二阶段考试真题 消化

1.功能性消化不良functional dyspepsia消化不良是指一组表现为上腹部疼痛或烧灼感、餐后上腹饱胀和早饱感的症候群，可伴食欲不振、嗳气、恶心或呕吐等。

消化不良症状的产生与胃肠疾病有关，也可由胰、胆、肝脏疾病等引起。

消化不良从病因上可分为器质性消化不良和功能性消化不良。

其中，功能性消化不良的症状源于上腹部，血生化和内镜等检查无异常发现，其临床表现难以用器质性疾病解释。

2.卓-艾综合征 Zollinger-Ellison综合征（胃泌素瘤gastrinoma）卓-艾综合征是胰腺的一种非β胰岛细胞瘤（G细胞分泌），临床上表现为胃液、胃酸过度分泌、高胃泌素血症、慢性难治性消化性溃疡和腹泻的综合征群。

分为二种类型：①单发型，较多见，倾向于恶性腺癌；②I型多发性内分泌瘤综合征（multiple endocrine neoplasia type I，MEN-1）组成中的胃泌素瘤，常染色体显性遗传，多为良性腺瘤，占胃泌素瘤的20%左右。

3.Somatostatin 生长抑素存在于胃黏膜、胰岛、胃肠道神经、垂体后叶和中枢神经系统中的肽激素。

抑制胃分泌和蠕动，以及在下丘脑/垂体中抑制促生长素的释放。

4.反流性食管炎Reflux Esophagitis反流性食管炎是由于食管下端括约肌功能失调或幽门括约肌的关闭功能不全，胃或十二指肠内容物反流入食管，引起食管粘膜充血、水肿、甚至糜烂等炎性改变的疾病。

好发部位在食管中下段，以下段为最多，发病年龄以40-60岁为最常见。

临床表现以胸骨后或剑突下烧灼感、烧灼样疼痛、吞咽困难、反酸为主要表现。

5.壁细胞总数parietal cell mass PCM胃酸分泌量与壁细胞总数相平行，十二指肠溃疡患者的壁细胞总数可达正常人的1.5-2倍。

壁细胞数量的增加可能受遗传因素影响和（或）高胃泌素血症（如在胃泌素瘤、HP感染）长期刺激的结果。

壁细胞是胃腺内一种重要的分泌细胞，具有泌酸、产生内因子及调节胃内酸碱水平等作用，其中尤以泌酸功能最为重要：一方面，组胺、乙酰胆碱(Ach)和胃泌素等促分泌因子可通过各种途径调节盐酸分泌，另一方面，壁细胞泌酸也与其特征性的形态学改变相关联。

近年来，又发现壁细胞还参与调控胃黏膜细胞的增生和分化。

6.亚临床型肝癌subclinical hepatocarcinoma Subclinical hepatocellular carcinoma亚临床肝癌是指无明确肝癌症状与体征的肝癌。

绝大多数是甲胎蛋白(AFP)或超声显像普查发现,病变大多为≤5cm的小肝癌。

诊断主要依靠对AFP和SGPT的绝对值与动态变化的联合分析作出,实时超声和血管造影有助于诊断。

7.非溃疡性消化不良non-ulcer dyspepsia ，NUD非溃疡性消化不良是临床上最常见的一种功能性胃肠病，其发病率逐渐增加，是由非器质性病变所致，以消化不良为主要表现的临床症候群，胃镜检查排除急慢性消化性溃疡、食管炎及肿瘤等器质性疾病，症状至少持续1月以上。

以前有关FD有多种命名，1988年在芝加哥召开的美国消化病学术会议上，建议统一命名为非溃疡性消化不良（Non-ulcer dyspepsia，NUD）。

有人认为NUD其本意是指客观检查没有发现消化性溃疡，但有类似消化性溃疡症状的一类患者，因此从广义上讲NUD这一名词似不恰当，1993年巴塞罗那国际会议专家小组建议改称为功能性消化不良，以便于与器质性消化不良区别8.MMC migrating motor activity 移行性复合运动在清醒空腹状态下胃肠出现静息与收缩循环往复的周期性运动。

