周围神经病的特点2
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周围神经病诊断和鉴别诊断
吉兰-巴雷综合征与周期性麻痹鉴别
症状
吉兰-巴雷综合征主要表现为四肢对称性弛缓性瘫痪、感觉障碍和自主神经功能障碍，而 周期性麻痹主要表现为反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪，不累及自主神经和感觉系统。
病因
吉兰-巴雷综合征通常由免疫反应引起，而周期性麻痹可能与遗传、代谢异常等有关。
诊断方法
吉兰-巴雷综合征需要进行脑脊液检查和相关免疫学检查以确诊，而周期性麻痹通常根据 症状和体征即可诊断。
自主神经功能检查
观察皮肤温度、湿度、颜色变 化等，评估自主神经功能状态
。
神经电生理检查
01
02
03
肌电图
检测肌肉的电活动，了解 神经传导速度和肌肉功能 状态。
神经传导速度
测量神经传导速度，判断 神经传导功能是否正常。
诱发电位
通过刺激神经并记录电位 变化，评估神经功能状态。
影像学检查
X线检查
观察骨骼结构，排除骨骼病变对神经 的压迫。
多发性神经病需要进行全面的神经系 统检查和相关实验室检查，以确定病 因和病变范围，而单神经病通常根据 症状和体征即可诊断。
病因
多发性神经病通常由多种原因引起， 如中毒、营养缺乏、代谢性疾病等， 而单神经病可能与创伤、压迫、炎症 等有关。
急性与慢性多发性神经病鉴别
01
病程
急性多发性神经病起病急骤，进展迅速，数日或数周内达到高峰，而慢
肌肉无力治疗
针对肌肉无力的治疗包括使用营养肌肉的药物、进行康复训练和物 理疗法。
病因治疗
针对病因的特异性治疗
01
根据周围神经病的具体病因，采取针对性的治疗方案，如控制
血糖、降低血压、停用相关药物等。
免疫疗法
02
周围神经炎
三、治疗方法：
1 、病因治疗：中毒引起者应立即阻止毒物进入人体，脱离中毒环境 及毒性物质。由药物引起者，原则上应尽快停药。总之应积极采取措 施去除病因。 2 、一般治疗：急性期应卧床休息，各种原因引起的多发性神经炎都 可使用大剂量B族维生素，vitB1、B6、B12，重症病例使用ATP，辅酶 A 。疼痛明显者使用止痛剂、镇静剂，如卡马西平等。有炎性脱髓鞘 病变都可使用肾上腺皮质激素如泼尼松、地塞米松或氢化可的松。也 可使用血管扩张剂烟酸(50~100mg/次)，地巴唑5~10mg/次。 3、加强护理：肢体保持功能位，勤翻身以防止褥疮及肺内感染。 4、恢复期：功能锻炼、针灸、按摩、理疗。
根据病史，体征，受损神经的分布确定病变部位是单神经病、多数性(单 灶性)单神经病还是多发性神经病。
八、并发症
一、感觉障碍：初期常以指(或趾)端烧灼、疼痛、发麻等感觉异常或 感觉过敏等刺激症状为著，逐渐出现感觉减退乃至消失。感觉障碍的 分布呈手套或袜套式。少数病人可有深感觉障碍。腓肠肌等处常有压 痛。 二、运动障碍：表现为肌力减退、肌张力低下、腱反射减弱或消失， 个别病因(如呋喃西林)所致者反射可活跃。久病后可有肌萎缩。 三、植物神经功能障碍：肢端皮肤发凉、苍白、潮红或轻度发绀，少 汗或多汗，皮干变薄变嫩或粗糙，指(趾)甲失去正常光泽、角化增强 等。
病理病因
1、感染：细菌、病毒、钩端螺旋体等; 2、中毒：重金属铅、汞、砷中毒及化学品，药物如呋喃类、磺胺类、异 烟肼药物，有机磷农药及有机氯杀虫剂中毒等; 3、营养障碍：糖尿病、脚气病(vitB1缺乏)，糙皮病及慢性酒精中毒等 可并发周围神经炎; 4、某些胶原疾病：如播散性红斑性狼疮、类风湿关节炎等;变态反应,如 各种免疫血清注射后，疫苗接种后 (如破伤风抗毒素及狂犬疫苗 )等亦可 引发神经炎。 5、家族遗传因素：如进行性肥大性多发性神经病，遗传性感觉性神经病。 6、其他：原因不明的多发性神经病，复发性多发性神经病，慢性进行性 多发性神经病等。不论是何种原因所致的病变常造成轴突变性和节段性 脱髓鞘，即神经纤维有长短不等的节段性髓鞘破坏变性，雪旺细胞增殖 吞噬，也可致神经元变性坏死。
