免疫学与病原微生物学复习重点
病原微生物与免疫学重点

病原微生物与免疫学重点一、名词解释1 、抗原:是一类能刺激机体的免疫系统产生特异性免疫应答,并能与免疫应答的产物在体内外发生特异性结合的物质。
2 、抗体:是机体的免疫系统受抗原刺激后,B 细胞转化为浆细胞,由浆细胞产生的能与相应抗原发生特异性结合的球蛋白。
3 、免疫球蛋白:是指具有抗体活性或化学结构上与抗体相似的球蛋白4 、免疫应答:是指免疫细胞识别抗原,自身的活化,增殖分化,产生效应物质,将抗原破坏、清除的全部过程5 、超敏反应:是指某抗原或半抗原再次进人致敏的机体,在体内引起特异性体液或细胞免疫反应,由此导致组织损伤或生理功能紊乱。
6 、细菌:是一类具有细胞壁与核质的单细胞微生物。
细菌个体微小,结构简单,无成形的细胞核,无完整的细胞器7 、消毒:是指杀死物体上病原微生物的方法。
一般不能全部杀死非病原菌和芽胞。
8 、灭菌:是指杀死物体上所有微生物的方法,包括非病原菌和芽胞。
9 、支原体:支原体是一类没有细胞壁,能在无生命培养基上生长、繁殖的最小的原核细胞型微生物10 、衣原体:是一类能通过除菌滤器、专性活细胞内寄生、并有独特发育周期的原核细胞型微生物。
二、填空题1 、抗原具有两个基本特性,即:免疫原性,免疫反应性2 、抗体多样性的原因主要有两方面:内源性因素,外源性因素3 、自身抗原有三种类型:隐蔽自身抗原,修饰自身抗原,自身正常物质。
2 .细菌的基本形态可分为:球菌,杆菌,螺菌。
4 .细菌的基本结构从外向内分别为:细胞壁,细胞膜,细胞质,核质,菌毛。
细菌的特殊结构有荚膜,鞭毛,芽胞。
5 .临床上常以杀灭:芽孢作为灭菌是否彻底的指标。
6 .革兰染色的步骤分:结晶紫初染,碘液媒染,95 %酒精脱色,稀释复红复染四步。
7 .革兰染色阳性菌呈:紫色,阴性菌呈:红色。
8 、细菌生长繁殖所需的营养物质有:水,碳源,氮源,无机盐,生长因子9 .高压蒸气灭菌的压力为103 .4kPa ,温度可达121 .3℃,维持时间是15 ~30min 。
《免疫学基础与病原生物》重点总结

《免疫学基础与病原生物》重点总结免疫学基础与病原生物是医学领域的重要学科之一,它主要研究机体免疫系统的结构、功能以及免疫病理学等内容。
下面是对该学科的重点内容进行总结。
1.免疫系统的组成和功能免疫系统由免疫细胞、淋巴器官和免疫分子组成。
其中,免疫细胞包括巨噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞和淋巴细胞等。
免疫系统的主要功能是保护机体免受感染和肿瘤的侵害,并维持机体内部的稳态。
2.免疫应答的类型免疫应答主要分为先天免疫和获得性免疫两种类型。
先天免疫是机体对感染的非特异性反应,它包括炎症反应和天然免疫等。
获得性免疫是机体对感染的特异性反应,它通过抗原识别和免疫记忆来提供长期的保护。
3.免疫记忆的形成和作用免疫记忆是指在初次感染后,机体对该抗原产生的免疫应答具有更快速、更强烈和更敏感的反应。
免疫记忆的形成和维持依赖于记忆淋巴细胞的生成和存活。
免疫记忆的作用是在再次感染时能够更迅速地清除病原体,从而有效地阻止或减轻疾病的发生和发展。
4.免疫调节的机制免疫调节是机体对免疫应答进行调控和平衡的过程。
它包括免疫刺激与抑制之间的平衡和免疫应答的调节与抑制等。
免疫调节的失调会导致免疫病理学反应,从而引发免疫相关疾病。
