三十个血液病课件-多发性骨髓瘤
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多发性骨髓瘤PPT课件
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三、多发性骨髓瘤的细胞免疫学变化
1.T细胞亚群的改变 外周血T细胞绝对数降低,T3+、T4+、细胞的绝对数和百分
率在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期均降低,T8+细胞绝对数Ⅰ期升高,Ⅱ及Ⅲ期正常, 百分率各期均升高。OkT4/OkT8比值在各期均下降。T8+细胞升 高被认为是机体早期的一种代偿,借以拟制肿瘤克隆的增殖。 2.T细胞功能的改变
Th细胞功能正常,而Ts拟制B细胞活性较正常为高,而且B细胞 对多发性骨髓瘤的Ts细胞活性更加敏感。由于T细胞功能缺陷,机 体正常多克隆免疫球蛋白合成及分泌减少,体内无免疫活性的M蛋 白异常增多。此外患者的粒细胞的吞噬杀伤和趋化功能明显低下, 抗体依赖的细胞毒作用降低,NK细胞活性下降,导致机体对病原微 性物的易感性提高。
7
(3)造血器官的损害
肿瘤灶主要在红骨髓中, 贫血常见,可为首发症状,贫血多为中度,后 期严重;血小板减少多见。
(4)髓外浸涧
受侵器官组织中以脾、肝、淋巴结、肾脏为最常见。呼吸道和口 腔中单发软组织骨髓瘤的机会较其他部位为多。
(5)神经系统病变
可首发或后期出现，最多见为胸、腰椎脊髓受压引起截瘫。多数 病例在截瘫前可出现相应的灼性神经根疼痛。 颅骨肿瘤可直接压迫引起相应的临床症状。 周围神经病损以进行性,对称性四肢远端感觉运动障碍为主。
6
1.浸润性临床表现 (1)骨痛:
是早期和主要症状, 以腰骶痛最常见,其次是胸痛、肢 体和其他部位疼痛。早期疼痛较轻,可为游走性或间歇 性,因而易误为风湿痛。后期疼痛较剧烈,活动、负重加 重,休息及治疗后减轻。
(2)骨骼变形和病理性骨折
骨髓瘤细胞侵润,破坏影响皮质血液供应,引起弥漫性骨 质疏松，局限性骨质破坏并可形成局部肿块。发生棉 球样结节,对本病有诊断意义。骨质破坏处易引起病理 性骨折。
三、多发性骨髓瘤的细胞免疫学变化
1.T细胞亚群的改变 外周血T细胞绝对数降低,T3+、T4+、细胞的绝对数和百分
率在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期均降低,T8+细胞绝对数Ⅰ期升高,Ⅱ及Ⅲ期正常, 百分率各期均升高。OkT4/OkT8比值在各期均下降。T8+细胞升 高被认为是机体早期的一种代偿,借以拟制肿瘤克隆的增殖。 2.T细胞功能的改变
Th细胞功能正常,而Ts拟制B细胞活性较正常为高,而且B细胞 对多发性骨髓瘤的Ts细胞活性更加敏感。由于T细胞功能缺陷,机 体正常多克隆免疫球蛋白合成及分泌减少,体内无免疫活性的M蛋 白异常增多。此外患者的粒细胞的吞噬杀伤和趋化功能明显低下, 抗体依赖的细胞毒作用降低,NK细胞活性下降,导致机体对病原微 性物的易感性提高。
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(3)造血器官的损害
肿瘤灶主要在红骨髓中, 贫血常见,可为首发症状,贫血多为中度,后 期严重;血小板减少多见。
(4)髓外浸涧
受侵器官组织中以脾、肝、淋巴结、肾脏为最常见。呼吸道和口 腔中单发软组织骨髓瘤的机会较其他部位为多。
(5)神经系统病变
可首发或后期出现，最多见为胸、腰椎脊髓受压引起截瘫。多数 病例在截瘫前可出现相应的灼性神经根疼痛。 颅骨肿瘤可直接压迫引起相应的临床症状。 周围神经病损以进行性,对称性四肢远端感觉运动障碍为主。
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1.浸润性临床表现 (1)骨痛:
是早期和主要症状, 以腰骶痛最常见,其次是胸痛、肢 体和其他部位疼痛。早期疼痛较轻,可为游走性或间歇 性,因而易误为风湿痛。后期疼痛较剧烈,活动、负重加 重,休息及治疗后减轻。
(2)骨骼变形和病理性骨折
骨髓瘤细胞侵润,破坏影响皮质血液供应,引起弥漫性骨 质疏松，局限性骨质破坏并可形成局部肿块。发生棉 球样结节,对本病有诊断意义。骨质破坏处易引起病理 性骨折。
【医学课件】多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤xx年xx月xx日CATALOGUE目录•多发性骨髓瘤概述•多发性骨髓瘤病理生理学•多发性骨髓瘤临床表现及诊断•多发性骨髓瘤治疗及管理•多发性骨髓瘤预后及随访01多发性骨髓瘤概述多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma，MM）是一种恶性浆细胞病，主要涉及骨髓，产生大量的克隆性浆细胞。