周围神经病的症状和治疗方法
周围神经病的症状和治疗方法周围神经指的是嗅神经、视神经以外的脑神经和脊神经、自主神经以及其神经节。
周围神经病指的就是以上各神经系统在功能性方面出现损害，其正常功能无法得到发挥。
1.病因以及发病机制就目前医学发展来看，周围神经病的病因尚不明确，和多方面因素都有着十分密切的联系，包括患者身体抵抗力、免疫力的强弱，营养代谢水平、药物以及中毒、遗传等各个方面。
不同病因对周围神经的部位所造成的损伤也存在差异。
2.周围神经病的分类周围神经病在病因方面还并未确定，其受累范围以及病程也存在差异，因此在分类方面也并没有统一的标准，但大致可以分为以下几种。
（1）遗传性周围神经病和后天获得；（2）营养缺乏、代谢性、缺血性等；（3）主质性周围神经病和间质性周围神经病；（4）急性、亚急性、慢性周围神经病；（5）单神经病、多发性单神经病等.3.周围神经病的症状根据种类、严重程度、发病部位等不同，周围神经病的症状也存在较大差异。
总的来说包括以下几个方面：（1）感觉障碍。
在患病后，患者部分感觉会缺失，或正常功能受到影响，包括感觉性共济失调；（2）运动障碍。
运动障碍可以细分为两种，首先是刺激症状，主要为肌肉不受控制的痉挛，并且有疼痛感，且肌力逐渐丧失。
其次，如果病情得不到有效控制或及时治疗，患者就会慢慢出现运动神经麻痹的症状，严重者还会无泪、阳痿等。
4.周围神经病的治疗要根据病变部位的不同来选择不同的治疗方法，但是在治疗过程中要注意遵循对症下药的原则。
如果患者疼痛感十分强烈，可以适当给予其止痛药物。
中医中的针灸、按摩等也都能够起到康复作用。
4.1康复治疗如果患者因为周围神经病出现了肢体运动功能障碍，会严重影响其运动能力，甚至生活都无法自理。
为了有效解决这一问题，让患者快速康复，可以选择进行康复训练，在系统性的训练下，可以有效减少患者出现后遗症的几率。
大部分患者和家属都存在这样的误区，就是将康复训练和普通的体育锻炼混为一谈；或者是在康复训练中，没有坚守循序渐进的原则；又或是采用的方法不正确，不仅不会起到治疗和康复作用，反而会加重患者肌肉损伤的严重程度，导致痉挛加重。
周围神经疾病【113页】
• 肌电图（EMG）：主要用于诊断和鉴 别诊断神经源性损害和肌源性损害
• 神经传导速度（NCV）
周围神经活检:一般用于定性困难者，可 判断周围神经损伤部位，如轴索、神 经膜细胞、间质等。
分子生物学活检
辅助检查
神经传导速度(NCV)和肌电图(EMG)
• 可早期诊断亚临床神经病 • NCV有助于病变定位 • 鉴别神经源性与肌源性肌萎缩 • 鉴别轴突变性与脱髓鞘
周围神经疾病 Diseases of the Peripheral Nerves
本章重点
1. 特发性面神经麻痹的临床特点&治疗 2. 三叉神经痛临床表现&治疗 3. Guillain-Barré综合征的临床表现\辅助检查
\诊断&鉴别诊断\治疗
本章难点
1.三叉神经痛的鉴别诊断 2.GBS的鉴别诊断
扳机点
临床表现
2. 严重病例伴面肌痛性抽搐(tic douloureux) ➢ 可伴面红\皮温高\结膜充血&流泪 ➢ 可昼夜发作, 夜不成眠
临床表现
3. 病程呈周期性 ➢ 发作期--数日、数周或数月 ➢ 缓解期--数日~数年