5.病原生物的分类和机制病原生物是指能够引起疾病的微生物,包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等。
病原生物按其细胞形态和生物学特性的不同可以分为不同的类别。
病原生物通过进化和适应机制使其能够逃避机体免疫应答,从而引发感染和疾病。
总结起来,免疫学基础与病原生物是一门非常重要的学科,它研究机体免疫系统的结构与功能以及病原生物的分类和机制等内容。
了解免疫系统的组成和功能,以及免疫应答的类型和免疫记忆的形成和作用等知识,有助于我们理解免疫系统在抵抗疾病中的作用。
同时,对病原生物的分类和机制的了解也有助于我们更好地理解感染病的发生和发展,并采取相应的措施进行防范和治疗。
医学免疫学与病原微生物学知识重点

医学免疫学与病原微生物学知识重点免疫是机体识别和清除抗原性异物的一种生理功能。
包括对病原微生物及其毒性产物的识别和清除。
免疫应答:机体对抗原性异物的识别和清除的过程。
由体内的免疫系统与神经-内分泌系统共同协调完成。
免疫系统的功能:功能免疫防御免疫自稳免疫监视正常情况下防止病原微生物侵入清除损伤或衰老的自身细胞清除突变的自身细胞异常情况下超敏反应(过高)或免疫缺陷(过低)自身免疫性疾病细胞癌变或持续感染机体的免疫可分为非特异性免疫和特异性免疫两种类型。
非特异性免疫的特征:①在种系进化过程中逐渐形成。
②可以遗传。
③对一切异物(包括抗原性和非抗原性)均有免疫作用。
③各个体间的免疫能力仅有强弱之别。
XXX感化:皮肤黏膜的樊篱感化,血—脑樊篱,胎盘樊篱非特异性免疫中的免疫分子:补体系统,防御素,溶菌酶,细胞因子1.吞噬细胞吞噬病原体的过程:①募集和迁移②吞噬和杀菌③降解和消化2.NK细胞的首要免疫生物学效应:①抗肿瘤②抗病毒和胞内寄生菌的感染③介入免疫病理损伤特异性免疫的特征:①是机体在生活进程中接触抗原后形成②仅对相应的抗原有免疫效应③有明明的个体差别④不克不及遗传免疫器官外周免疫器官:脾脏、淋巴结、黏膜免疫系统成熟的T、B细胞和其他免疫细胞存在的场所。
淋巴细胞:T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞等。
抗原提呈细胞:树突状细胞、巨噬细胞。
免疫系统免疫细胞粒细胞:中性粒细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞。
单核细胞:其他细胞:红细胞、血小板、肥大细胞。
细胞分子可溶性分子:免疫球蛋白、细胞因子。
膜免疫份子一、中枢免疫器官一)骨髓骨髓的功能:1.骨髓是首要免疫细胞发生的场所:多能造血干细胞包括:髓性多能干细胞(分化成粒细胞、单核细胞、红细胞、血小板)和淋巴性多能干细胞(分化成淋巴细胞,NK细胞)2.骨髓是B细胞分化成熟的场所3.骨髓是抗体发生的首要场所二)胸腺1.胸腺的组织结构:髓质(内层):含大量的上皮细胞和少量的胸腺细胞、巨噬细胞、树突状细胞及呈环状的胸腺小体(胸腺正常发育的标志),发育成熟的T细胞存在于髓质中;皮质(外层):主要是未成熟T细胞(即胸腺细胞),含少量上皮细胞、巨噬细胞、树突状细胞等。
病原生物学与免疫学基础知识点

病原生物学与免疫学基础知识点病原微生物学与免疫学是一门医学基础课程,内容非常重要。
下面给你分享病原生物学与免疫学的基础知识点,欢迎阅读。
【知识点】1.细菌生长繁殖的基本条件:营养物质、温度(37℃)、pH值(7.2-7.6)、气体(专性需氧菌、专性厌氧菌、兼性厌氧菌、微需氧菌)2.细菌生长繁殖的方式:无性二分裂3.细菌繁殖的速度:大多数20-30min分裂一次,结核分枝杆菌18-24h分裂一次。
