心肌细胞的生物电
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心脏的生物电活动和生理特性
9
两种钙通道、钠通道的区别 ICa-T：去-50mV 阻断剂：NiCl2镍 ICa-L：去-40mV 阻断剂：Mn2+、异搏定（钙拮抗剂） INa：去-70mV 0mV失活 阻断剂：TTX（0期） If：复极达-60mV,-100mV充分激活,去极达-50mV失
活) 阻断剂:铯（4期）
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10
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23
2、决定和影响心肌传导性的因素
1）结构因素
细胞直径，缝隙连接数量
2）生理因素
a.0期去极化 速度、幅度
-Na+通道开放的速度和数量
膜电位水平
b.邻近部位膜兴奋性
为什么房-室交界传导速度慢？
tivity
心肌收缩的特点
1）“全或无”式收缩 ：同步收缩（功能合胞体） 2）不发生完全强直收缩 3）对外源性Ca2+的依赖性（钙触发钙释放）
第二节 心脏的生物电活动 和生理特性
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1
心肌细胞的分类：
功能
心 肌 细 胞
生物电
工作细胞（心室，心房） 自律细胞（窦房结、房室交界、
房室束、蒲肯野纤维）
快反应细胞 （心房肌细胞、心室肌细胞 浦肯野细胞）
慢反应细胞（窦房结P细胞、房室结细胞）
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2
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
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血钾轻度升高，兴奋性？
TP
血钾重度升高，兴奋性？
RP
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13
2. 兴奋性的周期性变化
有效不应期
绝对不应期 0期-55mV 局部反应期 -55-60mV
相对不应期 -60-80mV 超常期 -80-90mV
在相对不应期和超常期可以引起新的动作电位
4解剖生理学基础—第六章 循环系统4
3.心室舒张期与充盈
1).等容舒张期 心室肌舒张
→室内压↓→＞房内压→房室瓣关
＜主动脉压→主动脉瓣关
→心室密闭腔→心室容积不变、压力急剧↓
房内压＜室内压＜动脉压；
2).快速充盈期 室内压↓＜房内压→房室瓣开→心房血被“抽吸”入 室 房室瓣开放，半月瓣关闭； 血液由心房快速流入心室，心室容积增大。 房内压＞室内压＜动脉压 3).减慢充盈期 房室压力梯度
心脏的泵血功能随不同生理情况的需要而改变。最终 是通过改变搏出量和心率来调节心输出量的。
（二）影响心排出量的因素
博出量的多少则决定于前负荷、后负荷和心肌收缩能 力等。 1、心肌前负荷 心室的前负荷：心室肌的初长度决定于心室舒张末期 的血液充盈量，换言之，心室舒张末期容积相当于心 室的前负荷。 前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑（一定范 围）
⑸4 期缓慢除去的发生机理也与快反应细胞不同。
4 期缓慢去极主要由K+外流的进行性减衰和以Na+为 主的缓慢内流所引起。
4期自动去极化过程是形成自动节律性的基 础，也是自律细胞与非自律细胞生物电现 象的主要区别。
二、心肌的生理特性
兴奋性 自律性 电生理特性 传导性 收缩性 机械特性
这种不需要神经和体液因素参与，只是通过心 肌细胞本身初长变化而引起心肌细胞收缩强度的 变化过程。
临床上静脉输液时要严格控制输液量和输液速度， 防止发生急性心力衰竭。
异长自身调节：在一定范围内，静脉回流量增加，心 室舒张末期容积(即初长度)增加，则心室肌收缩力量 增强，博出量增多。这种通过心肌细胞本身初长度的 改变来对博出量进行调节的方式，称为异长自身调节。
心肌细胞的生物电现象
地与原凝蛋白结合↑→心缩力↓
d.交感神经或儿茶酚胺 促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促进
肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放 供能,兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。
e.迷走神经或乙酰胆碱 增加膜对K+的通透性和抑制钙通道开放,
Ca2+内流减少，心缩力减弱。
影响兴奋性因素
