1,抗利尿激素-缩写(ADH)-(来源)下丘脑,神经垂体-(
尿崩症的鉴别诊断
尿崩症的鉴别诊断尿崩症（DI）是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）不同程度的缺乏，或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。
前者为中枢性尿崩症（CDI），后者为肾性尿崩症（NDI），其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。
尿崩症常见于青壮年，男女之比为2︰1，遗传性NDI多见于儿童。
英文名称diabetes insipidus就诊科室内分泌科、肾内科多发群体青壮年男性常见病因肿瘤、外伤、感染、血管病变常见症状烦渴、多饮、多尿∶病因1.中枢性尿崩症任何导致AVP的合成和释放受损的情况均可引起CDI的发生，其病因有原发性、继发性及遗传性三种。
（1）原发性原因不明，占尿崩症的30%-50%，部分患者在尸检时可发现下丘脑视上核和室旁核细胞明显减少或消失。
（2）继发性1)头颅外伤和下丘脑-垂体手术是CDI的常见病因，其中以垂体手术后一过性CDI最常见，如手术造成正中隆突以上的垂体柄受损，则可导致永久性CDI。
2）肿瘤尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤最早的临床症状。
原发性颅内肿瘤主要是咽鼓管瘤或松果体瘤，继发性肿瘤以肺癌或乳腺癌的颅内转移最常见。
3）肉芽肿结节病、组织细胞增多症、类肉瘤、黄色瘤等。
4）感染性疾病脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等。
5）血管病变动脉瘤、动脉栓塞等。
6）自身免疫性疾病可引起CDI，血清中存在抗AVP细胞抗体。
7）妊娠后期和产褥期妇女可发生轻度尿崩症，其与血液中AVP 降解酶增高有关。
（3）遗传性可为X连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。
X连锁隐性遗传由女性传递，男性发病，杂合子女可有尿浓缩力差，一般症状较轻，可无明显多饮、多尿。
常染色体显性遗传可由于AVP前体基因突变或AVP载体蛋白基因突变所引起。
常染色体隐性遗传，常为家族型病例，患者自幼多尿，可能是因为渗透性感受器的缺陷所致。
2.肾性尿崩症由于肾对AVP无反应或反应减弱所致，病因有遗传性和继发性两种。
1水电解质代谢紊乱钾钠答案 (1)
高热患者易发生AA、低容量性高钠血症B、低容量性低钠血症C、等渗性脱水D、高容量性低钠血症E、细胞外液显著丢失低容量性低钠血症对机体最主要的影响是CA、酸中毒B、氮质血症C、循环衰竭D、脑出血E、神经系统功能障碍下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克AA、低容量性低钠血症B、低容量性高钠血症C、等渗性脱水D、高容量性低钠血症E、低钾血症低容量性低钠血症时体液丢失的特点是BA、细胞内液和外液均明显丢失B、细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C、细胞内液丢失，细胞外液无丢失D、血浆丢失，但组织间液无丢失E、血浆和细胞内液明显丢失高容量性低钠血症的特征是DA、组织间液增多B、血容量急剧增加C、细胞外液增多D、过多的低渗性液体潴留，造成细胞内液和细胞外液均增多E、过多的液体积聚于体腔低容量性高钠血症脱水的主要部位是DA、体腔B、细胞间液C、血液D、细胞内液E、淋巴液水肿首先出现于身体低垂部，可能是CA、肾炎性水肿B、肾病性水肿C、心性水肿D、肝性水肿E、肺水肿易引起肺水肿的病因是DA、肺心病B、肺梗死C、肺气肿D、二尖瓣狭窄E、三尖瓣狭窄区分渗出液和漏出液的最主要依据是CA、晶体成分B、细胞数目C、蛋白含量D、酸碱度E、比重水肿时产生钠水潴留的基本机制是EA、毛细血管有效流体静压增加B、有效胶体渗透压下降C、淋巴回流障碍D、毛细血管壁通透性升高E、肾小球-肾小管失平衡细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放A