肾上腺的生理和病理
肾上腺素作用机制
肾上腺素作用机制肾上腺素（epinephrine）是一种重要的神经递质和荷尔蒙，它作为交感神经系统的主要介质，参与多种生理和病理过程。
肾上腺素的作用机制包括靶细胞表面的受体结合、信号转导和生物效应。
首先，肾上腺素通过与细胞膜上的肾上腺素受体结合，启动信号传导的第一步。
肾上腺素受体主要有α和β两种类型，目前已知有9个亚型。
这些受体分布在许多不同组织和器官的细胞膜上，包括心脏、血管、肺、肝、脑等。
受体的结合会使肾上腺素发生构象变化，从而激活信号的传导。
接下来，激活的肾上腺素受体通过不同的信号转导途径传递信息。
肾上腺素与α受体结合时，激活磷脂酰肌醇硫酸化酶（phospholipase C，PLC），导致细胞内第二信使肌醇磷酸酯（IP3）和二鸟苷酸环化酶（diacylglycerol，DAG）增加。
IP3会刺激内质网膜上的钙离子通道，导致细胞内钙离子浓度上升，间接调节多种生理过程。
DAG则与蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）结合，激活PKC介导的信号传导。
当肾上腺素与β受体结合时，主要有两条信号传导途径。
一是激活腺苷酸环化酶（adenylyl cyclase），增加细胞内环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）水平，激活蛋白激酶A（protein kinase A，PKA）。
这一途径在肾上腺素分泌、血管扩张和心脏兴奋等作用中起重要作用。
另一条途径是通过蛋白激酶A激活转录因子cAMP应答元件结合蛋白（cAMP response element-binding protein，CREB），调控基因表达，影响细胞的生长和分化。
最后，肾上腺素的作用通过信号转导最终产生生物效应。
肾上腺素作为交感神经系统的主要介质，具有广泛的生理和病理功能。
它可以影响心血管系统，使血压升高、心率加快、心肌收缩增强；它还可以促进脂肪分解，增加血糖水平，为机体提供能量；它还可以影响呼吸系统，扩张气道，增加呼吸频率和深度。
高中生物肾上腺知识点
高中生物肾上腺知识点
肾上腺是人体内分泌系统中的一个重要腺体，位于肾脏的上方，分为皮质和髓质两部分。
在高中生物课程中，了解肾上腺的功能和结构对于理解人体内分泌系统至关重要。
肾上腺皮质：肾上腺皮质是肾上腺的外层，根据细胞的形态和功能，可以进一步分为三个区域：球状带、束状带和网状带。
- 球状带：主要分泌盐皮质激素，如醛固酮，调节体内水和电解质的平衡。
- 束状带：主要分泌糖皮质激素，如皮质醇，影响糖、蛋白质和脂肪的代谢，以及应对压力。
- 网状带：主要分泌性激素，如雄激素和雌激素，对性特征和生殖功能有影响。
肾上腺髓质：肾上腺髓质是肾上腺的内层，主要分泌两种激素：肾上腺素和去甲肾上腺素。
- 肾上腺素：又称为“应激激素”，在应激状态下分泌增加，提高心率、血压，增加能量供应，以应对紧急情况。
- 去甲肾上腺素：与肾上腺素相似，也参与应激反应，但主要作用于血管，导致血管收缩，提高血压。
肾上腺激素的分泌受到多种因素的调节，其中最主要的是垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素（ACTH）。
当身体处于应激状态时，ACTH的分泌增加，进而刺激肾上腺皮质分泌更多的糖皮质激素。
肾上腺功能异常可能导致多种疾病，如肾上腺皮质功能亢进（库欣综
合征）或肾上腺皮质功能减退（艾迪森病）。
此外，肾上腺髓质的疾病，如嗜铬细胞瘤，也会引起血压异常等症状。
在学习和复习高中生物时，理解肾上腺的结构和功能，以及它在调节
人体生理过程中的作用，对于掌握内分泌系统的知识非常重要。