定义MM的主要特点包括骨痛、骨折、贫血、高钙血症、肾功能不全等，以及反复感染、疲劳、出血等临床表现。
特点多发性骨髓瘤的定义与特点MM作为恶性浆细胞病，是血液系统最常见的恶性肿瘤之一，占血液系统肿瘤的15%左右。
MM患者的生存期差异很大，需要全面治疗，包括支持治疗、化疗、免疫治疗、干细胞移植等。
MM在临床医学上的重要性MM的发病机制尚不完全清楚，但与遗传、环境、生活方式等因素有关。
MM在老年人群中发病率较高，男性略高于女性，白种人发病率高于其他种族。
MM的发病机制及流行病学特点02多发性骨髓瘤病理生理学MM的细胞生物学特征骨髓瘤细胞的恶性增殖多发性骨髓瘤细胞在骨髓中的恶性增殖是其主要病理特征之一。
细胞周期异常多发性骨髓瘤细胞的细胞周期存在异常，无法正常分化或进入细胞凋亡程序。
细胞信号转导异常多发性骨髓瘤细胞的细胞信号转导存在异常，导致细胞生长和增殖失去控制。
免疫抑制多发性骨髓瘤患者往往存在免疫抑制状态，导致机体无法有效抵抗肿瘤细胞的侵袭和增殖。
免疫逃逸多发性骨髓瘤细胞通过一系列机制逃避机体免疫监视，避免被免疫细胞识别和攻击。
免疫激活近年来研究发现，某些细胞因子和趋化因子在多发性骨髓瘤的发病过程中发挥重要作用，可以激活免疫细胞并促进肿瘤细胞的生长和扩散。
MM的免疫学特点及调控机制遗传学改变多发性骨髓瘤细胞的遗传学改变复杂多样，包括染色体数目异常、结构异常以及基因突变等。
基因组稳定性多发性骨髓瘤细胞的基因组存在不稳定性，表现为基因拷贝数变异、基因突变和基因甲基化等。
这些基因组不稳定性的发生与肿瘤细胞的恶性增殖和进展密切相关。
(培训课件)多发性骨髓瘤PPT幻灯片
疼痛护理
关心、体贴、安慰病人，向病人解 释疼痛的原因，遵医嘱给予止痛药， 嘱患者多做深呼吸运动，听音乐、 看书、讲故事、看电视，多沟通， 以转移病人的注意力
躯体移动障碍
协助病人每1～2小时更换体位，保 持病人肢体功能位，严密观察肢体 受压情况，防止四肢萎缩，做好皮 肤护理
预防感染
嘱患者深呼吸，保持室内空气新鲜， 每日开窗通风2次，每次15～20分 钟，地面、床单位用84消毒液擦拭， 床头、被服、病衣勤更换，不易受 潮，保持清洁，指导病人保持良好 的生活习惯
北仑区人民医院
四 治疗
治疗原则 （1）一般情况下，无症状患者，无需治疗；症 状性骨髓瘤才开始治疗。 （2）对高危的无症状患者80%可在2年内转化为 症状性骨髓瘤，可早期治疗干预。
15
治疗
（1）血红蛋白低于 60g/L 输注红细胞或皮下注 射促红细胞生成素 （2）高钙血症 等渗盐水水化，强的 松，降钙素，双膦酸 盐药物 （3）高尿酸血症 水化，别嘌呤醇口服 （4）高黏滞血症 临时性血浆交换 （5）肾功能衰竭 血液透析 （6）感染 联合应用抗生素治疗
9
临床表现
高黏滞综合征
肾功能损害
可发生头晕、眼花、 视力障碍，并可突发
晕厥、意识障碍
50%～70%患者尿检有蛋白、
红细胞、白细胞、管型，出
现慢性肾功能衰竭、高磷酸 血症、高钙血症、高尿酸血
7
症，可形成尿酸结石。
6
淀粉样变
常发生于舌、皮肤、 心脏、胃肠道等部位
包块或浆细胞瘤
直径几厘米至几十厘 米不等的骨性肿块或 软组织肿块，病理检
国际卫生组织（WHO）诊断标准（2001年）
北仑区人民医院
2）次要标准
（1）骨髓浆细胞增多（10%～30%） （2）M-成分存在但水平低于上述水平 （3）有溶骨性病变 （4）正常免疫球蛋白减少50%以上：IgG<600mg/dL， IgA<100mg/dL，IgM<50mg/dL。
关心、体贴、安慰病人，向病人解 释疼痛的原因，遵医嘱给予止痛药， 嘱患者多做深呼吸运动，听音乐、 看书、讲故事、看电视，多沟通， 以转移病人的注意力
躯体移动障碍
协助病人每1～2小时更换体位，保 持病人肢体功能位，严密观察肢体 受压情况，防止四肢萎缩，做好皮 肤护理
预防感染
嘱患者深呼吸，保持室内空气新鲜， 每日开窗通风2次，每次15～20分 钟，地面、床单位用84消毒液擦拭， 床头、被服、病衣勤更换，不易受 潮，保持清洁，指导病人保持良好 的生活习惯
北仑区人民医院
四 治疗
治疗原则 （1）一般情况下，无症状患者，无需治疗；症 状性骨髓瘤才开始治疗。 （2）对高危的无症状患者80%可在2年内转化为 症状性骨髓瘤，可早期治疗干预。
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治疗
（1）血红蛋白低于 60g/L 输注红细胞或皮下注 射促红细胞生成素 （2）高钙血症 等渗盐水水化，强的 松，降钙素，双膦酸 盐药物 （3）高尿酸血症 水化，别嘌呤醇口服 （4）高黏滞血症 临时性血浆交换 （5）肾功能衰竭 血液透析 （6）感染 联合应用抗生素治疗
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临床表现
高黏滞综合征
肾功能损害
可发生头晕、眼花、 视力障碍，并可突发
晕厥、意识障碍
50%～70%患者尿检有蛋白、