A、1%~2% B、3%~4%C、5%~6%D、7%~8%E、9%~10临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予EA、高渗氯化钠溶液B、10%葡萄糖液C、低渗氯化钠溶液D、50%葡萄糖液E、等渗氯化钠溶液尿崩症患者易出现AA、低容量性高钠血症B、低容量性低钠血症C、等渗性脱水D、高容量性低钠血症E、低钠血症盛暑行军时大量出汗, 只补充了水分可发生BA、等渗性脱水B、低容量性低钠血症C、低容量性高钠血症D、高容量性低钠血症E、水肿低容量性高钠血症患者的处理原则是补充DA、5%葡萄糖液B、0. 9%NaClC、先3%NaCl液，后5%葡萄糖液D、先5%葡萄糖液，后0.9%NaCl液E、先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是AA、白蛋白B、球蛋白C、纤维蛋白原D、凝血酶原E、珠蛋白影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在 BA、毛细血管流体静压B、血浆晶体渗透压C、血浆胶体渗透压D、微血管壁通透性E、淋巴回流微血管壁受损引起水肿的主要机制是DA、毛细血管流体静压升高B、淋巴回流障碍C、静脉端的流体静压下降D、组织间液的胶体渗透压增高E、血液浓缩低蛋白血症引起水肿的机制是BA、毛细血管内压升高B、血浆胶体渗透压下降C、组织间液的胶体渗透压升高D、组织间液的流体静压下降E、毛细血管壁通透性升高充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为CA、肾小球滤过率升高B、肾血浆流量增加C、出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显D、肾小管周围毛细血管中血浆渗透压增高E、肾小管周围毛细血管中流体静压升高血清钾浓度的正常范围是CA、130～150mmol/LB、140～160mmo1/LC、3.5～5.5mmo1/LD、0. 75～1.25mmol/LE、2.25～2.75mmo1/L下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响DA、肌无力B、肌麻痹C、超极化阻滞D、静息电位负值减小E、兴奋性降低重度高钾血症时，心肌的DA、兴奋性↑传导性↑自律性↑B、兴奋性↑传导性↑自律性↓C、兴奋性↑传导性↓自律性↑D、兴奋性↓传导性↓自律性↓E、兴奋性↓传导性↑自律性↑重度低钾血症或缺钾的病人常有BA、神经-肌肉的兴奋性升高B、心律不齐C、胃肠道运动功能亢进D、代谢性酸中毒E、少尿“去极化阻滞”是指，BA、低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓B、高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓C、低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑D、高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑E、低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑影响体内外钾平衡调节的主要激