同时，了解肾上腺激素的分泌机制和相关疾病，有助于深入理解人体生理和
病理过程。
肾上腺
2一般护理 2.1心理护理 嗜铬细胞瘤由于自身的病理生理特点，肿瘤组织分泌大量的去甲腺 上腺素和肾上腺素，在这些物质作用下，病人经常处于精神紧张、烦 躁不安、易激动的状态，再加上对自身疾病缺乏了解，对手术的恐惧， 更加容易产生紧张、易激动等情绪变化，而导致血压升高，病情加重， 甚至诱发高血压危象，大大增加了手术的危险性。因此必须加强心理 护理，为病人提供安静，安全舒适，光线柔和的住院环境，请家属陪 伴，保持愉悦的心情。护士应详细讲解与疾病有关的知识，医疗技术 力量，使病人对疾病及手术有充分的了解，从而消除顾虑和恐惧心理， 以最佳的心态接受手术。对情绪激动不能入睡者可给予镇定药物治疗。 由于认知水平和文化素质不同，对病情估计不足，重视不够者应注意 耐心做好心理疏导工作，以治愈病人为例，说明手术治疗的重要性， 争取病人的积极配合，以最佳的心态接受治疗。
氨基酸转移至肝脏，加强糖的异生过程，并拮抗胰岛素，使胰岛素与 其受体结合受抑制，使外周葡萄糖利用有所减少，脂肪与肌肉组织也 减少，摄取葡萄糖的数量下降使血糖升高。糖皮质激素使四肢脂肪组 织分解增加，而腹、面、两肩及背部脂肪合成反而增加，这就是人们 所说的“向心性肥胖”——柯兴氏(Cushing)综合征。糖皮质激素还 能使肾上腺皮质机能不全的人发生排水障碍，出现水中毒。此外还能 使红细胞、血小板和中性粒细胞在血液中的数目增加，淋巴细胞和嗜 酸性细胞减少，对神经、肌肉、血管也有一定影响。
布，使外周血中白细胞增多，有时红细胞也可增 多。此外，本病可为Ⅱ、Ⅲ型多发性内分泌腺瘤 综合征(MEN)的一部分，可伴发甲状腺髓样癌、 甲状旁腺腺瘤或增生、肾上腺腺瘤或增生。
肾上腺嗜铬细胞瘤手术期护理
术前护理 1.降压扩容，纠正心律失常的护理 肾上腺嗜铬细胞瘤因具有低血容量、高血 压的病理生理特点，且儿茶酚胺对心肌有 直接毒性作用，故术前控制血压、纠正心 律失常、改善潜在的心肌病变对提高手术 安全性极为重要。
肾病内科肾上腺素性高血压的病理机制和治疗
肾病内科肾上腺素性高血压的病理机制和治疗肾上腺素性高血压是一种由肾上腺素产生过度引起的高血压疾病。
本文将探讨肾病内科肾上腺素性高血压的病理机制和治疗，以便更好地理解和处理这种疾病。
1. 病理机制肾上腺素性高血压的病理机制涉及多个方面，下面将介绍其中的几个关键环节。
1.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的活化在肾上腺素性高血压中，肾素的释放量增加，导致RAAS系统活化。
肾上腺素能够刺激肾小球球旁细胞、肾小管上皮细胞，增加醛固酮的产生，进而水钠潴留和血管收缩，引起血压升高。
1.2 β-肾上腺素能受体的激活肾上腺素在体内通过与β-受体结合发挥其生理作用，而这种受体的过度激活与肾上腺素性高血压的发生密切相关。
β-肾上腺素受体激活可引起心输出量增加、外周血管收缩和肾小球压力升高，进而导致血压升高。
1.3 肾脏功能异常在肾上腺素性高血压患者中，肾脏功能常常出现异常，如肾小球滤过率下降、肾小管重吸收功能障碍等。
这些异常使得肾脏对肾上腺素的代谢和调节出现问题，进而加重血压升高的情况。
2. 治疗方法针对肾病内科肾上腺素性高血压，下面将介绍一些常用的治疗方法。
2.1 β-受体阻滞剂β-受体阻滞剂可以通过抑制β-受体的激活来减少肾上腺素的作用，并减缓心率、降低心输出量和降低血压，从而有效治疗肾上腺素性高血压。
2.2 RAAS系统抑制剂抑制RAAS系统是治疗肾上腺素性高血压的另一个重要方面。
常用的药物包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）。