4.细菌在培养基中的生长现象:1)液体培养基(形成菌膜;;专性需氧菌;沉淀生长;;链球菌;均匀浑浊生长;;兼性厌氧菌);2)半固体培养基(沿穿刺线生长;;无鞭毛,云雾状生长;;有鞭毛);3)固体培养基(菌落:在固体培养基表面,单个细菌经过一段时间的增殖形成的肉眼可见的细菌集落,菌苔;;多个菌落融合成片为菌苔)。
5.细菌的合成代谢产物及其意义:1)热原质:注入人体或动物体后可引起发热的物质;大多数是革兰阴性菌合成,其化学成分为革兰阴性菌的胞壁成分;;脂多糖;耐热,高压蒸汽灭菌无法将其破坏;液体中的热原质可用吸附剂或特殊的石棉滤网除去,玻璃器皿上的热原质可经250℃、30min干考法破坏。
2)抗生素:大多数由放线菌、真菌合成,可抑制或杀死其他微生物的物质,可用于感染性疾病或肿瘤的治疗。
3)毒素与侵袭性酶。
4)色素5)维生素6)细菌素病原生物学与免疫学基础知识点(二)细菌分布与消毒灭菌【知识点】1.正常菌群的概念:在人体的体表及与外界相通的腔道中存在着由不同种类微生物构成的微生物群,正常情况下对人体无害而且有利,称之为正常菌群。
2.正常菌群的生理意义:拮抗作用、营养作用、免疫作用、抗衰老等3.条件致病菌:在特定条件下,例如寄居部位改变、机体免疫力降低、菌群失调,正常菌群中的某些微生物也可引起疾病,称之为条件致病菌或机会致病菌。
4.菌群失调:正常菌群中各种微生物的数目和比例发生较大幅度的改变时,称为菌群失调。
5.正常菌群、条件致病菌、菌群失调症、医院感染的概念。
《免疫学基础与病原生物学》重点总结

《免疫学基础与病原生物学》重点总结重点知识第一章1、免疫系统的功能:①免疫防御:是指机体排斥外源性抗原的能力。
正常时防止病原微生物感染,异常时超敏反应(过高)或免疫缺陷(过低)。
②免疫自稳:是指机体识别和清除自身衰老残损组织的能力。
异常时发生自身免疫疾病。
③免疫监视:是指机体杀伤和清除异常突变细胞的能力。
异常时细胞突变或持续感染。
2、中枢免疫器官包括:①胸腺:T细胞分化成熟的场所。
②骨髓:B细胞分化成熟的场所。
3、外周免疫器官包括:淋巴结、脾脏、扁桃体,黏膜淋巴组织。
脾脏是最大的免疫器官。
第二章1、抗原:凡能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答并能与之相应免疫应答产物(抗体或致敏淋巴组织)在体内外发生特异性结合的物质,统称抗原。
同时具有免疫原性和免疫反应性的物质称为完全抗原,如细菌、细菌外毒素等。
只有免疫反应性而无免疫原性的物质称为半抗原。
2、抗原决定簇:指抗原分子中决定抗原特异性的结构基础或化学基团,又称抗原表位。
3、抗原免疫途径以皮内最佳,皮下次之,腹腔注射和静脉注射效果差,口服易导致耐受。
免疫耐受静脉最明显。
4、异嗜性抗原:是存在于不同种属动物植物和微生物之间的共同抗原。
第三章1、免疫球蛋白:又称抗体,是B 淋巴细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种糖蛋白能与相应抗原发生特异性结合,显示免疫功能。
2、互补决定区:V区有3个HVR(高变区),共同组成Ig的抗原结合部位,由于这些高变区序列与抗原表位互补,故称~。
3、木瓜蛋白酶水解IgG得到两个相同的Fab和一个Fc. 胃蛋白酶水解IgG得到一个F(ab')2 和一个pFc'。