红细胞、白细胞、管型，出
现慢性肾功能衰竭、高磷酸 血症、高钙血症、高尿酸血
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症，可形成尿酸结石。
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淀粉样变
常发生于舌、皮肤、 心脏、胃肠道等部位
包块或浆细胞瘤
直径几厘米至几十厘 米不等的骨性肿块或 软组织肿块，病理检
国际卫生组织（WHO）诊断标准（2001年）
北仑区人民医院
2）次要标准
（1）骨髓浆细胞增多（10%～30%） （2）M-成分存在但水平低于上述水平 （3）有溶骨性病变 （4）正常免疫球蛋白减少50%以上：IgG<600mg/dL， IgA<100mg/dL，IgM<50mg/dL。
多发性骨髓瘤 ppt课件
1g/24h，而正常Ig低于正常； ❖ 溶骨病变或广泛的骨质疏松。
❖ 诊断IgM型时一定要具备上述三项；仅有
①、③两项者属不分泌型；仅有①、②两
项者须除外反应性浆细胞增多及意义未明
单克隆免疫球蛋白血症（MGUS）。
19
ppt课件
分期
❖ 血清β2微球蛋白水平与骨髓浆细胞总数密 切相关，血清白蛋白浓度与骨髓瘤细胞生 长因子IL-6的活性呈负相关。据此 Bataille提出简易分期如下：
15
ppt课件
尿本-周蛋白
5900~~6100℃0℃
室温
16
50~60℃
ppt课件
实验室和其他检查（四）
❖ X线检查
▪ 有四种改变： ▪ 溶骨性改变。 ▪ 弥漫性骨质疏松。 ▪ 病理性骨折。 ▪ 骨硬化，极少见。
17
ppt课件
骨质破坏
18
ppt课件
诊断依据
❖ 骨髓中浆细胞＞15%，常有形态异常； ❖ 血清中有大量异常M蛋白或尿中本周蛋白
▪ 游离轻链（本周蛋白）和蛋白管型损伤肾小管； ▪ 高血钙； ▪ 高尿酸血症等。
10
ppt课件
实验室和其他检查（一）
❖血象
▪ 有正常细胞和正常色素性贫血，血涂片中红细胞有缗 钱现象；血沉增快；晚期呈全血细胞减少，若血中浆 细胞＞2.0×109/L，则称浆细胞白血病。
11
ppt课件
实验室和其他检查（一）
7
ppt课件
病理生理和临床表现（一）
髓外浸润： 肝、脾、淋巴结及肾脏等受累器官肿大。 髓外骨髓瘤，即侵犯口腔和呼吸道等软组织。 神经浸润。 浆细胞白血病。
贫血表现：除因大量骨髓瘤细胞排挤正常造血 组织外，还与肾功能不全、慢性病性贫血和营 养因素等有关。
❖ 诊断IgM型时一定要具备上述三项；仅有
①、③两项者属不分泌型；仅有①、②两
项者须除外反应性浆细胞增多及意义未明
单克隆免疫球蛋白血症（MGUS）。
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分期
❖ 血清β2微球蛋白水平与骨髓浆细胞总数密 切相关，血清白蛋白浓度与骨髓瘤细胞生 长因子IL-6的活性呈负相关。据此 Bataille提出简易分期如下：
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尿本-周蛋白
5900~~6100℃0℃
室温
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50~60℃
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实验室和其他检查（四）
❖ X线检查
▪ 有四种改变： ▪ 溶骨性改变。 ▪ 弥漫性骨质疏松。 ▪ 病理性骨折。 ▪ 骨硬化，极少见。
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ppt课件
骨质破坏
18
ppt课件
诊断依据
❖ 骨髓中浆细胞＞15%，常有形态异常； ❖ 血清中有大量异常M蛋白或尿中本周蛋白
▪ 游离轻链（本周蛋白）和蛋白管型损伤肾小管； ▪ 高血钙； ▪ 高尿酸血症等。
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ppt课件
实验室和其他检查（一）
❖血象
▪ 有正常细胞和正常色素性贫血，血涂片中红细胞有缗 钱现象；血沉增快；晚期呈全血细胞减少，若血中浆 细胞＞2.0×109/L，则称浆细胞白血病。
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ppt课件
实验室和其他检查（一）
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ppt课件
病理生理和临床表现（一）
髓外浸润： 肝、脾、淋巴结及肾脏等受累器官肿大。 髓外骨髓瘤，即侵犯口腔和呼吸道等软组织。 神经浸润。 浆细胞白血病。
贫血表现：除因大量骨髓瘤细胞排挤正常造血 组织外，还与肾功能不全、慢性病性贫血和营 养因素等有关。
血液学多发性骨髓瘤PPT课件
多发性骨髓瘤