素是DA、胰岛素B、胰高血糖素C、肾上腺糖皮质激素D、醛固酮E、甲状腺素影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是AA、胰岛素B、胰高血糖素C、肾上腺糖皮质激素D、醛固酮E、甲状腺素“超极化阻滞”是指AA、低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓B、高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓C、低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑D、高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑E、低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正确的EA、低钾血症常引起代谢性酸中毒B、高钾血症常引起代谢性碱中毒C、代谢性碱中毒常引起高钾血症D、代谢性酸中毒常引起低钾血症E、混合性酸中毒常引起高钾血症高钾血症对机体的主要危害在于DA、引起肌肉瘫痪B、引起严重的肾功能损害C、引起血压降低D、引起严重的心律紊乱E、引起酸碱平衡紊乱A、低容量性高钠血症B、低容量性低钠血症C、等渗性脱水D、高容量性低钠血症E、水肿1.慢性充血性心力衰竭患者常发生E2.急性肾衰少尿期摄入水分过多可发生D3.大量呕吐未加处理者常发生C4.麻痹性肠梗阻时常发生CA、低容量性高钠血症B、低容量性低钠血症C、等渗性脱水D、Cushing综合征E、急性高容量性低钠血症1.伴有细胞外液减少的低钠血症见于B2.伴有细胞外液增多的低钠血症见于E3.伴有细胞外液减少的高钠血症见于A4.伴有细胞外液增多的高钠血症见于DA、尿量减少而尿钠偏高B、尿量减少而尿钠降低C、尿量增加而尿钠偏高D、尿量增加而尿钠正常E、尿量不减少而尿钠降低1.低容量性高钠血症早期A2.低容量性高钠血症晚期B3.肾外原因引起的低容量性低钠血症早期E4.肾性原因引起的低容量性低钠血症晚期AA、神经一肌肉兴奋性先升高后降低B、神经一肌肉兴奋性先降低后升高C、神经一肌肉兴奋性降低D、神经一肌肉兴奋性升高E、神经一肌肉兴奋性无明显变化1.急性高钾血症A2.急性低钾血症C3.慢性低钾血症E4.慢性高钾血症EA、对肾远端小管的排钾功能有促进作用B、对肾远端小管的排钾功能有抑制作用C、对肾近端小管的钾重吸收功能有促进作用D、对肌细胞的摄钾功能有抑制作用E、对肌细胞的摄钾功能有促进作用1.胰岛素E2.醛固酮A3.肾上腺素 受体兴奋EA、易致代谢性酸中毒B、易致呼吸性酸中毒C、易致代谢性碱中毒D、易致呼吸性碱中毒E、对酸碱平衡无明显影响1.急性高钾血症A2.急性低钾血症CA、Na+B、K+C、Ca2+D、Mg2+E、Pi1.兴奋-收缩藕联因子是C2.维持静息膜电位的重要离子是B3.对多种离子通道具有阻断作用的离子是D4.可兴奋细胞快速除极的离子是A5.参与机体能量代谢核心反应的是E醛固酮的作用有ABCDA、排氢B、排钾C、保水D、保钠低容量性高钠血症见于ACDA、大量出汗B、昏迷C、渗透性利尿D、高热低容量性低钠血症对机体的影响包括BCDA、碱中毒B、休克C、早期尿量正常或稍多D、晚期可出现氮质血症低容量性低钠血症的治疗原则句括BCDA、输葡萄糖液B、防治休克C、输等渗或高渗盐水D、防治原发病造成毛细血管流体静压增高的疾病有BCA、左心衰竭B、右心衰竭C、门脉性肝硬化D、肾病综合征局部性水肿可见于ACA、炎症性水肿B、心性水肿C、淋巴性水肿D、营养不良性水肿机体的抗水肿因素包括ABCA、组织间液流体静压增高B、淋巴回流量的增加C、蛋白质从淋巴管运走D、血浆胶体渗透压的减少血浆有效胶体渗透压的作用是BCA、促进毛细血管动脉