具有两特点：时相性与移行性。

根据胃肠MMC交替出现的静止期运动期的周期变化可区分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四个时相，Ⅰ相为胃肠运动静止期，胃肠将静止45分钟，无收缩运动；Ⅱ相为胃肠间断收缩期，少数间断蠕动波组成,持续40分钟；Ⅲ相为强力收缩期，收缩到最高峰约10分钟，胃3次每分，十二指肠12次每分，收缩强度最大时可达13.3kpa，胃MMC的Ⅲ相发生在十二指肠Ⅲ相之前；Ⅳ相为过渡期。

MMC起着胃肠“清道夫”的作用，在下次进餐前清扫胃肠黏液、脱落的上皮细胞以及把未消化的大块固体食物迅速排空。

MMC还可促进胃幽门、十二指肠和胆道运动的协调性，保持胃和小肠不淤滞。

MMC时相的正常保障了胃和小肠的正常排空。

MMC时相异常胃窦动力指数降低，同时远端胃窦正向性收缩减少，而逆向收缩增加。

胃窦幽门十二指肠的协调运动减少，变异的高动力模式以及餐后不能转入消化期模式，影响了胃的排空。

FD患者有MMC周期的延长、MMC时相的紊乱及MMCⅢ相的缺失。

MMC减少，导致胃潴留和小肠细菌过度生长，引起腹胀、上腹痛或厌食等症状9.Peutz-Jeghers syndrome又称黑色素斑-胃肠多发息肉综合征，简称黑斑息肉综合征。

简称PJS，是一种家族性非肿瘤性胃肠息肉病，表现为伴有皮肤、粘膜黑色素斑和胃肠道多发性错构瘤息肉为特征的常染色体显性遗传病。

目前研究认为也是一种肿瘤易感综合征，患者常伴发消化系肿瘤和生殖腺肿瘤。

10. Subclinical HE hepatic encephalopathy亚临床型肝性脑病是指慢性肝病病人无明显肝性脑病临床表现和血生化检测异常，仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才能诊断的肝性脑病。

11.Grey-Turner Sign急性胰腺炎的少数患者因血液、胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹壁时，可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑，称之为Grey-Turner征。

12.腹壁柔韧感腹壁柔韧感及揉面感，一般认为腹壁柔韧感是结核性腹膜炎的临床特征。

应该指出，腹壁柔韧感系腹膜遭受轻度刺激或有慢性炎症的一种表现，因此除见于本病的各型病人外，有血腹或腹膜癌病的患者也可出现这一体征，故不可仅凭腹壁柔韧感来诊断结核性腹膜炎。

13.肠腺化生intestinal metaplasia慢性萎缩性胃炎时胃粘膜上皮被肠型腺上皮替代，出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有纹状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等，称为肠上皮化生。

肠上皮化生可分为完全型化生和不完全型化生。

肠上皮化生有杯状细胞、吸收上皮细胞和潘氏细胞者称完全型肠上皮化生，与小肠上皮相似。

不完全型化生又可根据其粘液组化反应分为大肠型不完全化生和小肠型不完全化生。

14.Dubin-Johnson综合症遗传性高结合胆红素血症，由肝细胞的先天性缺陷，使结合胆红素不能在肝内转运，也不能被排出细胞外，致血清结合胆红素升高，。

此征与MRP2基因突变可能有关。

表现为慢性良性间歇性黄疸。

胆红素不能在肝内转运、分泌至肝细胞外而导致血清胆红素增高，尿中胆红素阳性。

此外肝细胞还存在分泌非水溶性有机阴离子（如BSP、碘造影剂、雌激素）障碍。

口服胆囊造影剂时，75%患者胆囊不显影，显影者也暗淡，静脉法造影时有半数不显影。

此病多在青少年时期被发现，有明显家族背景。

患者多无自觉症状，或偶有乏力、肝区不适。

约半数病人肝脏轻度肿大，如行肝活检可发现肝细胞内有弥漫性棕色色素颗粒。

本病无需任何治疗，预后良好并不演变为慢性肝病。

15.脾功能亢进脾功能亢进简称脾亢，是一种综合征，临床表现为脾大，一种或多种血细胞减少而骨髓造血细胞相应增生。

脾切除后血象可基本恢复正常，症状缓解。

简答题1.现有资料已经显示幽门螺旋杆菌感染与消化性溃疡有一定的因果关系，为什么？以什么标准评估抗HP感染的成功率？幽门螺杆菌感染为消化性溃疡病最重要发病原因之一。