(multiple myeloma，MM)
1
浆细胞病
①骨髓瘤（孤立性、多发性、髓外骨髓瘤、浆细胞性白 血病）；
②原发性巨球蛋白血症； ③重链病（λ、α及µ）； ④原发性淀粉样变性； ⑤反应性单株免疫球蛋白质增多症，可继发于慢性炎症，
自体免疫性疾病和肿瘤； ⑥意义未明的单克隆免疫球蛋白血症。后者除有M蛋白
外并无临床表现。病情可能是良性的，也有个别多年后 转化为骨髓瘤或巨球蛋白血症（macroglobulinemia）。
2
病例分析
27岁男性，
主诉纳差乏力3个月，夜尿增多1月余入院。患者 3月前无明显诱因自觉食欲不佳，伴心慌乏力。
1月余来夜尿增多，3-4次/夜。
超声：双肾大小正常，皮质回声增强，膀胱壁毛 糙。为进一步诊治入住我院。患者自发病以来， 精神可，食欲差，睡眠不佳，大便正常，小便如 前述，体重3月来降低8公斤。
灶性、斑片状分布 需要多次多部位特别是疼痛部位的穿刺才
能协助诊断。
26
弥漫性分布
27
灶性、斑片状分布 28
瘤细胞形态特点
29
30
31
32
33
34
35
火焰状细胞是浆细胞内沉集了一些免疫球蛋白，且 多见于IgA型多发性骨髓瘤。
36
37
Russell小体是浆细胞浆内的圆形小体，是浆细胞中分泌免 疫球蛋白的一种小体。如胞浆内充满此小体，核常被挤到 一傍，称为葡萄细胞(grape cell)或称mott细胞 (桑椹状细 胞)。Russell小体在染色中有时会溶解，以致染成淡黄色或 形成空泡。
3. 无其他原因的溶骨病变或广泛性骨质疏松
68
骨髓瘤国内诊断标准是什么？
(multiple myeloma，MM)
1
浆细胞病
①骨髓瘤（孤立性、多发性、髓外骨髓瘤、浆细胞性白 血病）；
②原发性巨球蛋白血症； ③重链病（λ、α及µ）； ④原发性淀粉样变性； ⑤反应性单株免疫球蛋白质增多症，可继发于慢性炎症，
自体免疫性疾病和肿瘤； ⑥意义未明的单克隆免疫球蛋白血症。后者除有M蛋白
外并无临床表现。病情可能是良性的，也有个别多年后 转化为骨髓瘤或巨球蛋白血症（macroglobulinemia）。
2
病例分析
27岁男性，
主诉纳差乏力3个月，夜尿增多1月余入院。患者 3月前无明显诱因自觉食欲不佳，伴心慌乏力。
1月余来夜尿增多，3-4次/夜。
超声：双肾大小正常，皮质回声增强，膀胱壁毛 糙。为进一步诊治入住我院。患者自发病以来， 精神可，食欲差，睡眠不佳，大便正常，小便如 前述，体重3月来降低8公斤。
灶性、斑片状分布 需要多次多部位特别是疼痛部位的穿刺才
能协助诊断。
26
弥漫性分布
27
灶性、斑片状分布 28
瘤细胞形态特点
29
30
31
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33
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火焰状细胞是浆细胞内沉集了一些免疫球蛋白，且 多见于IgA型多发性骨髓瘤。
36
37
Russell小体是浆细胞浆内的圆形小体，是浆细胞中分泌免 疫球蛋白的一种小体。如胞浆内充满此小体，核常被挤到 一傍，称为葡萄细胞(grape cell)或称mott细胞 (桑椹状细 胞)。Russell小体在染色中有时会溶解，以致染成淡黄色或 形成空泡。
3. 无其他原因的溶骨病变或广泛性骨质疏松
68
骨髓瘤国内诊断标准是什么？
多发性骨髓瘤精品医学课件
多发性骨髓瘤精品医学课件
汇报人：
日期:
• 概述 • 临床表现与诊断 • 治疗策略 • 预后和生存期 • 最新研究进展 • 临床实践经验分享
01 概述
多发性骨髓瘤的定义
一种恶性浆细胞病 骨髓内单克隆浆细胞异常增生
产生异常球蛋白或M蛋白
多发性骨髓瘤的发病率和死亡率
发病率
约1-3/10万
死亡率
高于其他常见恶性肿瘤
肝脾肿大多为轻至中度，质地 较硬。
多发性骨髓瘤的诊断标准
01
02
03
血清M蛋白成分
多发性骨髓瘤患者血清中 存在M蛋白成分，包括 IgG、IgA、轻链蛋白等。
骨髓浆细胞比例
骨髓浆细胞比例超过30% 是诊断多发性骨髓瘤的重 要指标之一。
组织活检
组织活检有助于确诊多发 性骨髓瘤，并排除其他肿 瘤。
多发性骨髓瘤的分期和分类
THANKS 感谢观看
病例二
患者年龄52岁，男性，诊断为多发性骨髓瘤IgA-λ型，采用VAD方案化疗4个疗程后，患者获得完全缓解，但半 年后出现复发，再次采用VAD方案化疗未能控制病情，后采用BD方案进行维持老年患者，尤其是存在肾功能不全的患者，采用低剂量的化疗药物进行维持治疗可能更为合适； 对于复发的患者，可以考虑更换治疗方案。
02 临床表现与诊断
多发性骨髓瘤的临床表现
贫血
患者常有贫血表现，包括乏力 、头晕、面色苍白等。
出血倾向
部分患者有出血倾向，如牙龈 出血、鼻出血等。
骨痛
多发性骨髓瘤常引起骨痛，疼 痛部位多在腰骶部、胸骨和肋 骨，呈进行性加重。
感染
多发性骨髓瘤患者容易发生感 染，尤其是肺炎、尿路感染和 败血症等。