1.静息电位水平 RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
有 应期 到
2和3相 刺激均不反 活
效
-55mV 初
应
不
应 局部反 -55至 期 应期 -60mV
3相中 阈上刺激引 Na通道少 起局部电位 量复活
相对不 -60mV至- 3相中、 阈上刺激引 Na通道部
应期
80mV
末
起AP
分恢复
超常期 -80mV至- 3相末 阈下刺激引 与阈电位差
90mV
起AP
距小
Ca2+ channel
L-type Ca2+ channel:激活、失活、
复活均慢，开放时间长，为电压门控通 道，是形成2期的主要离子，可被Mn2+ 和钙通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。
IK通道
IK通道在+20mV时激活，-40~-50mV时失 活，其激活和失活缓慢，可持续数百毫秒， 又称延迟整流电流（delayed rectifier）。 尽管IK通道在0期去极末开始激活，但通透 性增加缓慢，从而形成平台期逐渐增大的外 向K+电流。
与阈电 位差距
延长
小
大
自律性 少
四、心肌细胞的传导性和兴奋在心 脏的传导
（一）心肌细胞的传导性—— 电传导 （二）兴奋在心脏内的传导过程和特点
d.交感神经或儿茶酚胺 促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促进
肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放 供能,兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。
e.迷走神经或乙酰胆碱 增加膜对K+的通透性和抑制钙通道开放,
Ca2+内流减少，心缩力减弱。
影响兴奋性因素
1.静息电位水平 RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
有 应期 到
2和3相 刺激均不反 活
效
-55mV 初
应
不
应 局部反 -55至 期 应期 -60mV
3相中 阈上刺激引 Na通道少 起局部电位 量复活
相对不 -60mV至- 3相中、 阈上刺激引 Na通道部
应期
80mV
末
起AP
分恢复
超常期 -80mV至- 3相末 阈下刺激引 与阈电位差
90mV
起AP
距小
Ca2+ channel
L-type Ca2+ channel:激活、失活、
复活均慢，开放时间长，为电压门控通 道，是形成2期的主要离子，可被Mn2+ 和钙通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。
IK通道
IK通道在+20mV时激活，-40~-50mV时失 活，其激活和失活缓慢，可持续数百毫秒， 又称延迟整流电流（delayed rectifier）。 尽管IK通道在0期去极末开始激活，但通透 性增加缓慢，从而形成平台期逐渐增大的外 向K+电流。
与阈电 位差距
延长
小
大
自律性 少
四、心肌细胞的传导性和兴奋在心 脏的传导
（一）心肌细胞的传导性—— 电传导 （二）兴奋在心脏内的传导过程和特点
心肌细胞生物电
心肌细胞生物电
心肌细胞生物电是指心肌细胞内部的电信号活动。
心肌细胞生物电的产生和传导是心脏收缩和舒张的基础。
心肌细胞内部有许多离子通道，其中钠离子通道和钙离子通道是产生动作电位的关键。
当金属离子在心肌细胞内部流动时，会产生电位变化，从而引发心肌细胞的收缩和舒张。
心肌细胞生物电的测量可以通过心电图等方法进行，它对于心脏疾病的诊断和治疗具有重要意义。
同时，深入了解心肌细胞生物电机制，可以为心脏病的研究提供重要的基础。
- 1 -。
心电生理
抑制
迷走N
+
→Ach→↑K+外流→ 4期自动去极V↓ IK衰减↓
（2）最大舒张电位水平 （3）阈电位的水平
26
27
三、传导性（conductivity）
传导性：兴奋传导的速度。
1.传导原理：“局部电流刺激”
2. 心肌细胞间的兴奋传导：
“闰盘”---心房或心室成为功能合胞体。
“全或无式收缩”
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3.兴奋在心脏内的传播
1、静息电位水平 2、阈电位水平。
3、离子通道的性状
1）备用状态，兴奋性正常 2）激活或失活状态，兴奋性↓或消失
11
4、兴奋性的周期性变化与收缩的关系 （1） 兴奋性的变化
1、有效不应期(effective refractory period, ERP) : 指AP从0期除极至复极-60 mV, 强刺激也不能再产 生AP的时期。包 含： 1）绝对不应期：AP 0期复极-55 mV 强S→无任何反应； 原因：INa处于失活状态 2）局部反应期：AP复极-55 -60 mV . 强S→局部去极化，不能产生AP； 原因：少量INa通道复活，其开放不足 以引起AP