其致病能力取决于引起组织损伤的毒力因子、宿主遗传易感性和环境因素。

大量临床研究已证实，消化性溃疡病患者的HP检出率显著高于普通人群，而根除HP以后溃疡复发率明显下降。

由此认为HP感染是导致消化性溃疡病的主要病因之一。

HP的毒力包括空泡毒素(VacA)蛋白、细胞毒素相关基因(CagA)蛋白、鞭毛的动力、粘附因子、脂多糖、尿素酶、蛋白水解酶、磷脂酶A和过氧化氢酶等。

HP依靠毒力因子的作用，在胃黏膜上皮定植，诱发局部炎性反应和免疫反应，损害黏膜的防御一修复机制，同时也可通过侵袭因素的增强而致病。

不同部位的HP感染引起溃疡的机制有所不同。

在以胃窦部感染为主的患者中，HP通过抑制D细胞活性，从而导致高胃泌素血症，引起胃酸分泌增加。

同时，HP也可直接作用于肠嗜铬样细胞(ECL细胞)，后者释放组胺引起壁细胞分泌增加。

这种胃窦部的高酸状态易诱发十二指肠溃疡。

在以胃体部感染为主的患者中。

HP直接作用于泌酸细胞，引起胃酸分泌减少，过低的胃酸状态易诱发胃腺癌。

HP感染者中仅15％发生消化性溃疡病，说明除细菌毒力外，遗传易感性也发挥一定的作用。

研究发现，一些细胞因子的遗传多态性与HP感染引发消化性溃疡病密切相关。

H. pylori 感染的根除标准: 首选推荐非侵入性方法, 在根除治疗结束至少4 周后进行, 符合下述三项之一者可判断H. pylori 根除:①13C- 或14C-UBT 阴性( 证据等级1b ) ;②HpSA 检测( 单克隆法)阴性( 证据等级1b ) ;③基于胃窦、胃体两个部位取材的RUT 均阴性( 证据等级2b ) 。

2.肝昏迷常见的诱因是什么？3.1 摄入过量的含氮食物慢性肝功能衰竭或伴有门- 体分流的患者对蛋白质食物的耐受性较差，尤其是动物蛋白，进食过多，蛋白在肠道被细菌分解，产生大量氨及芳香族氨基酸，而诱发HE。

口服铵盐、尿素、蛋氨酸等使含氮物质吸收增加，也可使血氨升高而诱发HE。

3.2 消化道大出血致肠道内大量积血（每100 ml血相当于食入15～20 g 蛋白），可使肠道产氨增加，同时由于血液中缺乏异亮氨酸，当积血消化吸收后，血中亮氨酸、缬氨酸增加，刺激支链氨基酸脱氢酶活性增加，使血中支链氨基酸分解增加，加重了支链氨基酸/ 芳香族氨基酸比例的失衡。

失血后血容量不足，脑缺血、缺氧，还可增加中枢神经系统对氨及其他毒性物质的敏感性。

3.3 感染如自发性腹膜炎、肺炎、尿路感染、菌血症等，可增加组织分解，代谢产氨增多；同时可继发内毒素血症，加重肝损伤，增加血脑屏障的通透性，促发HE。

3.4 电解质紊乱低血钠能影响细胞内外渗透压而导致脑水肿，诱发HE；低血钾常合并代谢性碱中毒，大量利尿或放腹水亦可引起碱中毒，体液中H+减少，NH4+容易变成NH3，而易被肠道吸收或通过血脑屏障诱发HE。

3.5 氮质血症各种原因所造成的血容量不足，厌食、腹泻或限制液体用量、应用大量利尿剂或大量放腹水，均可诱发肾前性氮质血症；肝肾综合征或其他原因可致的肾性氮质血症。

均可导致血氨升高。

3.6 便秘使肠道来源的氨及其他毒性物质与肠黏膜的接触时间延长，吸收增加。

3.7 低血糖可使脑内脱氨作用降低。

3.8 镇静剂镇静、催眠药可直接与脑内GABA-苯二氮受体结合，对大脑产生抑制作用。