这些药物可以减少醛固酮的产生和释放，降低血管紧张素II的生成，从而起到降压的作用。
2.3 降压药物的联合应用在治疗肾病内科肾上腺素性高血压时，常常需要联合应用不同种类的降压药物。
这样可以通过多个途径来降低血压，增加疗效。
常见的联合应用药物包括利尿剂、钙通道阻滞剂等。
2.4 肾脏康复治疗肾脏康复治疗是针对肾上腺素性高血压患者肾脏功能异常的治疗方法。
肾上腺疾病ppt课件
皮质醇症 Hypercortisolism
下丘脑—垂体—肾上腺轴
昼夜节律 应激
ACTH释放 激素（CRF）
皮质醇
ACTH
皮质醇增多症（hypercortisolism）
即皮质醇症，为机体组织长期暴露于异常增
高糖皮质激素引起的一系列临床症状和体
征，也称为库欣综合征（Cushing’s syndrome,
FH
FH-Ⅰ发病年龄早，可并发脑血管意外，推荐 Southern印迹法或PCR法测CYP11B1/CYP11B2 基因.排除FH-Ⅰ则为FH-Ⅱ
鉴别诊断
1. 原发性高血压病：普通降压治疗有效，血PAC正 常。 2. 肾性高血压：见于肾动脉狭窄，肾功能异常病 人 3. Liddle综合征：家族性遗传性疾病，对螺内酯 无反应 4. 肾素瘤：肾小球旁细胞肿瘤，分泌大量肾素， 血肾素水平较高，血管造影。
原发性醛固酮增多症 primary hyperaldosteronism, PHA
简称原醛症。肾上腺皮质分泌过量的醛固酮
激素，引起以高血压、低血钾、低血浆肾素 活性（plasma rennin activity，PRA）和碱 中毒为主要表现的临床综合征，又称Conn综 合征。
原发性醛固酮增多症病因不明，可能与
筛选诊断
儿童、青少年高血压 难治性高血压 高血压伴低血钾或易诱发低血钾 高血压伴肾功能减退而尿液呈碱性者 PHA一级亲属高血压患者
筛选诊断
血浆ARR筛查试验 电解质测定 激素测定 -------推荐 -------可选 -------可选
筛选诊断
ARR（血浆醛固酮/肾素浓度比值）---筛查最可靠 标化实验条件
﹤1%
肾素及其分泌调节(一)
• 肾内机制 感受器位于入球小动脉的牵张感受器和致密斑， 前者能感受肾动脉灌注压，后者能感受流经该处小管液中 的Na+量。肾动脉灌注压降低→入球小动脉壁受牵拉的程 度减小→肾素释放增加；反之肾素释放减少。肾小球滤过 率降低→流经致密斑小管液中的Na+量减少→肾素释放增 加；反之肾素释放减少。 • 神经机制 肾交感神经兴奋→去甲肾上腺素→近球细胞的β 肾上腺素能受体→直接刺激肾素释放；反之肾素释放减少。 如：急性失血。 • 体液机制 血液循环中的肾上腺素、去甲肾上腺素，肾内生 成的PGE2和PGI2→肾素释放增加；ANGⅡ、血管升压素、 心房钠尿肽、内皮素、NO→肾素释放减少。
肾上腺的生理和病理
肾上腺功能亢进与减退
肾上腺功能亢进
肾上腺功能亢进是指肾上腺分泌过多激素，导致机体代谢亢进和生理功能亢进。常见的肾上腺功能亢 进疾病包括库欣综合征、嗜铬细胞瘤等。
பைடு நூலகம்肾上腺功能减退
肾上腺功能减退是指肾上腺分泌激素减少，导致机体代谢降低和生理功能减退。常见的肾上腺功能减 退疾病包括原发性慢性肾上腺皮质功能减退症、继发性肾上腺皮质功能减退症等。
髓质增生
肾上腺髓质增生是指髓质部分神经节细胞增生，导致肾上腺体积增大。髓质增生可引起儿茶酚胺分泌增多，导致 血压升高、心动过速等心血管症状。
肾上腺肿瘤
良性肿瘤
肾上腺良性肿瘤主要包括腺瘤和 嗜铬细胞瘤等，这些肿瘤通常不 会发生转移，但可引起内分泌功 能异常和局部压迫症状。
恶性肿瘤
肾上腺恶性肿瘤主要包括肾上腺 皮质癌和肾上腺嗜铬细胞癌等， 这些肿瘤生长迅速，可转移至其 他器官，预后较差。
长期处于高压力状态可能对肾上腺产 生负面影响，应学会合理调节情绪， 避免过度压力。
定期体检