➢ 病程愈长, 发作愈重, 愈频繁 ➢ 神经系统检查无体征
辅助检查
无特殊辅助检查
（1）神经阻滞（药物无效，而不宜手术）： 传统的治疗方法用无水酒精、甘油等注射于神经干或半 月节神经纤维使节细胞凝固及蛋白质变性，以阻断神经 传导通路而止痛。
（2）经皮半月神经节射频电凝疗法 CT导向射频电极针经皮插入半月神经节 通电加热至65oC~75oC (1min) 破坏节后无髓鞘痛温觉Ad & C细纤维 保留有髓鞘触觉Aa & b粗纤维 疗效90%以上
并发症: 面部感觉异常\角膜炎\咀嚼无力\复视\带状疱疹
• 神经传导速度（NCV）
周围神经活检:一般用于定性困难者，可 判断周围神经损伤部位，如轴索、神 经膜细胞、间质等。
分子生物学活检
辅助检查
神经传导速度(NCV)和肌电图(EMG)
• 可早期诊断亚临床神经病 • NCV有助于病变定位 • 鉴别神经源性与肌源性肌萎缩 • 鉴别轴突变性与脱髓鞘
周围神经疾病 Diseases of the Peripheral Nerves
本章重点
1. 特发性面神经麻痹的临床特点&治疗 2. 三叉神经痛临床表现&治疗 3. Guillain-Barré综合征的临床表现\辅助检查
\诊断&鉴别诊断\治疗
本章难点
1.三叉神经痛的鉴别诊断 2.GBS的鉴别诊断
扳机点
临床表现
2. 严重病例伴面肌痛性抽搐(tic douloureux) ➢ 可伴面红\皮温高\结膜充血&流泪 ➢ 可昼夜发作, 夜不成眠
临床表现
3. 病程呈周期性 ➢ 发作期--数日、数周或数月 ➢ 缓解期--数日~数年
➢ 病程愈长, 发作愈重, 愈频繁 ➢ 神经系统检查无体征
辅助检查
无特殊辅助检查
（1）神经阻滞（药物无效，而不宜手术）： 传统的治疗方法用无水酒精、甘油等注射于神经干或半 月节神经纤维使节细胞凝固及蛋白质变性，以阻断神经 传导通路而止痛。
（2）经皮半月神经节射频电凝疗法 CT导向射频电极针经皮插入半月神经节 通电加热至65oC~75oC (1min) 破坏节后无髓鞘痛温觉Ad & C细纤维 保留有髓鞘触觉Aa & b粗纤维 疗效90%以上
并发症: 面部感觉异常\角膜炎\咀嚼无力\复视\带状疱疹
周围神经疾病
周围神经疾病
三叉神经痛
• 为三叉神经分布区内反复发作的、短暂的、 阵发性剧痛。 • 原发性、继发性二种
病因及发病机制
• 供养三叉神经的滋养动脉硬化、异位及各 种其它原因对等三叉神经根或半月神经节 造成压迫和牵拉、缺血致三叉神经半月节 及感觉根发生脱髓鞘性变，与邻近无髓鞘 纤维之间发生“短路”又转成传入冲动， 再次传到中枢，使冲动迅速“总和”起来 而引起疼痛发作。 • 由于总和的作用轻微刺激即可引起剧烈疼 痛。
鉴别诊断
• 继发性三叉神经痛：其特点有 ①疼痛持久，常可达数分至数十分钟、或 持续性疼痛伴阵发性加重。 ②三叉神经麻痹症状和体征：如病侧面部 感觉障碍、角膜反射减弱或消失、咀嚼肌 无力和萎缩（3支）等。 ③其他颅神经损害或神经系统局灶症状。
治疗
• （一）药物治疗：首选疗法 ①卡马西平（酰胺脒嗪）。首选治疗药物。 开始100mg bid,以后每日增加100mg，直 疼至痛控制或不能耐受时为止。通常有效 剂量宜为200mg，3-4/d。最大＜1g/日。副 作用可有嗜睡、恶心、呕吐、眩晕、共济 失调、药诊和白细胞减少等。一般不严重， 减量或停药可消除。
病理
• 病变主要在神经根、神经干、也可累及后 根、自主神经节和脑神经 • 神经根水肿神经内膜的血管周围淋巴细胞， 单核－巨噬细胞侵润，使神经纤维节段性 脱髓鞘。部分伴有远端轴索变性 • 急性脱髓鞘后2周内，雪旺氏细胞再生，随 之髓鞘再生，炎症消退。