4、调理作用:IgG抗体的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc受体结合,从而增强吞噬细胞的吞噬作用。
5、ADCC(抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用):指具有杀伤活性的细胞,如NK细胞通过其表面表达的Fc受体识别结合于靶抗原上的抗体Fc段,直接杀伤靶细胞。
免疫学基础与病原生物学重点总结

1.补体(C)系统是具有多种调控机制的蛋白质酶促反应系统,广泛存在于人和脊椎动物血清、组织液和细胞膜表面。
2.补体的组成:补体固有成分、补体受体、补体调节蛋白3.补体来源:肝细胞、巨噬细胞4.补体极不稳定,应保存在-20℃或冷冻干燥保存。
5.补体系统的激活:经典途径、凝集素途径、旁路途径经典途径(1)激活物与激活条件激活物:抗原-抗体免疫复合物(IC)条件:每一个C1q分子必须同时与IC中两个以上Ig分子的补体结合位点结合后才能活化,单个IgM即可激活(2)活化过程:【识别阶段】C1识别IC进而活化的过程【活化阶段】形成C3转化酶和C5转化酶阶段(3)膜攻击阶段:膜攻击复合物(MAC)在细胞膜上形成亲水性通道,能使可溶性小分子、离子和水分子自由通过细胞膜,导致胞内渗透压降低,细胞膨胀而被溶解。
6.补体的生物学作用(1)补体介导的溶细胞作用(2)调理作用(3)清除免疫复合物的作用(4)炎症介质作用(5)免疫调节作用第三节主要组织相容性复合体1.同一种属的不同个体进行组织移植时会发生排斥反应,编码此类抗原的基因群称为组织相容性复合体(MHC)。
2.人类的有关抗原在白细胞发现,称为人类白细胞抗原(HLA),编码这些抗原的基因群称为HLA复合体。
人类MHC分子一般指经典HLA基因编码产物,简称HLA分子(提呈抗原肽)。
3.HLAⅠ结构:肽结合区(信息传递)、Ig样区、跨膜区、胞浆区分布:各种有核细胞、血小板及网织红细胞表面,成熟红细胞和滋养层细胞表面不表达。
抗原肽与Ⅰ类分子的结合有一定的选择性,但并不像抗原抗体那样高度结合,只要多肽2~3个关键的氨基酸能恰当地连接而沟槽内相应位置,多肽即可与之结合。
4.HLAⅡ类分子的分布:主要表达于B细胞、单核/巨噬细胞、树突状细胞等抗原提呈细胞和活化的T细胞表面。
5.MHC分子的免疫学功能(1)参与抗原的加工与提呈(2)参与免疫应答的遗传控制(3)制约免疫细胞间相互作用TCR识别APC上抗原肽的同时还必须识别与抗原肽结合成复合物的自身MHC 分子,此现象为MHC限制性(4)参与T细胞分化成熟(5)参与调控自然杀伤细胞第四节其他免疫因子一、细胞因子细胞因子(CK)是指多种细胞受免疫原、丝裂原等刺激后合成分泌的,通过与细胞表面相应的受体结合而发挥多种生物效应的一类小分子蛋白质,是机体内细胞间信号传递的重要介质。
免疫学基础及病原微生物学期末重点中医学院