（1）途径：
左、右心房
窦房结
“优势传导通路”
房室交界
房室束 左、右束支
29
左、右心室
浦肯野纤维网
（2）特点：
1）各部分传播速度不同
①优势传导通路 ②浦氏纤维速度最快 ③ 心室肌 ④房室交界区最慢 S 1.0 ～ 1.2m/S 2 ～ 4m／S 0.4 ～ 0.5m/S 0.02 ～ 0.05m／
约需0.1秒。
2、相对不应期（RRP）：AP复极-60 ～ -80 mV
阈上S→AP，兴奋性在恢复，仍＜正常。
心脏电生理基础
第一章心脏电生理基础第一节心肌细胞的生物电现象一、心肌细胞的分类根据组织学和生理学特点，可将心肌细胞分为两类。
1、普通心肌细胞包括心房肌和心室肌细胞，含有丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，但一般不具有自律性。
这类心肌细胞具有稳定的静息电位，主要执行收缩功能，故又称为工作细胞。
2、自律细胞是一类特殊分化的心肌细胞，主要包括P细胞和浦肯野细胞，组成心脏的特殊传导系统。
这类细胞除了具有兴奋性、传导性外，大多没有稳定的静息电位，但可自动产生节律性兴奋，控制整个心脏的节律性活动。
由于很少含或完全不含肌原纤维，基本不具有收缩功能。
二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心肌细胞膜内外的离子浓度不同（见表1-1-1），安静状态下细胞膜对不同离子的通透性也不同，这是心肌细胞跨膜电位形成的主要离子基础。
11、静息电位人类心室肌细胞的静息电位为－90 mV，其形成机制与静息时细胞膜对不同离子的通透性和离子的跨膜浓度差有关。
在静息状态下心室肌细胞膜上的内向整流Ik1通道开放，其通透性远大于其他离子通道的同透性，因此，K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散，造成膜内带负电，膜外带正电，从而形成了膜内外的电位差。
这种在静息状态下，心肌细胞膜内外的电位差就称为膜的静息电位。
此时，心肌细胞处于极化状态。
2、动作电位刺激心室肌细胞使其兴奋，膜内外的电位就会发生突然转变，膜内电位由负电位转变为正电位，而膜外则由正电位转变为负电位。
这种膜电位的变化称为动作电位。
通常将心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期五个时相（图1-1-1）。
（1）去极化过程。
心室肌细胞的去极化过程又称动作电位0期。
心室肌细胞在外来刺激作用下，首先引起部分电压门控式Na+通道（INa通道）开放和少量Na+内流，造成细胞膜部分去极化。
当膜电位由静息水平（膜内－90mV）去极化到阈电位水平（膜内－70mV）时，细胞膜上INa通道的开放概率明显增加，于是Na+顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，使细胞膜进一步去极化，膜内电位迅速上升到正电位（＋30mV）。
第四章心肌细胞的生物电现象
传导特点：
各部分传导速度不同： 浦氏纤维(4m/s) ＞优势传导通路(1.8m/s) ＞心室肌(1m/s)＞心房肌 (0.4m/s)＞结区(0.02m/s)
房室交界除最慢---房室延搁 心房内---房室交界---心室内
(0.06s) (0.1s) (0.06s)
房室延搁意义：保证心房收缩完毕后心室方才收缩，有利于心室的充 盈和射血。
0期速度去极化速度快→形成部电流快→达阈电位时间短→产生新AP快→ 传导快 0期幅度高→与邻旁的电位差大→局部电流强→传播距离远→传导快
0期去极化的速度和幅度受兴奋前膜电位水平的影响 膜反应性：静息电位水平与0期去极化速度的关系。
0期去极化的速度和幅度取决于：Na+通 道开放效率（速度和数量）。 Na+通道效率有电压依从性，取决 于临受刺激前的静息电位水平。
INa通道激活
快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1２ms，阻断剂(TTX)。
1期：
快Na+通道失活 +
激活Ito通道 ↓
K+一过性外流 ↓
快速复极化 （1期）
Ito通道激活
K+
Na+
Ito 通 道 ： 70 年 代 认 为 Ito 的 离 子 成 分 为 Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四 乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子 成分为K+ 。
2.影响传导性的因素
(1)细胞的直径 直径粗大→胞内电阻小→传导速度快 直径细小→胞内电阻大→传导速度慢