三、临床表现
1. GBS的临床表现： 1）病前1~4周有胃肠道或呼吸道感染症状，或有疫苗接种史。 2）运动功能障碍：急性或亚急性起病，以四肢对称性迟缓性 瘫痪及呼吸肌麻痹约10%－20% 3）手套、袜套样感觉功能障碍，一般较运动障碍为轻，部分 疼痛明显。 4）脑神经麻痹：双侧周围性面神经麻痹、延髓麻痹。动眼、 三叉及舌下少见。 5）自主神经功能障碍：多汗、皮肤潮红及营养障碍、心动 过速、体位性低血压或高血压、 6）所有类型GBS均为单向病程，多于4周时肌力开始恢复。
三叉神经痛
• 为三叉神经分布区内反复发作的、短暂的、 阵发性剧痛。 • 原发性、继发性二种
病因及发病机制
• 供养三叉神经的滋养动脉硬化、异位及各 种其它原因对等三叉神经根或半月神经节 造成压迫和牵拉、缺血致三叉神经半月节 及感觉根发生脱髓鞘性变，与邻近无髓鞘 纤维之间发生“短路”又转成传入冲动， 再次传到中枢，使冲动迅速“总和”起来 而引起疼痛发作。 • 由于总和的作用轻微刺激即可引起剧烈疼 痛。
鉴别诊断
• 继发性三叉神经痛：其特点有 ①疼痛持久，常可达数分至数十分钟、或 持续性疼痛伴阵发性加重。 ②三叉神经麻痹症状和体征：如病侧面部 感觉障碍、角膜反射减弱或消失、咀嚼肌 无力和萎缩（3支）等。 ③其他颅神经损害或神经系统局灶症状。
治疗
• （一）药物治疗：首选疗法 ①卡马西平（酰胺脒嗪）。首选治疗药物。 开始100mg bid,以后每日增加100mg，直 疼至痛控制或不能耐受时为止。通常有效 剂量宜为200mg，3-4/d。最大＜1g/日。副 作用可有嗜睡、恶心、呕吐、眩晕、共济 失调、药诊和白细胞减少等。一般不严重， 减量或停药可消除。
病理
• 病变主要在神经根、神经干、也可累及后 根、自主神经节和脑神经 • 神经根水肿神经内膜的血管周围淋巴细胞， 单核－巨噬细胞侵润，使神经纤维节段性 脱髓鞘。部分伴有远端轴索变性 • 急性脱髓鞘后2周内，雪旺氏细胞再生，随 之髓鞘再生，炎症消退。
三、临床表现
1. GBS的临床表现： 1）病前1~4周有胃肠道或呼吸道感染症状，或有疫苗接种史。 2）运动功能障碍：急性或亚急性起病，以四肢对称性迟缓性 瘫痪及呼吸肌麻痹约10%－20% 3）手套、袜套样感觉功能障碍，一般较运动障碍为轻，部分 疼痛明显。 4）脑神经麻痹：双侧周围性面神经麻痹、延髓麻痹。动眼、 三叉及舌下少见。 5）自主神经功能障碍：多汗、皮肤潮红及营养障碍、心动 过速、体位性低血压或高血压、 6）所有类型GBS均为单向病程，多于4周时肌力开始恢复。
周围神经病的概念与防治
肌无力危象
最常见, 约1%MG患者出现 腾喜龙试验可证实
维持呼吸功能, 预防感染, 至患者从危象中恢复
治疗
治疗
7.危象的处理
出现肌束震颤&毒蕈碱样反应 可伴苍白, 多汗, 恶心, 呕吐, 流涎, 腹绞痛 &瞳孔缩小
胆碱能危象
应立即停用抗胆碱酯酶药, 待药物排出后重新调整剂量&改用其他疗法
脑神经瘫，常见双面瘫，舌咽迷走神经麻痹（球 麻痹）、动眼、滑车、外展、舌下、付及三叉神 经也可受累，感觉神经不受累（1、2、8脑神经）
呼吸肌麻痹，往往与球麻痹同时出现，病情危重，开始呼吸表浅，咳痰无力，血氧饱和度下降甚至呼吸停止。
01
主观感觉障碍：肢体麻木、刺痛、蚁走 感、烧灼感。 客观感觉障碍：套状、袜状痛觉减退或 膝肘以下痛觉减退。
辅助检查
电生理检查 约90%的全身型MG患者3Hz或5Hz重复电刺激出现衰减反应(神经肌肉传递障碍) 眼肌型阳性率低, 故正常不能排除诊断
辅助检查
AChR-Ab测定 85%~90%的全身型, 50%~60%单纯眼肌型MG患者AChR-Ab滴度增高但抗体水平可与临床状况不平行