名解1.免疫是机体识别和排除抗原性异物以维持机环境生理平衡的保护性反响过程.2.抗原是一类能刺激寸体免疫系统使之生特异性免疫应答并能与相应免疫应答物在体或体外发生特异性结合的物质亦称免疫原.3.异物性是抗原物质的首要性质.分为异种物质和同种异体物质两类4.特异性.是免疫应答重要的特点.也是免疫学诊断和防治的理论依据.5.抗原特异性抗原能与相应TCR/BCR结合诱导特异性免疫应答并能与相应抗体或效应T 细胞发生特异性结合的特性.6.抗原决定簇是抗原分子上决家抗原特异性的特殊化学基因 .另称表位.7.穿插反响某抗原不仅可与其诱生的抗体或致敏淋巴细胞反响.还可与其他抗原诱生的抗体或致敏淋巴细胞反响.8.抗体又称为免疫蛋白是B淋巴细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种糖蛋白能与相应抗原发生特异性结合.显示免疫功能9.抗原提呈细胞凡能摄取.加工.处理.抗原.表达MHC分子启动免疫应答过程的细胞.10.免疫应答抗原进入机体后.体抗原特异性淋巴细胞识别抗原后发生活化.增殖.分化或失能.凋亡进而表现出一定生物学效应的全过程.11.超敏反响.机体受同一抗原再次刺激导致组织损伤或功能紊乱的病理性免疫应答又称为变态反响.12.凝集反响.指颗粒性抗原与相应抗体结合在适宜条件下出现肉眼可见的凝集现象的反响.13.沉淀反响. 指可溶性抗原与相应抗体结合在适宜条件下出现出现肉眼可见的沉淀现象的反响.14.正常菌群. 在正常人的体表及与外界相通的腔道中寄居着不同种类和数量的微生物这些微生物通常对人体无害.称正常生物群.通称正常箘群.15.细菌属于原核细胞型单细胞微生生物.体积微小.构造简单.以二分裂方式繁殖并能在人工培养基上生长.16.消毒指杀死物体上病原微生物的方法(不含芽孢)17.灭菌指杀灭物体上所有微生物(不含芽孢)18.热原质细菌合成的.注入人体和动物体能引起发热反映的物质.而高温可用特殊吸附剂处理或超滤膜过滤法去除.19.菌落将细菌合接种于固体培养基外表.在适宜温度下培养一段时间后.在培养基外表出现由单个细菌分裂繁殖而形成的肉眼可见的细菌集团20.培养基.是适合细菌生长繁殖的各种营养物质按一定比例配制而成的营养基质21.侵袭力.致病菌能突破宿主皮肤.黏膜寄生理屏障.进入机体定居.繁殖和扩散的能力.22.增殖周期.病毒以自我复制方式增殖.其过程大致分为吸附.穿入.脱壳.生物合成.装配与释放5个相互联系的阶段.23.干扰素(IFN). 细胞受病毒感染或某些物质作用.使干扰素基因活化.编码产生一种具有抗病毒.抗肿瘤和免疫调节等多种生物活性的蛋白质.24.生活史.指寄生虫完成生长.发育.繁殖的整个过程.25.寄生.两种生物生活在一起.一方受益另一方受害.这种关系称为寄生.26.终宿主. 寄生虫的成虫阶段或有性生殖阶段所寄生的宿主.27.中间宿主.寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主.28.储存宿主.又称保虫宿主.有些寄生虫的成虫除了寄生在人体外.还可以寄生在某些脊椎动物体.这些感染的动物可以成为寄生虫病的传染源.起到储存和保护寄生虫的作用.这些动物称为储存储主.29.转续宿主.某些寄生虫的幼虫侵入非正常宿主体.不能继续发肓长期保持幼虫状态.有时机进入正常宿主体时.便可发肓成虫.这种非正常宿主称为转续宿主.30.非消除性免疫.大多数寄生虫感染后.宿主均可对再感染产生一定的免疫力.但不能完全消除体原有的寄生虫.寄生虫数维持低水平.且药物将寄生虫消除.获得性免疫将逐渐消失:包括带虫免疫和伴随免疫.31.生化反响:通过检测细菌各种代产物来鉴别细菌的反响。
《病原微生物与免疫学》知识重点

病原生物与免疫学第一章医学免疫学免疫:机体识别和清除抗原感染性异物,维持自身生理平衡与稳定的功能免疫的基本功能:1、免疫防御2、免疫自稳3、免疫监视微生物方法学和医学微生物学奠基人——科赫第二章免疫系统免疫细胞:指所有参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞。