端液体滤出B、对抗液体由毛细血管滤出C、促进组织间液向毛细血管回流D、减少毛细血管静脉液体回流引起血管内外液体交换失衡的因素有ABCA、微血管壁通透性升高B、毛细血管流体静压升高C、血浆胶体渗透压下降D、醛固酮增多各部分体液间的渗透压关系是CA、细胞内高于细胞外B、细胞内低于细胞外C、细胞内外液基本相等D、组织间液低于细胞内液心房肽的利钠利尿作用机制是ACDA、改变肾内血液分布B、抑制近曲小管对钠重吸收C、增加肾小球滤过率D、抑制远曲小管对钠吸收钾的基本生理功能包括ABDA、参与细胞的新陈代谢B、形成细胞静息膜电位C、参与三羟酸循环D、参与渗透压的维持下述何者仅引起低钾血症但不引移缺钾CDA、利尿剂B、肾小管性酸中毒C、家族性周期性麻痹D、输注胰岛素hypovolemic hypernatremia(低容量性高钠血症)失水多于失钠，血清钠离子浓度浓度大于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L,细胞外液和细胞内液量均减少的脱水，称为低容量性高钠血症。
1,抗利尿激素缩写(ADH)(来源)下丘脑,神经垂体(
衰老
要紧存在于生长旺盛的部位
可上下传导，无极性传导的特点
细胞伸长，诱导α-淀粉酶的形成，植物抽苔开花，雄花开花
成熟，侧芽休眠，衰老，块茎形成
乙
烯
高等植物各器官都能产生乙烯，要紧产生和分布于分生组织，种子萌发，花刚凋谢和果实成熟时
不被转运
细胞扩大，果实成熟，器官衰老和脱落
生长素的转运，茎和根的生长
脱
落
酸
叶、芽、果实、种子和块茎中都含有一定数量
1,抗利尿激素缩写（ADH）（来源）下丘脑,神经垂体（
种类
要紧产生部位
分布
〔作用部位〕
传导方向
功能
促进作用
抑制作用
生
长
素
叶原基、嫩叶、发育着的种子
大多集中在生长旺盛的部位
极性运输，
尖端可横向运输
扦插枝条生根，植物生长，果实发育
花朵脱落，侧枝生长，块茎形成，叶片衰老
赤
霉
素
幼芽、幼根、未成熟的种子等幼嫩的组织和器官，要紧在根尖，茎也能合成
在脱落或进入休眠的器官和组织中较多
上下运输，
无极性传导的特点
器官脱落，气孔关闭，侧芽、块茎休眠，叶片衰老，果实产生乙烯
细胞分裂，种子萌发，〔马铃薯〕发芽，生长素运输，植物生长
细
胞
分裂
素高等植Βιβλιοθήκη 普遍存在，特别存在于正在进行细胞分裂的器官
正在进行细胞分裂的部位〔根尖、萌发种子、正发育的果实〕
无极性运输，要紧从根部经木质部运到地上部分
高考知识能力提升专题27 主要内分泌腺的分泌(二)下丘脑-神经垂体内分泌
高考知识能力提升专题27 主要内分泌腺的分泌（二）下丘脑-神经垂体内分泌1.神经垂体为下丘脑视上核和室旁核等部位的神经内分泌大细胞延伸结构，不含腺细胞，不能合成激素。
这些神经内分泌大细胞可合成抗利尿激素（ADH）和缩宫素（OT）。
ADH和OT 都是由六肽环和三肽侧链构成的九肽，两者区别只是第3与第8位的氨基酸残基不同。
VP和OT是由前激素原裂解而产生，经囊泡运送至神经垂体。
当视上核和室旁核神经元将兴奋传至位于神经垂体的轴突末梢时，引起Ca2+内流，囊泡以出胞的方式将其中的ADH或者OT 与其运载蛋白一并释放入血。
下丘脑-神经垂体结构示意图2. 抗利尿激素（ADH）（1）生理作用①降低渗透压当机体脱水导致血浆渗透压升高时，ADH含量增加，通过促进肾小管、集合管加强原尿中水分的重吸收，从而降低渗透压至平衡状态，导致尿量减少。
ADH是调节机体水平衡作用的激素之一。
②升高血压当机体失血导致血压下降时，ADH的释放量明显增加，其血中浓度可增至1ng/dL以上，可使皮肤、肌肉、内脏等处的血管广泛收缩，这对于维持动脉血压有重要的生理意义，因此ADH又称为血管升压素（VP）。
③其他作用在神经系统，VP还具有增强记忆、加强镇痛等效应。