诊断
根据病变主要侵犯骨骼肌
2、药物治疗
免疫球蛋白静脉注射（IVIG）剂量为
4g/kg.d 连用5日，三周后可重复应
用。有呼吸肌麻痹者尽早使用，其作用
机制是大量抗体竞争性阻止抗原与淋巴
细胞表面抗原受体结合，免疫球蛋白调
节独特型免疫调节网络，增强NK细胞非
特异性抑制，加强抑制性T细胞免疫活
性等。
01
甲强龙500mg qd，连用5日 地塞米松10mg /d,连用7-10日 有胃肠道感染前躯症状者用大环内酯
最常见, 约1%MG患者出现 腾喜龙试验可证实
维持呼吸功能, 预防感染, 至患者从危象中恢复
治疗
治疗
7.危象的处理
出现肌束震颤&毒蕈碱样反应 可伴苍白, 多汗, 恶心, 呕吐, 流涎, 腹绞痛 &瞳孔缩小
胆碱能危象
应立即停用抗胆碱酯酶药, 待药物排出后重新调整剂量&改用其他疗法
脑神经瘫，常见双面瘫，舌咽迷走神经麻痹（球 麻痹）、动眼、滑车、外展、舌下、付及三叉神 经也可受累，感觉神经不受累（1、2、8脑神经）
呼吸肌麻痹，往往与球麻痹同时出现，病情危重，开始呼吸表浅，咳痰无力，血氧饱和度下降甚至呼吸停止。
01
主观感觉障碍：肢体麻木、刺痛、蚁走 感、烧灼感。 客观感觉障碍：套状、袜状痛觉减退或 膝肘以下痛觉减退。
辅助检查
电生理检查 约90%的全身型MG患者3Hz或5Hz重复电刺激出现衰减反应(神经肌肉传递障碍) 眼肌型阳性率低, 故正常不能排除诊断
辅助检查
AChR-Ab测定 85%~90%的全身型, 50%~60%单纯眼肌型MG患者AChR-Ab滴度增高但抗体水平可与临床状况不平行
诊断
根据病变主要侵犯骨骼肌
2、药物治疗
免疫球蛋白静脉注射（IVIG）剂量为
4g/kg.d 连用5日，三周后可重复应
用。有呼吸肌麻痹者尽早使用，其作用
机制是大量抗体竞争性阻止抗原与淋巴
细胞表面抗原受体结合，免疫球蛋白调
节独特型免疫调节网络，增强NK细胞非
特异性抑制，加强抑制性T细胞免疫活
性等。
01
甲强龙500mg qd，连用5日 地塞米松10mg /d,连用7-10日 有胃肠道感染前躯症状者用大环内酯
周围神经病
护理措施
• 2．遵医嘱用药：指导病人遵医嘱正确服用止 痛药，并告知药物可能出现的不良反应。如卡 马西平开始为0.1g，3次⁄天以后每天增加0.1g， 直到疼痛消失（最大剂量为1.0g⁄d），然后再 逐渐减量，最小有效维持剂量常为0.6～0.8g⁄d 但可导致头晕、嗜睡、口干、恶心、消化不良 等，多可消失；出现皮疹、共济失调、再生障 碍性贫血、肝功能损害、心绞痛、昏迷、精神 症状时应立即停药；卡马西平孕妇忌服。告知 病人不要随意更换药物或自行停药。
三叉神经痛－ 三叉神经痛－诊断及鉴别诊断
• • • • • • • 继发性三叉神经痛 牙痛 舌咽神经痛 蝶腭神经痛：分布于鼻根后方， 蝶腭神经痛：分布于鼻根后方，同侧眼眶 鼻窦炎 非典型面痛：抑郁症、疑病、 非典型面痛：抑郁症、疑病、精神障碍 颞颌关节病
三叉神经痛－ 三叉神经痛－治疗
• • • • • • • 抗痫药物：卡马西平、苯妥英钠、 抗痫药物：卡马西平、苯妥英钠、氯硝安定 氯苯氨丁酸 大剂量维生素B12 大剂量维生素 哌咪清： 哌咪清：疗效优于卡马西平 封闭疗法：无水酒精、 封闭疗法：无水酒精、甘油 经皮半月神经节射频电凝疗法 手术治疗：神经根部分切断术、 手术治疗：神经根部分切断术、微血管减压
护理诊断
• 1．身体意像紊乱 与面神经麻痹所致口 角歪斜等有关 • 2．疼痛：下颌角或乳突部疼痛 与面 神经病变有关
护理措施