定期进行身体检查，尤其是肾上腺相 关指标的检测，有助于早期发现潜在 的肾上腺疾病。
治疗手段
01
02
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药物治疗
针对不同的肾上腺疾病， 医生会开具相应的药物进 行治疗，如激素替代疗法 等。
手术治疗
对于某些严重的肾上腺疾 病，如肿瘤等，手术切除 是有效的治疗手段。
脂肪代谢
肾上腺分泌的激素对脂肪代谢也有调节作用。例如，皮质醇能够促进脂肪的分 解和代谢，同时抑制脂肪的合成，以维持体脂的正常水平。
对应激反应的调节
应激反应
应激反应是指机体在受到各种内外环境刺激时所产生的一系列生理和心理反应。 肾上腺在应激反应中扮演着重要的角色，分泌多种激素以应对不同的刺激。
肾上腺增生治疗最佳方法是什么
肾上腺增生治疗最佳方法是什么肾上腺增生常与内分泌腺疾病同时存在，主要指的是肾上腺皮质或髓质增生，可由先天性染色体基因遗传引起，也可由肾上腺疾病引发。
先天性肾上腺增生容易影响性激素的分泌，导致性发育异常，有研究显示，新生儿患有先天性肾上腺增生的发病率大约在1/16000～1/20000，患儿会表现出高雄激素血症等症状。
如果不对肾上腺增生加以及时的治疗，后期可能还会继续发展成为肿瘤甚至发展为癌症。
由于肾上腺增生患者在疾病发生早期基本不表现出强烈不适，许多人是在体检时才发现有增生存在，大部分人对于这一疾病并不了解，对其发生也不够重视，往往就错过了治疗肾上腺增生的最好时机。
肾上腺增生到底是怎样的一种疾病？会对人体造成哪种程度的影响？我们又应该如何治疗和预防它的发生呢？通过本文，读者将能够进一步了解肾上腺增生的有关内容。
1.肾上腺增生是如何发生的肾上腺是人体内具有分泌激素功能的腺体，主要分泌出肾上腺素、皮质醇和醛固酮等激素来调节身体各项生理功能。
肾上腺增生分为先天性和病理性两种。
先天性的肾上腺增生是由于染色体上负责产生相关催化酶的基因出现突变，导致肾上腺皮质醇激素合成障碍，继而使人体大脑内下丘脑和垂体分泌的生长激素过多，引起肾上腺皮质的过度生长。
病理性肾上腺增生同样与人体的内分泌失衡有关，下丘脑和垂体可能受肿瘤的生长刺激导致生长激素过度分泌，最终引起肾上腺皮质或髓质部位的增生。
由此可见，肾上腺增生代表了下丘脑和垂体的功能异常，要治疗肾上腺增生也必须从根源上控制生长激素的分泌。
1.肾上腺增生如何诊断先天性患有肾上腺增生的女性患者通常在新生儿时期就会表现出性别异常，生理特征偏向于男性化，发生高雄激素血症，而男性患者往往不易被察觉，常被延误诊断，直到5岁左右的幼儿期，两性患者均表现出男性化性早熟，女性患者还存在第二性征变化不明显的表现。
通过关注病人生长过程中的性早熟情况和第二性征发育情况，可以初步判定是否有肾上腺增生发生的可能。
肾上腺CT诊断[可修改版ppt]
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C.医源性皮质醇增多征，由于糖皮质激素 或ACTH长期应用的结果
病理
1.肾生腺皮质增生，镜下见束状带细胞增生， 细胞体积较大
2.肾上腺皮质腺瘤，直径约2-3CM,包膜完整， 镜下见透明细胞和颗粒细胞
3.肾上腺皮质腺癌，肿瘤较大，常伴出血、坏 死、囊变。
• 平扫时左肾上腺可能与脾血管混淆
• 右侧肾上腺位于右肾上极上方，肝右叶内 缘，右膈肌脚外缘，左侧肾上腺位于左肾 上极前上方，腹主动脉左外侧，平扫时左 肾上腺可能与脾血管混淆。
检查技术
肾上腺周围有丰富的脂肪层围绕，有利于CT检 查， 检查前准备同上腹部，扫描范围至少包括 肾上腺上方和下方的一部分， 临床怀疑嗜鉻C瘤，双肾上腺未发现病变，应 扩大扫描范围至骨盆，
临床表现
可发生任何年龄，女性多于男性， 多见青年和中年人，20-40岁多见 满月脸，向心性肥胖，高血压、骨质疏松