肝脾肿大
汇报人：
日期:
• 概述 • 临床表现与诊断 • 治疗策略 • 预后和生存期 • 最新研究进展 • 临床实践经验分享
01 概述
多发性骨髓瘤的定义
一种恶性浆细胞病 骨髓内单克隆浆细胞异常增生
产生异常球蛋白或M蛋白
多发性骨髓瘤的发病率和死亡率
发病率
约1-3/10万
死亡率
高于其他常见恶性肿瘤
肝脾肿大多为轻至中度，质地 较硬。
多发性骨髓瘤的诊断标准
01
02
03
血清M蛋白成分
多发性骨髓瘤患者血清中 存在M蛋白成分，包括 IgG、IgA、轻链蛋白等。
骨髓浆细胞比例
骨髓浆细胞比例超过30% 是诊断多发性骨髓瘤的重 要指标之一。
组织活检
组织活检有助于确诊多发 性骨髓瘤，并排除其他肿 瘤。
多发性骨髓瘤的分期和分类
THANKS 感谢观看
病例二
患者年龄52岁，男性，诊断为多发性骨髓瘤IgA-λ型，采用VAD方案化疗4个疗程后，患者获得完全缓解，但半 年后出现复发，再次采用VAD方案化疗未能控制病情，后采用BD方案进行维持老年患者，尤其是存在肾功能不全的患者，采用低剂量的化疗药物进行维持治疗可能更为合适； 对于复发的患者，可以考虑更换治疗方案。
02 临床表现与诊断
多发性骨髓瘤的临床表现
贫血
患者常有贫血表现，包括乏力 、头晕、面色苍白等。
出血倾向
部分患者有出血倾向，如牙龈 出血、鼻出血等。
骨痛
多发性骨髓瘤常引起骨痛，疼 痛部位多在腰骶部、胸骨和肋 骨，呈进行性加重。
感染
多发性骨髓瘤患者容易发生感 染，尤其是肺炎、尿路感染和 败血症等。
肝脾肿大
多发性骨髓瘤病症PPT演示课件
放疗会对周围正常组织造成一定的 损伤，导致一些副作用，如疲劳、 皮肤反应、口干等。医生会给予相 应的对症治疗和护理。
手术和其他治疗方法
手术治疗
对于部分早期、局限性多发性骨髓瘤患者，手术是一种有效的治 疗方法。通过手术切除肿瘤组织，达到根治的目的。
免疫治疗
利用人体自身的免疫系统来攻击癌细胞。通过激活或增强免疫细胞 的功能，使其能够识别和杀死癌细胞。
感染
由于免疫系统受损，多发性骨髓瘤患者容易感染。预防感染的措施包括保持良好的个人卫 生，避免接触感染源，以及及时接种疫苗。
风险评估和监测
疾病分期和预后评估
根据多发性骨髓瘤的分期和预后评估，可以预测患者发生并发症的 风险。常用的评估工具包括国际分期系统和预后评分系统。
实验室检查
定期进行血液学、生物化学和免疫学检查，以监测疾病活动和并发 症的发生。这些检查可以帮助及时发现并处理潜在的问题。
虽然现有的治疗方法可以延长患者的 生存期，但仍然存在许多挑战，例如 疾病的复发和耐药性的出现。因此， 需要开发更有效的治疗方法来提高患 者的生存率和生活质量。
多发性骨髓瘤患者需要接受长期的治 疗和管理，因此需要加强患者教育和 心理支持，帮助患者更好地应对疾病 和治疗带来的挑战。
对患者和社会的意义和影响
副作用，如恶心、呕吐、脱发、免疫力下降等。医生会采取相应的措施
来减轻患者的痛苦。
放疗
放疗原理
利用高能射线或粒子束照射肿瘤 部位，破坏癌细胞的DNA结构， 使其失去增殖能力，从而达到治
疗目的。
放疗方式
根据肿瘤的大小、位置和患者的身 体状况，医生会选择不同的放疗方 式，如外部照射、内部照射等。
放疗副作用
影像学检查
X线检查
手术和其他治疗方法
手术治疗
对于部分早期、局限性多发性骨髓瘤患者，手术是一种有效的治 疗方法。通过手术切除肿瘤组织，达到根治的目的。
免疫治疗
利用人体自身的免疫系统来攻击癌细胞。通过激活或增强免疫细胞 的功能，使其能够识别和杀死癌细胞。
感染
由于免疫系统受损，多发性骨髓瘤患者容易感染。预防感染的措施包括保持良好的个人卫 生，避免接触感染源，以及及时接种疫苗。
风险评估和监测
疾病分期和预后评估
根据多发性骨髓瘤的分期和预后评估，可以预测患者发生并发症的 风险。常用的评估工具包括国际分期系统和预后评分系统。
实验室检查
定期进行血液学、生物化学和免疫学检查，以监测疾病活动和并发 症的发生。这些检查可以帮助及时发现并处理潜在的问题。
虽然现有的治疗方法可以延长患者的 生存期，但仍然存在许多挑战，例如 疾病的复发和耐药性的出现。因此， 需要开发更有效的治疗方法来提高患 者的生存率和生活质量。
多发性骨髓瘤患者需要接受长期的治 疗和管理，因此需要加强患者教育和 心理支持，帮助患者更好地应对疾病 和治疗带来的挑战。
对患者和社会的意义和影响
副作用，如恶心、呕吐、脱发、免疫力下降等。医生会采取相应的措施
来减轻患者的痛苦。
放疗
放疗原理
利用高能射线或粒子束照射肿瘤 部位，破坏癌细胞的DNA结构， 使其失去增殖能力，从而达到治
疗目的。
放疗方式
根据肿瘤的大小、位置和患者的身 体状况，医生会选择不同的放疗方 式，如外部照射、内部照射等。
放疗副作用
影像学检查
X线检查
多发性骨髓瘤ppt课件
4、CRP和LDH CRP和血清IL-6呈正相关，LDH与肿瘤细
胞活动有关，故可反映疾病的严重程度。