免疫器官分类:1、中枢免疫器官:是免疫细胞产生、分化和成熟的部位。
2、外周免疫器官:是成熟免疫细胞定居、发生免疫应答的场所中枢免疫器官分类:1、骨髓(造血器官,也是各种免疫细胞的发源地)2、胸腺3、法氏囊外周免疫分类:1、淋巴结:分布全身的豆形淋巴器官2、脾脏(人体最大的淋巴器官)3、粘膜相关淋巴组织(MALT)骨髓的功能:1、造血(所有血细胞的发源地)2、B淋巴细胞分化成熟的场所3、再次体液免疫应答抗体产生的主要场所胸腺的功能:1、是T淋巴细胞(胸腺依赖性淋巴细胞)分化成熟的场所;2、免疫调节功能:分泌胸腺激素和细胞因子;3、形成血-胸腺屏障:阻止血液中大分子进入胸腺。
淋巴结的功能:1、成熟免疫细胞居住的场所2、发生免疫应答(IR)场所3、过滤淋巴液捕获抗原4、参与淋巴细胞再循环脾的功能:1、免疫细胞居住地2、进行免疫应答的场所3、合成生物活性物质,如补体、细胞因子4、过滤血液捕获抗原5、存储红细胞的血库粘膜相关淋巴组织(MALT)的功能:1、形成生理屏障2、参与局部免疫应答3、参与口服抗原介导的免疫耐受T、B细胞在免疫应答中起核心作用。
免疫细胞分类:1、干细胞2、淋巴细胞3、单核吞噬细胞淋巴细胞的分类:1、T淋巴细胞2、B淋巴细胞3、NK细胞第三章抗原抗原(Ag):指一类能刺激免疫系统启动特异性免疫应答,并能与相应的免疫应答产物(抗体或致敏淋巴细胞)在体内、外发生特异性结合的物质。
表位或抗原决定簇:指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学结构或基团。
抗原的特性:1、免疫原性:刺激机体产生抗体或致敏淋巴细胞的特性。
2、免疫反应性(抗原性):即抗原与抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的特性。
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目录第一章免疫学绪论 (3)1.免疫学概述 (3)2.免疫器官与组织 (3)第二章抗原 (3)1.抗原的概念和性能 (3)2.影响抗原免疫原性的因素 (4)3.抗原的分类 (4)4.非特异性免疫细胞激活物 (4)第三章免疫分子 (4)1.免疫球蛋白 (4)2.补体系统 (5)3.MHC及其编码分子 (6)4.其他免疫分子 (6)第四章免疫细胞 (7)1.固有免疫细胞 (7)2.抗原提呈细胞及其抗原提呈作用 (7)3.适应性免疫细胞 (7)第五章免疫应答 (8)1.固有免疫应答 (8)2.适应性免疫应答 (8)第六章免疫病理 (8)1.超敏反应 (8)Ⅰ型超敏反应 (9)Ⅱ型超敏反应 (9)Ⅲ型超敏反应 (9)Ⅳ型超敏反应 (9)第七章免疫学应用 (10)2.免疫预防 (10)第八章病原生物学绪论 (10)1.病原生物与病原生物学 (10)2.医学微生态 (10)4.病原生物控制与生物安全 (11)第九章细菌学总论 (11)1.细菌的形态结构 (11)2.细菌的生理 (12)4.细菌感染与免疫 (12)第十章常见致病细菌 (13)1.球菌 (13)3.厌氧性细菌 (14)4.分枝杆菌 (14)5.其他原核细胞型微生物 (14)第十一章病毒学总论 (15)1.病毒的形态结构 (15)2.病毒的增殖、遗传和变异 (15)3.病毒感染与免疫 (15)4.病毒感染的检测方法与防治原则 (16)第十二章常见致病病毒 (16)1.呼吸道病毒 (16)2.消化道病毒 (17)3.肝炎病毒 (17)5.逆转录病毒 (18)第一章免疫学绪论1.免疫学概述免疫是生物在生存、发展过程中所形成的识别“自我”与“非己”,以及通过排斥“非己”而保护“自我”的过程。