• （一）生活护理 • 避免诱发因素：指导急性期注意休息，防风、 避免诱发因素 防寒，预防诱发；外出时可戴口罩，系围巾， 或使用其他改善自身形象的恰当修饰； • 保持口腔的清洁和角膜的保护 保持口腔的清洁和角膜的保护进食清淡饮食， 避免粗糙、干硬、辛辣食物，有味觉障碍的病 人应注意食物的冷热度，以防烫伤口腔黏膜； 指导病人饭后及时漱口，清除口腔患侧滞留食 物，保持口腔清洁，预防口腔感染；眼睑不能 闭合或闭合不全者予以眼罩、眼镜遮挡及点眼 药等保护，防止角膜炎症、溃疡。
周围神经病医学简介
周围神经病医学简介
三叉神经痛
Trigeminal neuralgia
概 念
• 三叉神经痛是指原因未明 旳三叉神经分布区内短暂 旳、反复发作性剧痛。
病因
• 原发性三叉神经痛旳病因还未明确。 • 多种学说：
微血管学说 机械压迫学说 缺血学说 癫痫学说 病毒感染学说
发病机制
• 因为致病原因旳存在，使半月神经节旳 感觉根和运动支发生脱髓鞘旳变化，脱 失髓鞘旳轴突与相邻纤维间发生短路。 所以轻微旳触觉刺激即可经过短路传入 中枢，而中枢旳传出冲动也可经短路成 为传入冲动，如此到达一定旳总和而激 发半月神经节内旳神经元产生疼痛。
Bell氏现象
临床体现
• 后遗症：
面肌痉挛及抽搐 面肌联合运动 反常旳味觉泪反射
辅助检验
• 面神经兴奋阈值测定：
双侧兴奋阈值愈<2mA 正常 ； 3～5mA愈后良好；
>10mA愈后差。
• 复合肌肉动作电位测定：（三周内）
患侧波幅下降为健侧旳30%以上，可能在2个月内恢复； 下降10%～30%，在2～8个月内恢复； 下降10%下列恢复较差，需6个月～1年。
*
治
疗
• 药物治疗： 适应症：
初患、年迈或合并有严重旳 内脏疾病，不宜手术及不能耐受者。
* 治疗—药物
• 卡马西平：首选药物，有效率70%～80%。
剂量：0.1g 2次/d，后来每天增长 0.1g/d。一般为0.6～0.8g/d。
• 苯妥英钠：有效率20%～50%。
剂量：0.1g 3次/d，后来每天增长 0.1g/d，最大不超出0.6g/d。
鉴别诊疗
• 格林—巴利综合症 • 耳源性面神经麻痹 • 颅后窝肿瘤、脑膜炎
*治疗—急性期
三叉神经痛
Trigeminal neuralgia
概 念
• 三叉神经痛是指原因未明 旳三叉神经分布区内短暂 旳、反复发作性剧痛。
病因
• 原发性三叉神经痛旳病因还未明确。 • 多种学说：
微血管学说 机械压迫学说 缺血学说 癫痫学说 病毒感染学说
发病机制
• 因为致病原因旳存在，使半月神经节旳 感觉根和运动支发生脱髓鞘旳变化，脱 失髓鞘旳轴突与相邻纤维间发生短路。 所以轻微旳触觉刺激即可经过短路传入 中枢，而中枢旳传出冲动也可经短路成 为传入冲动，如此到达一定旳总和而激 发半月神经节内旳神经元产生疼痛。
Bell氏现象
临床体现
• 后遗症：
面肌痉挛及抽搐 面肌联合运动 反常旳味觉泪反射
辅助检验
• 面神经兴奋阈值测定：
双侧兴奋阈值愈<2mA 正常 ； 3～5mA愈后良好；
>10mA愈后差。
• 复合肌肉动作电位测定：（三周内）
患侧波幅下降为健侧旳30%以上，可能在2个月内恢复； 下降10%～30%，在2～8个月内恢复； 下降10%下列恢复较差，需6个月～1年。
*
治
疗
• 药物治疗： 适应症：
初患、年迈或合并有严重旳 内脏疾病，不宜手术及不能耐受者。
* 治疗—药物
• 卡马西平：首选药物，有效率70%～80%。
剂量：0.1g 2次/d，后来每天增长 0.1g/d。一般为0.6～0.8g/d。
• 苯妥英钠：有效率20%～50%。
剂量：0.1g 3次/d，后来每天增长 0.1g/d，最大不超出0.6g/d。
鉴别诊疗
• 格林—巴利综合症 • 耳源性面神经麻痹 • 颅后窝肿瘤、脑膜炎