5、尿和肾功能 90%患者有蛋白尿，BUN增高。约半数
患者尿中出现BJ蛋白
【实验室和其他检查】
（四）细胞遗传学 染色体检查：1/3患者有异常，以1、14重排最常见
（五）影像学检查 骨病变X线表现：①典型为圆形、边缘清楚如凿孔样 的多个大小不等的溶骨性损害；②病理性骨折；③骨 质疏松，多在脊柱、肋骨和盆骨。
1次。有症状的MM患者应积极治疗
（二）有症状的MM患者的治疗
1、化学治疗
2、干细胞移植 自体干细胞移植可以提高缓解率， 改善患者总生存期，是适合移植患者的标准治疗。 异基因可在年轻患者中进行，常用于难治复发患 者。
3、骨病治疗 二膦酸盐有抑制破骨细胞的作用， 如唑来膦酸钠每月4mg静脉滴注，可减少疼痛， 部分患者出现骨质修复。放射性核素内照射有控 制骨损害、减轻疼痛的疗效。
（2）固定免疫电泳：可确定M蛋白的种类并对骨髓瘤进行分 型： ① IgG型骨髓瘤约占52%，IgA型占21%，轻链型骨髓 瘤约占15%。IgD型少见，IgE型及IgM型极罕见。 ②伴随单株免疫球蛋白的轻链，不是К链即为λ链 ③约1%的患者血清或尿中无M蛋白，称为不分泌型骨髓 瘤。少数患者血中存在冷球蛋白。
多发性骨髓瘤
（multiple myeloma，MM）
肝胆科 2018.4.2
定义 病因发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 治疗
定义
多发性骨髓瘤(MM)，是骨髓中克隆性浆细胞异 常增生，并分泌单克隆免疫球蛋白或其片段， 引起骨髓造血功能衰竭，并导致多发性骨骼破 坏及相关脏器或组织损伤的浆细胞恶性增殖性 疾病。
（3）血清免疫球蛋白定量测定：显示M蛋白增多，正常免疫 球蛋白减少
胞活动有关，故可反映疾病的严重程度。
5、尿和肾功能 90%患者有蛋白尿，BUN增高。约半数
患者尿中出现BJ蛋白
【实验室和其他检查】
（四）细胞遗传学 染色体检查：1/3患者有异常，以1、14重排最常见
（五）影像学检查 骨病变X线表现：①典型为圆形、边缘清楚如凿孔样 的多个大小不等的溶骨性损害；②病理性骨折；③骨 质疏松，多在脊柱、肋骨和盆骨。
1次。有症状的MM患者应积极治疗
（二）有症状的MM患者的治疗
1、化学治疗
2、干细胞移植 自体干细胞移植可以提高缓解率， 改善患者总生存期，是适合移植患者的标准治疗。 异基因可在年轻患者中进行，常用于难治复发患 者。
3、骨病治疗 二膦酸盐有抑制破骨细胞的作用， 如唑来膦酸钠每月4mg静脉滴注，可减少疼痛， 部分患者出现骨质修复。放射性核素内照射有控 制骨损害、减轻疼痛的疗效。
（2）固定免疫电泳：可确定M蛋白的种类并对骨髓瘤进行分 型： ① IgG型骨髓瘤约占52%，IgA型占21%，轻链型骨髓 瘤约占15%。IgD型少见，IgE型及IgM型极罕见。 ②伴随单株免疫球蛋白的轻链，不是К链即为λ链 ③约1%的患者血清或尿中无M蛋白，称为不分泌型骨髓 瘤。少数患者血中存在冷球蛋白。
多发性骨髓瘤
（multiple myeloma，MM）
肝胆科 2018.4.2
定义 病因发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 治疗
定义
多发性骨髓瘤(MM)，是骨髓中克隆性浆细胞异 常增生，并分泌单克隆免疫球蛋白或其片段， 引起骨髓造血功能衰竭，并导致多发性骨骼破 坏及相关脏器或组织损伤的浆细胞恶性增殖性 疾病。
（3）血清免疫球蛋白定量测定：显示M蛋白增多，正常免疫 球蛋白减少
多发性骨髓瘤PPT课件
（三）肾功能损害
+ （一）骨髓瘤细胞对骨髓和其他组织 8 器官的浸润与破坏
1、骨骼破坏 骨髓瘤细胞在骨髓中增生，刺激由基质细胞衍变而 来的成骨细胞过度表达IL-6，激活破骨细胞，导致骨质疏松及溶 骨性破坏
骨痛为常见症状，随病情发展而加重。疼痛部位多在骶部，其 次为胸廓和肢体。活动或扭伤后剧痛者有自发性骨折的可能， 多发生在肋骨、锁骨、下胸椎和上腰椎。多处肋骨或脊柱骨折 可引起胸廓或脊柱畸形。骨髓瘤细胞浸润引起胸、肋、锁骨连 接处发生串珠样结节者为本病的特征之一，如浸润骨髓可引起 骨髓病性贫血。单个骨骼损害称为孤立性骨髓瘤
M蛋白：即单克隆免疫球蛋白，是指理化性质十分均一,无与抗 源结合的免疫活性(无完整结构,无活性)的免疫球蛋白
本周氏蛋白(Berce—Jones)——游离的免疫球蛋白轻链 异常浆细胞合成的M蛋白的多肽链亚单位(轻链)，因轻链为小分 子可经肾小球滤过排除，这种轻链在尿中以凝溶蛋白的形式排 出体外（酸性尿加热至40-60℃时发生凝固，90-100℃时可再溶 解，当温度低值56℃左右，又可重新凝固，见于MM、巨球蛋白 血症、原发性淀粉样变）
3.出血倾向 鼻出血、牙龈出血和皮肤紫癜多见。出血的机制：①血 小板减少，且M蛋白包在血小板表面，影响血小板的功能；②凝血障 碍：M蛋白与纤维蛋白单体结合，影响纤维蛋白多聚化，M蛋白尚可 直接影响因子Ⅷ的活性；③血管壁因素：高免疫球蛋白血症和淀粉样 变性损伤血管壁。