（2）作用机制ADH通过受体-G蛋白-第二信使通路转导其调节信号，ADH受体分为V1（或V1A）、V2和V3（或V1B）受体三种。
ADH作用于分布在肝、平滑肌、脑及肾上腺等的V1受体，经Ca2+介导产生效应，如升高血压；生理状态下，ADH与肾脏集合管上皮细胞膜上的V2受体结合，通过Gs蛋白激活AC-cAMP-PKA信号通路，促进水通道蛋白合成分泌到细胞膜上，促进上皮细胞对水的重吸收。
ADH可直接通过作用于腺垂体ACTH分泌细胞的V3受体刺激ACTH分泌。
（3）分泌调节 ADH的分泌主要受血浆晶体渗透压、循环血量和血压变化的调节（下图）以血浆晶体渗透压改变的调节作用最强且最早。
血浆渗透压仅1%的变化就可引起位于下丘脑室周器的渗透压感受性神经元兴奋，经轴突支配视上核与室旁核的大细胞神经元分泌ADH。
《抗利尿激素分泌》课件
慢性肾脏病患者抗利尿激素分泌调节异常，研究 其与肾脏功能的关系有助于深入理解慢性肾脏病 的发病机制。
抗利尿激素分泌与精神疾病
研究发现抗利尿激素分泌与某些精神疾病如抑郁 症、焦虑症等有关，为精神疾病的诊断和治疗提 供新的思路。
抗利尿激素分泌调节药物的研发与进展
抗利尿激素受体拮抗剂
02 抗利尿激素分泌 的生理机制
下丘脑视上核和室旁核的调控
01
抗利尿激素由下丘脑视上核和室 旁核的神经元合成，这些神经元 通过轴突将合成好的抗利尿激素 运输到垂体后叶储存和释放。
02
下丘脑视上核和室旁核的神经元 通过感知血浆渗透压、循环血量 等信号，调控抗利尿激素的合成 和释放。
血浆晶体渗透压的变化
抗利尿激素与肾脏集合管细胞膜上的 受体结合，激活细胞内信号转导途径 ，发挥生理效应。
抗利尿激素释放
抗利尿激素通过轴突运输至神经垂体 储存，在适宜刺激下释放入血液循环 。
抗利尿激素分泌与疾病关系的研究
1 2 3
抗利尿激素分泌异常与高血压
抗利尿激素分泌过多可能导致水潴留和高血压， 研究其与高血压的关联有助于开发新的治疗策略 。
尿崩症
总结词
尿崩症是由于抗利尿激素缺乏或 肾脏对抗利尿激素不敏感导致的 疾病。
详细描述
尿崩症的症状包括多尿、口渴、 低比重尿等，可能导致电解质紊 乱、脱水等。治疗方式包括补充 抗利尿激素、限制水摄入等。
精神性烦渴症
总结词
精神性烦渴症是由于心理因素导致的 烦渴和多饮症状。
详细描述
精神性烦渴症的症状包括频繁饮水、 口渴感强烈等，可能导致脱水、电解 质紊乱等。治疗方式包括心理治疗、 调整生活方式等。
肾功能不全
抗利尿激素的作用部位
抗利尿激素的作用部位
肾上腺激素（别称血管升压素）是由下丘脑垂体的视上核日式榻榻米旁核的神经元细胞代谢的9肽生长激素，经下丘脑垂体—脑垂体束抵达神经垂体后叶后释放出。
其关键功效是提升远曲小管和集合管对水的渗透性，推动水的消化吸收，是尿里萃取和稀释液的至关重要调整生长激素。
除此之外，该生长激素还能提高内髓部集合管对尿素溶液的渗透性。
肾上腺激素的功效位置是集合管。
肾上腺激素的生理学功效
血压抗有利排尿：ADH与肾远曲小管和集合管的特异性蛋白激酶融合变成生长激素-蛋白激酶一氧化氮合酶，激话腺苷酸环化酶，使ATP转化成cAMP，在cAMP的功效下激话蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化，肾小管鳞状上皮细胞对水的渗透性提升，水顺着渗入梯度方向普攻地分解代谢。
血液升血压：ADH使血管和內脏平滑肌收拢，造成充压功效。
生成的ADH可用以治疗食道静脉曲张裂开流血。
补充激动ACTH释放出来：ADH具备促肾上腺生长激素释放出来因素(CRF)样推动ACTH的释放出来功效，可能系立即功效于脑垂体前叶而刺激性ACTH释放出来，但并不是CRF。
负重在小动物中有提高记忆力的功效。
在试验大白鼠中有推动糖原分解，抑止油酸合成作用。
抗利尿激素介绍
化验介绍：
由垂体后叶（神经垂体）分泌细胞合成。
