等)、某些慢性感染(如结核病等)、肾移植术后(如发生排异反应)、白血病(如淋巴细胞性白血病、白血性淋巴肉瘤)、再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症。

1)传染性单核细胞增多症：由EB病毒引起的急性或亚急性良性淋巴细胞增多性传染病，WBC正常或轻度增高，早期以中性粒细胞增多为主，随后淋巴细胞增多(>50%～97%)，异型淋巴细胞在发病4～5d出现，7～10d达高峰，多数>10%～20%，1～2个月后消退。

2)百日咳：淋巴细胞达30×109/L，范围为(8～70)×109/L，以CD4阳性细胞为主。

3)肾移植术后：发生排异反应前，淋巴细胞绝对值增高。

4)白血病：慢性淋巴细胞性白血病，以白血病性成熟淋巴细胞为主。急性淋巴细胞性白血病和白血性淋巴肉瘤，以原、幼淋巴细胞为主。

(3)减低：见于接触放射线、应用肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素、严重化脓性感染、艾滋病、传染性非典型肺炎等。