4.淀粉样变性和雷诺现象 少数患者，尤其是IgD型，可发生淀粉样变 性，常见舌肥大、腮腺肿大、心脏扩大、腹泻便秘、皮肤苔藓样变、 外周神经病变以及肝肾功能损害等。如M蛋白为冷球蛋白，则引起雷 诺现象。
+ （三）肾功能损害
11
为仅次于感染的致死原因。临床表现有蛋白尿、管型尿和急、 慢性肾衰竭。急性肾衰竭多因脱水、感染、静脉肾孟造影等引 起。慢性肾衰竭的发病机制：
+ （一）骨髓瘤细胞对骨髓和其他组织 8 器官的浸润与破坏
1、骨骼破坏 骨髓瘤细胞在骨髓中增生，刺激由基质细胞衍变而 来的成骨细胞过度表达IL-6，激活破骨细胞，导致骨质疏松及溶 骨性破坏
骨痛为常见症状，随病情发展而加重。疼痛部位多在骶部，其 次为胸廓和肢体。活动或扭伤后剧痛者有自发性骨折的可能， 多发生在肋骨、锁骨、下胸椎和上腰椎。多处肋骨或脊柱骨折 可引起胸廓或脊柱畸形。骨髓瘤细胞浸润引起胸、肋、锁骨连 接处发生串珠样结节者为本病的特征之一，如浸润骨髓可引起 骨髓病性贫血。单个骨骼损害称为孤立性骨髓瘤
M蛋白：即单克隆免疫球蛋白，是指理化性质十分均一,无与抗 源结合的免疫活性(无完整结构,无活性)的免疫球蛋白
本周氏蛋白(Berce—Jones)——游离的免疫球蛋白轻链 异常浆细胞合成的M蛋白的多肽链亚单位(轻链)，因轻链为小分 子可经肾小球滤过排除，这种轻链在尿中以凝溶蛋白的形式排 出体外（酸性尿加热至40-60℃时发生凝固，90-100℃时可再溶 解，当温度低值56℃左右，又可重新凝固，见于MM、巨球蛋白 血症、原发性淀粉样变）
3.出血倾向 鼻出血、牙龈出血和皮肤紫癜多见。出血的机制：①血 小板减少，且M蛋白包在血小板表面，影响血小板的功能；②凝血障 碍：M蛋白与纤维蛋白单体结合，影响纤维蛋白多聚化，M蛋白尚可 直接影响因子Ⅷ的活性；③血管壁因素：高免疫球蛋白血症和淀粉样 变性损伤血管壁。
4.淀粉样变性和雷诺现象 少数患者，尤其是IgD型，可发生淀粉样变 性，常见舌肥大、腮腺肿大、心脏扩大、腹泻便秘、皮肤苔藓样变、 外周神经病变以及肝肾功能损害等。如M蛋白为冷球蛋白，则引起雷 诺现象。
+ （三）肾功能损害
11
为仅次于感染的致死原因。临床表现有蛋白尿、管型尿和急、 慢性肾衰竭。急性肾衰竭多因脱水、感染、静脉肾孟造影等引 起。慢性肾衰竭的发病机制：
多发性骨髓瘤PPT演示课件
手术干预时机及方式
手术时机
手术在多发性骨髓瘤治疗中的地位相对较低，主要用于处理并发症或缓解症状。如病理性骨折、脊髓 压迫等情况下，可考虑手术治疗。
手术方式
手术方式包括病灶刮除术、骨水泥填充术、骨折内固定术等。对于脊柱病变的患者，可采用椎板切除 术或椎体成形术等手术方式。手术前后需配合化疗和/或放射治疗以提高治疗效果。
04
并发症预防与处理
感染防控措施
01
02
03
疫苗接种
推荐患者接种流感疫苗和 肺炎球菌疫苗，以降低感 染风险。
个人防护
教育患者保持良好的个人 卫生习惯，如勤洗手、戴 口罩等。
环境清洁
保持患者居住环境的清洁 和通风，定期消毒。
出血风险评估及应对
出血风险评估
根据患者的血小板计数、 凝血功能等指标，评估出 血风险。
未来发展趋势预测
个体化精准治疗
未来多发性骨髓瘤的治疗将更加注重个体化精准治疗，根 据患者的基因突变、免疫状态等特征制定个性化的治疗方
案。
多学科协作诊疗
随着对多发性骨髓瘤认识的不断深入，未来多学科协作诊 疗将成为常态，包括血液科、肿瘤科、放射科等多个学科
的专家将共同参与患者的诊断和治疗。
创新药物和治疗技术的不断涌现
多发性骨髓瘤
汇报人：XXX
2024-01-11
目 录
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
多发性骨髓瘤是一种起源于骨髓浆细胞的恶性肿瘤，以持续 的脊柱疼痛、进行性贫血、高钙血症和肾功能损害为特征。
发病机制
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多发性骨髓瘤
multiple myeloma,MM
•浆细胞病
是指浆细胞或产生免疫球 蛋白的B淋巴细胞过度增殖所 引起的一组疾病，血清或尿中 出现过量的单克隆免疫球蛋白 或其轻链或重链片段为其特征。
浆细胞病
1. 2. 3. 4. 5.
包括 瘤骨髓 原发性巨球蛋白血症 重链病 原发性淀粉样变性 意义未明的单克隆免疫球蛋白血 症
应性浆细胞增多和意义未明 单克隆免疫球蛋白血症
鉴别诊断
反应性浆细胞增多 意义未明单克隆免疫球蛋白
血症 单克隆免疫球蛋白 骨转移瘤、老年性骨质疏松 等
治疗
一、化学治疗
MP方案 VAD方案 M2方案
二、干扰素a 三、骨髓移植
预后
自然病程：3-6个月
MP方案：3年左右
骨髓移植：移植物抗宿主
其他组织器官的浸润与破 坏所引起的临床表现 1. 骨骼破坏 2. 髓外浸润
临 床 表 现
二、血浆蛋白异常引起的临床
1. 2. 3. 4. 5.