部位
窦房结 心房肌 房室束 浦肯野细胞 房室结（结区）
纤维直径μm
5-10 12 15 40-70 3
传导速度m／s
4、心肌细胞的生物电现象
心肌细胞的电生理学分类
• 据心肌细胞动作电位的电生理特征（特别 是0除极速率） • 快反应细胞包括：心房肌、心室肌和蒲肯 野细胞，其动作电位特点是：除极快、波 幅大、时程长。快反应电位 • 慢反应细胞包括窦房结和房室交界区细胞， 其动作电位特点是：除极慢、波幅小、时 程短。慢反应电位
心肌生理特性
• • • • • 自律性 兴奋性 传导性 收缩性 前三者为心肌的电生理特性，收缩性是心 肌的一种机械特性。它们共同决定着心脏 的活动。
自律性
• 组织细胞能够在没有外来刺激的条件下， 自动发生节律性兴奋的特性。 • 衡量指标：自动兴奋的频率。
• 正常情况下，窦房结的自律性最高，100次/分。 它自动产生的兴奋依次激动心房肌、房室交界、 房室束及其分支和心室肌，引起整个心脏兴奋和 收缩。由于窦房结是正常心脏兴奋的发源地，又 是统一整个心脏兴奋和收缩节律的中心，故称为 心脏的正常起搏点。故由窦房结控制的心跳节律， 称为窦性节律。而正常情况下，窦房结以外的心 脏自律组织因受窦房结兴奋的控制，不表现其自 律性，故称为潜在起搏点。
心室肌细胞跨膜电位及其产生机理
• 1．静息电位：心室肌细胞在静息时，细胞膜处于内正外负的极化状 态，其主要由K+ 外流形成。 • 2．动作电位：心室肌动作电位的全过程包括除极过程的0期和复极过 程的1、2、3、4等四个时期。 • 0期：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态时的-90mV上升到 +30mV左右，构成了动作电位的上升支，称为除极过程（0期）。它 主要由Na+内流形成。 • 1期：在复极初期，心室肌细胞内电位由+30mV迅速下降到0mV左右， 主要由K+ 外流形成。 • 2期：1期复极到0mV左右，此时的膜电位下降非常缓慢它主要由 Ca2+内流和K+ 外流共同形成。 • 3期：此期心室肌细胞膜复极速度加快，膜电位由0mV左右快速下降 到-90mV，历时约100~150ms。主要由K+的外向离子流（Ik1和Ik、Ik 也称Ix）形成。 • 4期：4期是3期复极完毕，膜电位基本上稳定于静息电位水平，心肌 细胞已处于静息状态，故又称静息期。Na+、 Ca2+ 、K+的转运主要 与Na+--K+泵和Ca2+泵活动有关。关于Ca2+的主动转运形式目前多 数学者认为：Ca2+的逆浓度梯度的外运与Na+顺浓度的内流相耦合进 行的，形成Na+- Ca2+交换。
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心电图检查
正常心电图波形及命名
R
S-T段 P波：代表心房除极波 P QRS波：代表心室除极波 T波：代表心室快速复极波 P-R间期 U波：心室后继电位的影响 Q P-R间期：自心房开始除极至心室 S 开始除极的时间 Q-T间期
T U
Q-T间期：代表心室除极直至心室复极的时间 S-T段：代表心室的缓慢复极
2.心率
在一定范围内，心率加快，心排出量增加
心音听诊
(请点击画面播放)
第一心音和第二 心音的区别？
四、心 音
第一心音 第二心音 音调高，时间短
心音特点 形成机制 生理意义
音调低，时间长
心室收缩，房室瓣关闭； 动脉瓣关闭，血流冲击 心室射血冲击动脉壁 动脉根部管壁 标志心室收缩开始 标志心室舒张开始
①１期（快速复极初期） 电位变化： +30→0mV 持续时间： 10ms 形成机制： K+外流
②２期（平台期，主要特征） 电位变化： 0 mV 持续时间： 100～150ms 形成机制：外向离子流≈内向离子流 (K+) (Ca2+、Na+)
③３期（快速复极末期） 电位变化： 0→－90mV
持续时间： 100～150ms
原因：
①内向电流↑ ②外向电流↓ ③二者兼有
三 心肌的生理特性
心肌细胞的四大生理特性：
自律性
兴奋性
传导性 收缩性
电生理特性
机械特性
生理特性
(一)、自律性 心脏的起搏点和心脏的节律性
窦房结是心脏的正常起搏点
窦房结100次/分 房室交界50次/分 浦肯野细胞25次/分 以窦房结为起搏点的心跳节律称为窦性心律。 其他自律组织为潜在起搏点，受窦房结的控制。
（二）兴奋性
生理特性
1、兴奋性的周期性变化 心肌细胞每次兴奋,其膜通道经历关闭、激活、 失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期 性改变。
（1）有效不应期（ERP） 绝对不应期（ARP） 局部反应期（LRP） （2）相对不应期（RRP） （3）超常期（SNP）
（1）有效不应期（ERP） 0期----3期复极达-60mv
心脏内兴奋传播途径