它和催产素均由9个氨基酸残基所组成。
⽂献上常称它们是8肽，是把分⼦中的两个半胱氨酸残基当成⼀个胱氨酸来计算的。
ADH的主要⽣理功能是促进⽔在肾⼩管远曲⼩管和集合管内的重吸收，使尿量减少，产⽣抗利尿作⽤。
⼤剂量的ADH还有加压作⽤，它可普遍地引起体内各部分⼩动脉和⽑细⾎管的收缩，所以抗利尿素⼜有加压—抗利尿素之称，但在⽣理情况下，抗利尿素的分泌量不⾜以引起加压效应，⽽抗利尿作⽤很强。
临床意义：
增加：⽀⽓管癌或其它癌症可产⽣外源性ADH，哮喘持续状态，中枢神经系统疾病；如脑膜炎、头部外伤，脑肿瘤，动脉内膜炎，蛛膜下腔出⾎，Guilain—Barre综合征。
肺炎，结核病，急性间歇性⾎紫质症。
减少：尿崩症，充⾎性⼼⼒衰竭，肾病综合征。
参考值：
饮⽔时：0.45ng/L；不饮⽔时1.3～7.0ng/L。
抗利尿激素
生理学人体“闸坝管理员”第八章尿的生成和排出抗利尿激素1.合成部位：下丘脑的视上核和室旁核2.作用：①提高远曲小管和集合管对水的通透性。
②增加髓袢升支粗段重吸收 NaCl。
③增加内髓集合管对尿素的通透性。
部分摘自第九版生理学第十章图10-8下丘脑与垂体的联系3. 作用机制：V1R：血管平滑肌V2R：肾远端小管末段和集合小管上皮细胞V2R-Gs蛋白-AC-cAMP-PKA系统图片摘自第九版生理学第八章图8-174. ADH释放的调节机制①细胞外液渗透压（血浆渗透压）大量出汗、腹泻（机体失水）时→血浆渗透压（尤其是血浆晶体渗透压）↑→下丘脑渗透压感受器兴奋↑→下丘脑合成和释放ADH ↑→尿量↓水利尿（Water diuresis）概念：大量饮清水引起尿量增多的现象。
机制：大量饮水→血浆晶体渗透压↓→下丘脑渗透压感受器兴奋性↓→下丘脑合成和分泌ADH ↓→远曲小管、集合管水重吸收↓→尿量↑一次饮1L清水（红线）和饮1L等渗盐水（0.85%NaCl溶液）（蓝线）后的排尿率，箭头表示饮水时间图片摘自第九版生理学第八章图8-184. ADH释放的调节机制②循环血容量当循环血量↑ →静脉回心血量增多↑→ 刺激容量感受器↑→下丘脑反射性抑制ADH的合成和释放→尿量↑当循环血量↓ →静脉回心血量增多↓→ 刺激容量感受器↓→下丘脑合成和释放ADH↑→尿量↓4. ADH 释放的调节机制血浆晶体渗透压 渗透压感受器下丘脑神经垂体 容量感受器循环血量 ADH 的分泌和释放集合管和远曲小管对水重吸收小结抗利尿激素的作用•提高远曲小管和集合管对水的通透性。
•增加髓袢升支粗段重吸收 NaCl。
•增加内髓集合管对尿素的通透性。
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1,抗利尿激素-缩写（ADH）－（来源）下丘脑，神经垂体－（主要作用）增加肾小管对水的重吸收，减少水分从尿中排出
2,催乳素－缩写（PRL）－（来源）腺垂体，胎盘－（主要作用）发动和维持泌乳
3,胰岛素（来源）胰岛B细胞－（主要作用）调节代谢，降低血糖
3,胰高血糖素（来源）胰岛A细胞－（主要作用）调节代谢，升高血糖
4，催产素－缩写（OXT）－（来源）下丘脑，神经垂体－（主要作用）具有刺激乳腺和子宫的双重作用，促进乳腺排乳
5，促甲状腺激素－缩写（TSH）－（来源）腺垂体－（主要作用）促甲状腺激素的释放6，肾上腺素－缩写（E）－（来源）肾上腺髓质－（主要作用）提高多种组织的兴奋性，加速代谢
7，甲状腺素－缩写（T4）－（来源）甲状腺－（主要作用）调节机体代谢与生长发育
8，醛固酮（来源）肾上腺皮质－（主要作用）调节机体的水－盐代谢：促进肾小管对钠的重吸收，对钾的排泄，是盐皮质激素的代表
9，促性腺激素释放激素：由下丘脑分泌作用于垂体
10，生长激素：由垂体分泌作用于全身
11，雄性激素：由睾丸分泌作用于全身
12，雌性激素：由卵巢分泌作用于全身
13，孕激素：由卵巢分泌作用于卵巢和乳腺。