表现 感染 高粘滞综合征 出血倾向 淀粉样变性 雷诺现象
临 床 表 现
三、肾功能损害 1. 蛋白尿 2. 管型尿 3. 急性肾衰竭
临 床 表 现
使肾小管细胞变性，功能受损 • 高血钙引起多尿、少尿 • 尿酸过多，高尿酸血症肾病 • 静脉肾盂造影可引起或加重肾功 能损害
发 病 情 况
我国发病率约1/10万。 有癌肿的1％左右。 诊断时的中位年龄为60岁，40 岁以下发病很罕见。 男女之比约为3：2。
病因
尚不明确。
白介素-6生成失调能引起
异常的浆细胞增殖，可能 是骨髓瘤细胞的重要生长 因子。
临 床 表 现
一、骨髓瘤细胞对骨骼各
反应
特殊类型
孤立性骨髓瘤
少数骨髓瘤仅有单 个骨骼损害，称为孤立 性骨髓瘤。
特殊类型
髓外骨髓瘤
孤立性骨髓瘤可见于 软组织，如口腔及呼吸 道等，称之为髓外骨髓 瘤。
特殊类型
不分泌型骨髓瘤
极少数患者血清或 尿中不能分离出M蛋白 （约1%），称之为不分 泌型骨髓瘤。
谢谢！
实验室检查
三、血液生化检查
1. 异常球蛋白血症：M蛋白
2. 血钙、血磷测定：增高
3. 血清碱性磷酸酶：正常
实验室检查
三、血液生化检查 4. 血清ß 微球蛋白：增高 2 5. 血清乳酸脱氢酶：增高 6. 尿：蛋白尿、本周蛋白 7. 肾功能检查
实验室检查
四、X线检查 1. 早期：骨质疏松 2. 典型：圆形、边界清楚的溶
骨性损害 3. 病理性骨折 4. r骨显像
诊断
依据 a. 骨髓中浆细胞>15%，且有形态
异常 b. 血清有大量的M蛋白，或尿中 本周蛋白>1g/24h. c. 溶骨病变或广泛的骨质疏松
诊断
1. 诊断IgM型时一定要具备3项 2. 仅有a,b两项，属于不分泌型 3. 仅有a,b两项者还要考虑：反
M蛋白
有三种类型 1. 免疫球蛋白分子 2. 游离的轻链，即本周蛋白
3. 某种重链的片段
目录
概述 病因 临床表现 实验室检查 诊断 治疗 预后
概 述
多发性骨髓瘤
是浆细胞异常增生 的恶性肿瘤。
疾病特点
骨髓内有异常浆细胞（或称骨
髓瘤细胞）的增殖，引起骨骼 的破坏，血清出现单克隆免疫 球蛋白，正常的多克隆免疫球 蛋白合成受抑，尿内出现本周 蛋白，最后导致贫血和肾功能 损害。
肾功能损害机制 • 游离轻链沉积于肾小管上皮细胞，
实验室检查
一、血象 1. 贫血：常见，正常细胞正
常色素性。 2. 血沉：增快 3. 晚期有全血细胞减少
实验室检查
二、骨髓象 1. 主要为浆细胞系异常增生
（>有核细胞数的15%）， 并有质的改变。 2. 病灶呈散在分布，骨压痛 处或多部位穿刺
multiple myeloma,MM
•浆细胞病
是指浆细胞或产生免疫球 蛋白的B淋巴细胞过度增殖所 引起的一组疾病，血清或尿中 出现过量的单克隆免疫球蛋白 或其轻链或重链片段为其特征。
浆细胞病
1. 2. 3. 4. 5.
包括 瘤骨髓 原发性巨球蛋白血症 重链病 原发性淀粉样变性 意义未明的单克隆免疫球蛋白血 症
应性浆细胞增多和意义未明 单克隆免疫球蛋白血症
鉴别诊断
反应性浆细胞增多 意义未明单克隆免疫球蛋白
血症 单克隆免疫球蛋白 骨转移瘤、老年性骨质疏松 等
治疗
一、化学治疗
MP方案 VAD方案 M2方案
二、干扰素a 三、骨髓移植
预后
自然病程：3-6个月
MP方案：3年左右
骨髓移植：移植物抗宿主
其他组织器官的浸润与破 坏所引起的临床表现 1. 骨骼破坏 2. 髓外浸润
临 床 表 现
二、血浆蛋白异常引起的临床
1. 2. 3. 4. 5.
表现 感染 高粘滞综合征 出血倾向 淀粉样变性 雷诺现象
临 床 表 现
三、肾功能损害 1. 蛋白尿 2. 管型尿 3. 急性肾衰竭
临 床 表 现
使肾小管细胞变性，功能受损 • 高血钙引起多尿、少尿 • 尿酸过多，高尿酸血症肾病 • 静脉肾盂造影可引起或加重肾功 能损害
发 病 情 况
我国发病率约1/10万。 有癌肿的1％左右。 诊断时的中位年龄为60岁，40 岁以下发病很罕见。 男女之比约为3：2。
病因
尚不明确。
白介素-6生成失调能引起
异常的浆细胞增殖，可能 是骨髓瘤细胞的重要生长 因子。
临 床 表 现
一、骨髓瘤细胞对骨骼各
反应
特殊类型
孤立性骨髓瘤
少数骨髓瘤仅有单 个骨骼损害，称为孤立 性骨髓瘤。
特殊类型
髓外骨髓瘤
孤立性骨髓瘤可见于 软组织，如口腔及呼吸 道等，称之为髓外骨髓 瘤。
特殊类型
不分泌型骨髓瘤
极少数患者血清或 尿中不能分离出M蛋白 （约1%），称之为不分 泌型骨髓瘤。
谢谢！
实验室检查
三、血液生化检查
1. 异常球蛋白血症：M蛋白
2. 血钙、血磷测定：增高
3. 血清碱性磷酸酶：正常
实验室检查
三、血液生化检查 4. 血清ß 微球蛋白：增高 2 5. 血清乳酸脱氢酶：增高 6. 尿：蛋白尿、本周蛋白 7. 肾功能检查
实验室检查
四、X线检查 1. 早期：骨质疏松 2. 典型：圆形、边界清楚的溶
骨性损害 3. 病理性骨折 4. r骨显像
诊断
依据 a. 骨髓中浆细胞>15%，且有形态
异常 b. 血清有大量的M蛋白，或尿中 本周蛋白>1g/24h. c. 溶骨病变或广泛的骨质疏松
诊断
1. 诊断IgM型时一定要具备3项 2. 仅有a,b两项，属于不分泌型 3. 仅有a,b两项者还要考虑：反
M蛋白
有三种类型 1. 免疫球蛋白分子 2. 游离的轻链，即本周蛋白
3. 某种重链的片段
目录
概述 病因 临床表现 实验室检查 诊断 治疗 预后
概 述
多发性骨髓瘤
是浆细胞异常增生 的恶性肿瘤。
疾病特点
骨髓内有异常浆细胞（或称骨
髓瘤细胞）的增殖，引起骨骼 的破坏，血清出现单克隆免疫 球蛋白，正常的多克隆免疫球 蛋白合成受抑，尿内出现本周 蛋白，最后导致贫血和肾功能 损害。
肾功能损害机制 • 游离轻链沉积于肾小管上皮细胞，
实验室检查
一、血象 1. 贫血：常见，正常细胞正
常色素性。 2. 血沉：增快 3. 晚期有全血细胞减少
实验室检查
二、骨髓象 1. 主要为浆细胞系异常增生
（>有核细胞数的15%）， 并有质的改变。 2. 病灶呈散在分布，骨压痛 处或多部位穿刺