免疫的三个功能:防御、自稳、监视免疫类型:固有性免疫又称天然性免疫、非特异性免疫特点:先天具有、无特异性、无免疫记忆适应性免疫又称获得性免疫特点:后天获得、有特异性、有免疫记忆2.免疫器官与组织中枢免疫器官包括骨髓和胸腺骨髓功能:1)骨髓是成人各类血细胞(包括免疫细胞)的发源地2)骨髓是B淋巴细胞发育成熟的场所3)骨髓是再次体液免疫应答的场所胸腺功能:1)胸腺是T淋巴细胞分化、发育和成熟的主要器官2)胸腺是自身免疫耐受和维持的重要器官3)免疫调节作用外周免疫器官包括淋巴结、脾和黏膜相关淋巴组织MALT(黏膜相关淋巴组织)功能:1)执行黏膜局部免疫功能2)分泌SIgA第二章抗原1.抗原的概念和性能抗原(Ag)是指能与T/B细胞的抗原受体(TCR/BCR)特异性结合,使其活化、增殖和分化,产生免疫应答产物(效应淋巴细胞/抗体),并能与之特异性的结合的物质。
抗原有两个性能,即免疫原性和免疫反应性(抗原性)。
免疫原性指抗原特异性激活免疫细胞,使之增殖分化产生免疫应答产物的性能。
免疫反应性指抗原与相应的免疫应答产物在体内外发生特异性结合的特性。
半抗原:即不完全抗原,无免疫原性,只有抗原性的物质。
抗原表位是抗原分子中决定其特异性的特殊化学基团,又称抗原决定簇(AD)。
抗原通过表位与T/B细胞表面的抗原受体(TCR/BCR)特异性结合,激活淋巴细胞,引起免疫应答,抗原也借抗原表位与抗体或效应T细胞发生特异性结合进而发挥免疫效应。
表位的化学组成和空间构型决定抗原的特异性。
不同抗原具有相同的或相似的表位,这些抗原可互称为共同抗原。
2.影响抗原免疫原性的因素1)异物性2)理化性质(分子大小、化学组成和结构)3)分子构象及易接近性4)遗传因素5)年龄、性别及健康状态3.抗原的分类异嗜性抗原是存在于人、动物、植物及微生物等不同种属生物之间的共同抗原。
胸腺依赖性抗原(TD-Ag)是激活B细胞产生抗体时需要Th细胞辅助的抗原。
胸腺非依赖性抗原(TI-Ag)是激活B细胞产生抗体时无需Th细胞辅助的抗原。
4.非特异性免疫细胞激活物佐剂指先于抗原或同时与抗原注入体内,可增强机体对抗原的免疫应答程度或改变免疫应答类型的物质。
第三章免疫分子1.免疫球蛋白抗体(Ab)是B细胞受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的球蛋白,主要分布于血清等体液中,通过与相应抗原特异性结合,介导体液免疫效应。
免疫球蛋白(Ig)是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的活性球蛋白。
Ig分为膜型和分泌型两种类型。
膜型免疫球蛋白(m Ig)分布于B细胞表面,即B细胞表面抗原受体(BCR);分泌型免疫球蛋白(s Ig)存在于血清和组织液等体液中,即通常所指的抗体。
免疫球蛋白单体由四条肽链组成,包括两条相同的重链(H链)和两条相同的轻链(L 链),各肽链由数量不等的二硫键链接。
在Ig的H链和L链近N端约110个氨基酸残基的区域内,其氨基酸序列变化较大,称可变区(V区)VL和VH内各含三个氨基酸序列变化非常大的区域,称为高变区(HVR)。