CT表现
肾上腺皮质腺瘤 常为单侧，偶为双侧，
一般不超过2CM,圆形或椭圆低密度肿块， 钙化偶见。增强：CT值增高7-60HU,边缘 较中心明显，一过性强化是腺瘤特点。
肾上腺皮质增生 常为双侧性改变，
肾上腺CT诊断
肾上腺CT诊断
肾上腺为腹膜后脏器，体积虽小，却是十分重要的内分 泌器官， 肾上腺疾病可导致一系列严重的内分泌功能紊乱。
大体解剖
• 两侧肾上腺位于腹膜后， • 两侧肾上级的前上方， • 相当于腰1椎体水平， • 右侧肾上腺较左侧稍低,
• 肾上腺的血管丰富，
• 肾上腺上、中、下动脉分别起源于 膈下动脉、腹主动脉和肾动脉。
1. 2 肾上腺肿瘤压迫肾脏，肾盂、肾盏形 态无 变化，
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◆肾上腺的病理
▲肾上腺皮质功能亢进 Cushing综合征 醛固酮增多症 ▲肾上腺皮质功能低下 急性肾上腺皮质功能低下症 慢性肾上腺皮质功能低下症 ▲肾上腺肿瘤 肾上腺皮质腺瘤 肾上腺皮质癌 肾上腺髓质肿瘤
※Cushing综合征
• 垂体性Cushing综 合征 • 异位分泌ACTH或 CRF肿瘤
ACTH↑，双侧肾上腺呈 弥漫性中度肥大，镜下 主要是网状带及束状带 细胞增生。
肾 上 腺 皮 质 腺 瘤
×280
※肾上腺髓质肿瘤
• 肾上腺髓质来自神经嵴，原始细胞为交 感神经母细胞，以后分化为神经节细胞 及嗜铬细胞
▲神经母细胞瘤
▲神经节细胞瘤
▲嗜铬细胞瘤
▲嗜铬细胞瘤
• 80％～90％发生于肾上腺髓质，多为单 侧单发性。
肾上腺素
去甲肾上腺素 多巴胺 其他激素
肿瘤细胞
临床主要有儿茶酚胺过高的症状： 血压增高，多呈间歇性发作，并伴有头 痛、发汗、末梢血管收缩、脉搏加快、血 糖增高、基础代谢上升等症状。
肾上腺皮质束状带弥漫性增厚
• 肾上腺皮质结节性增生
双侧肾上腺明显肥大，弥漫增生基础上有许多增生结节。镜 下弥漫增生者主要为网状带及束状带细胞，结节多为束状带细胞。 血清ACTH↓。
• 功能性肾上腺肿瘤
除肿瘤变化外，血清ACTH↓，肾上腺非肿瘤部分萎缩。
• 长期使用糖皮质激素类药物
反馈抑制垂体前叶释放ACTH,血清ACTH↓，双侧肾上腺皮质萎 缩。
肾上腺皮质激素↓
垂体ACTH、β-LPH↑
黑色素细胞制造黑色素↑
※肾上腺皮质腺瘤
• 腺瘤通常是单侧单发性，并有薄层包膜。
• 镜下多为类似束状带的泡沫状透明细胞， 含有丰富类脂质，有时由类脂含量少的嗜 酸性细胞构成，或者两种细胞混合存在。 部分腺瘤为功能性，可引起醛固酮增多症 或Cushing综合征。
肾上腺的生理和病理
曹雯
◆肾上腺生理
• 解剖位置
位于腹膜后，肾的上内方， 于肾共同包于肾筋膜内。 外包被膜，实质 分为皮质和髓质。
肾上腺皮质激素分泌
肾上腺髓质激素
• 肾上腺素（epinephrine,E） • 去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）
PNMT： 苯乙醇胺氮位甲 基移位酶
• 肉眼观肿瘤大小不一，有包膜，切面灰红 色，灰褐色，常见出血、坏死、囊性变及 坏死灶。 • 镜下嗜铬细胞为大多角形细胞，形成细胞 索或细胞巢，有不同程度多形性，瘤细胞 胞浆内有大量嗜铬颗粒。
谢谢
※醛固酮增多症 • 原发性醛固酮增多症
皮质细胞 （球状带）增生 醛固酮 高血钠症
血容量增多
低血钾症
抑制肾素释放
高血压
血清中肾降低
• 继发性醛固酮增多症
各种疾病
肾素分泌增多
血浆 血管紧张素原
血管紧张素
醛固酮分泌增多
球状带细胞
※慢性肾上腺皮质功能低下症
又称Addison病，由两侧肾上腺皮质严 重破坏所致。主要症状是皮肤和粘膜以及 瘢痕处的黑色素沉着增加。