心房肌
窦房结
房内优势传导通路 房室交界区 心室肌
浦肯野纤维
希氏束
左右束支
传导速度： 心房：0.4m/s 、心室肌： 1 m/s 优势传导通路：1～1.2m/s 蒲肯野纤维：4m/s 房室交界：0.1-0.2m/s 最慢达0.02 m/s
传导特点：房室交界传导速度最慢，形成房室延搁 生理意义
代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长 的舒张期称为代偿性间歇。
原因：窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内, 不能引起心室的兴奋和收缩
期前收缩与代偿间歇
期前收缩之后一定会出现代偿间歇吗？
如果心率较慢，窦性兴奋落在期前收缩的有效不应 期之后，则无代偿间歇。
期前收缩不一定产生代偿性间歇
三、传导性
二 心肌细胞的生物电现象
心肌细胞跨膜电位及形成机制 心肌生理特性
体表心电图
心肌细胞分类:
工作细胞 心房肌细胞 心室肌细胞 自律细胞 窦房结细胞 浦肯野细胞 房室结细胞 有兴奋性、传导性、自律性； 收缩性基本丧失 有兴奋性、传导性、收缩性； 无自律性。
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
（一）工作细胞的跨膜电位及其产生机制（心室肌）
① 绝对不应期（ARP）
0期----复极达-55mv， Na+通道全部失活，兴奋性完全丧失
（1）有效不应期（ERP） ② 局部反应期（LRP）
-55mv --- -60mv， Na+通道少量复活，可局部去极化
局部反应期
（2）相对不应期（RRP） -60mv --- -80mv， 相当数量的Na+通道复活，阈上刺激可产生AP
1．心室肌细胞 RP 形成机制 幅度：-90mV（较大） 机制：K+平衡电位
RP
2．心室肌细胞 AP 形成机制 特征：复极过程复杂，时程长，升降支不对称
2．心室肌细胞 AP 形成机制
（1）去极化过程（0期） 电位变化：－90→+30mV 持续时间：1～2ms 形成机制：Na+内流
（2）复极化过程（1、2、3、期）
相对不应期
（3）超常期（SNP）
-80mv --- -90mv， Na+通道复活至初始状态，膜电位绝对值小于RP， 阈下刺激可产生AP
兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系 （1）不发生完全强直收缩 心肌的有效不应期特别长（开始收缩至舒张早期）, 不会发生强直收缩。 有何意义？ 意义：保证心肌能收缩和舒张交替进行
正常情况：
窦房结每一次兴奋传到心房
和心室时，心房和心室的前
次兴奋的不应期已结束。
若在心室肌有效不应期后、下一次窦房结兴奋 到达前，心室受到一次外来刺激，会怎样？
（2）期前收缩与代偿性间歇
期前收缩：若在心室肌有效不应期后、下一次窦房结 兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，可提前产生一 次收缩。 （例如：异位起搏点引起的早搏）
目标测试
在体循环和肺循环中基本相同的是 ： A、血流阻力 B、收缩压 C、舒张压
D、平均动脉压
★ E、心输出量
心率为100次/min，心动周期为 A、1.0 S B、0.8 S C、0.7 S
★ D、0.6 S
E、1.2 S
引起动脉瓣开放的原因是
A、室内压>房内压
★ B、室内压>大动脉压
C、房内压>大动脉压 D、动脉压>室内压 E、动脉压>房内压
形成机制：K+外流
（3） 4期（静息期）
电位变化： 稳定在－90mV 持续时间： 与心率有关 形成机制：Na+-K+泵、 Na+-Ca2+交换、钙泵
泵
钠 进 钾 出
（二）自律细胞的生物电特点
自律细胞的共同特点：AＰ的 4期不稳定 （可发生缓慢的自动去极化） 4 期形成机制： 进行性增强的净内向电流
心脏内兴奋传播途径
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四、收缩性
对细胞外液Ca2＋浓度的依赖性 同步收缩
不发生强直收缩
心电图
定义
到体表各个部位;通过心电图机从体表记录 心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形 即称心电图
临床应用
1.诊断各种心律失常 2.诊断心肌梗死分期及定位 3.对心房、心室肥大诊断有帮助 4.了解某些药物和电解质紊乱对心脏的影响
复习
1心动周期？ 2 心率？
3心房与心室有无同时收缩？同 时舒张？
心脏泵血
述说心室在收缩期与舒张期压力的变化及瓣 膜的开放情况。 1 等容收缩期 收缩期 2 等容舒张期 舒张期
心输出量的影响因素？
心室舒张末期充盈压（前负荷）
1.搏出量
动脉血压 （后负荷）
心肌收缩能力