*治疗—急性期
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感觉神经节神经病、GBS以及神经肌病等
神经传导测定：
感觉或运动神经动作电位波幅降低
神经传导轻度减慢
20130524,北京医院老
年病学习班
3
1.中枢神经系统的生理性衰老
解剖学变化
脑：60岁时约减轻6%；80岁时 减重10%；脑回减少以额、颞 和顶叶相对明显，脑室系统扩 大；65-84岁的老人有三分之 一出现白质疏松；卒中或TIA 患者中有44%有白质疏松
脑的水分减少20%
•中年人与老年人大脑比较
4
神经细胞
年龄相关改变
有助于病因诊断 老年人尽量不采用
有创检查
20130524,北京医院老
年病学习班
14
神经电生理检查
肌电图
有创 老年人特点 糖尿病明确可以不作
20130524,北京医院老
年病学习班
15
神经传导速度和F波
无创 老年糖尿病患者可耐受
20130524,北京医院老
年病学习班
16
2015年达2.21亿 到2050年为4.3亿
20130504中国脑卒中大会
2
一、概述-老年病特点
老年疾病大的差别
常见神经系统疾病：神经系统退行性疾病 临床特点是：多病共存、表现不典型、易
出现并发症
20130524,北京医院老
异常和无力，可能表现为平衡异常和跌倒等 另外，老年人的肌容积减少，并非是周围神经
病导致的肌萎缩
20130524,北京医院老年病学习班
9
（一）临床特点和误诊的原因
1、肢体麻木或感觉异常 与颈椎病合并 与腰椎病合并 影像学有临床下改变
误诊为颈椎病、腰骶神经根病、脑血管病
20130524,北京医院老年病学习班
正中神经MCV和SCV测定
20130524,北京医院老
年病学习班
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感觉定量测定 电刺激 温度刺激
皮肤交感反应
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常见的神经电生理结果
以感觉神经受累早而且重，下肢重于上肢 以自主神经表现为主者，感觉传导可以正常，
SSR异常 感觉神经传导测定有助于发现亚临床病变
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维生素B1缺乏
可以有酒精中毒史等 以感觉受累为主的感觉运动性周围神经病 可伴有中枢神经系统受累的表现 神经传导测定：异常 治疗：病因和对证
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维生素B12缺乏
常有胃肠道疾病史 通常合并后侧索硬化综合征的表现 血清叶酸和B12水平测定 血常规 周围神经传导速度的测定和SEP测定 叶酸和B12治疗效果明显
60岁大脑细胞减少20%-25%；蓝斑核细胞月减少40%； 70岁以上月减少40%
周围神经节段性脱髓鞘和神经纤维变性，50岁以后速 度下降10%-30%，波幅降低
肌肉：肌肉总量可减少体重的25%
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2.正常老年周围神经查体特点（1）
肌容积减少或肌肉松弛：
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维生素E缺乏
常有胃肠道疾病史，脂肪吸收障碍 临床特点：共济失调+周围神经病 维生素E治疗有效
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副肿瘤综合征-周围神经病（1）
基本概念
由肿瘤远隔效应引起的自身免疫性周围神经病，常见 于淋巴瘤、肺癌、胰腺癌等，其中肺癌最常见
废用性 继发于全身营养障碍或体重下降 肌力通常还可以 最明显的肌肉：骨间肌和腓肠肌
共济运动：可以减慢 注意同时合并骨关节病
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2.正常老年周围神经查体特点（2）
双侧足趾音叉振动觉减低 跟腱反射减低甚至消失 皮肤干燥似营养障碍
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结论：1.上下肢周围神经源性损害 2.上下肢SSR异常
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（四）常见的几种周围神经病
维生素缺乏性周围神经病（1）
病史：
胃肠道疾病史 手术后 偏食或素食 酒精中毒等
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（二）常见病因
代谢性—DM、尿毒症等
各种原因导致的营养不良，叶酸和B12缺乏 中毒：药物、重金属等
副肿瘤综合征
动脉硬化性单神经病 感染性脱髓鞘性神经根神经病
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（三）辅助检查
神经电生理检测 神经活检和皮肤活检 脑脊液检查 其他
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3.周围神经病的诊断原则
确定是否有周围神经病变
病
受累范围(感觉、运动或两者)
因
周围神经受累的分布
起病形式和病程
诊
临床特点
断
神经电生理、病理和其他辅助检查
既往病史（糖尿病、营养障碍等）
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二、老年期周围神经病
患病率：人群患病率为2.4%，老年可达到8% 老年人周围神经病变常常被忽略，本体感觉的
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2、肌肉无力
不典型或认为年龄相关改变 合并老年性关节炎等 深感觉共济失调误认为是无力症状
漏诊或误诊为与体力和其他共存疾病有关
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3、植物神经症状
手足出汗异常 尿便功能障碍—前列腺肥大等 心率的改变—冠心病 详细的询问病史和神经系统检查非常重要
一、概述-人口老化
人口老龄化是全球性的，预计2025年全球 60岁以上人数上升至12亿；
也有人预计2050年，65岁以上老人将首 次超过65岁以下的年轻人
20130504中国脑卒中大会
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一、概述-人口老化
全国老龄委日前称，我 国老年人口数量今年将 突破2亿大关，占全国 人口总数的10.8%
最常见的影响部位是感觉后根节，偶尔影响前角细胞 病理特点包括：轴索变性、脱髓鞘、小血管炎伴华勒
氏变性、神经束膜增厚和炎性反应，针对神经元的T细 胞和体液免疫在亚急性感觉神经病中起了重要作用
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副肿瘤综合征-周围神经病（2）
临床特点
全身情况差，其他原因不能解释的体重下降等