该区即为与抗原表位互补结合之部位,又称互补决定区(CDR)。
VH和VL的6个高变区共同组成Ig的抗原结合部位,结合一个抗原表位。
Ig近C端L链的1/2及H链的3/4或4/5区域内,氨基酸序列现对稳定,称为恒定区(C 区)。
木瓜蛋白酶可使Ig在铰链区水解成两个Fab段和一个Fc段。
免疫球蛋白(Ab)的生物学功能:1)中和作用2)激活补体3)结合具有Fc受体(FcR)细胞介导的生物学功能(调理作用、ADCC作用、介导Ⅰ型超敏反应)4)跨细胞输送作用5)免疫调节作用IgG:1)是血清中含量最高的免疫球蛋白2)是再次免疫应答产生的最主要抗体3)是唯一能够通过胎盘屏障的抗体,可跨胎盘转运,从母体进入胎儿的血液循环,为新生儿提供被动的免疫保护IgM1)多为五聚体,是分子量最大的Ig2)是个体发育过程中最早合成和分泌的抗体,胚胎晚期就能产生,脐带血IgM增高提示胎儿有宫内感染3)是初次免疫应答中出现最早的抗体4)是体液免疫尤其是初次应答中重要的效应分子IgA1)是局部黏膜免疫的主要效应抗体2)婴儿可从母亲初乳中获得sIgA,是一种重要的天然被动免疫IgE1)IgE诱导Ⅰ型超敏反应2)发挥抗寄生虫免疫作用IgD1)mIgD表达于B淋巴细胞表面,为BCR的另一种类型,是B细胞分化发育成熟的标志单克隆抗体(mAb)是由单一B细胞克隆杂交瘤产生的只识别抗原分子某一特定表位的特异性抗体,也称第二代抗体。
具有结构高度均一、纯度高、特异性强和效价高等特点。
2.补体系统补体(C)是存在于任何脊椎动物血清、组织液和细胞膜表面的一组经激活后具有酶活性的蛋白质,介导免疫应答和炎症反应。
C裂解片段成分:小片段为a,大片段为b(C2除外)。
补体激活途径:1)经典途径2)旁路途径3)MBL激活途径抗原抗体复合物又称为免疫复合物(IC),是经典途径最主要的激活剂。
C4b2a复合物,具有活化C3活性,是经典途径C3转化酶C4b2a3b是经典途径C5转化酶C5b6789n为膜攻击复合物(MAC)旁路途径在感染早期为机体提供有效的防御保护C3bBb复合物是旁路途径C3转化酶C3bBb3b是旁路途径C5转化酶MBL激活途径在感染早期为机体提供有效的防御保护补体的生物学功能:1)溶细胞、溶菌作用2)调理作用3)炎症介质作用4)清除免疫复合物3.MHC及其编码分子MHC是脊椎动物某一染色体上编码主要组织相容性抗原、控制免疫细胞相互识别、调节免疫应答的一组紧密连锁的基因群。
HLA复合体位于人第6号染色体短臂上。
HLAⅠ类分子结合抗原肽的部位由重链的α1和α2两个功能区组成。
HLAⅡ类分子结合抗原肽的部位由重链的α1和β1两个功能区组成。
HLAⅠ类分子广泛表达于体内几乎所有有核细胞表面HLAⅡ类分子分布相对局限,主要表达于树突状细胞、B细胞和单核/巨噬细胞等专职抗原提呈细胞。
HLAⅠ类分子递呈内原性抗原肽,供CD8+T细胞识别。
HLAⅡ类分子递呈外源性抗原肽,供CD4+T细胞识别。
4.其他免疫分子细胞因子是免疫细胞和其他细胞经刺激后合成分泌低分子量可溶性蛋白质,具有多种生物学活性。
细胞因子作用特点:1)高效性2)多效性和叠重性3)局部效应4)拮抗性和协同性5)网络性细胞因子种类:1)白细胞介素(IL)2)干扰素(IFN)3)肿瘤坏死因子(TNF)4)集落刺激因子(CSF)5)生长因子(GF)6)趋化因子(chemokine)人白细胞分化抗原(HLDA)是造血干细胞在分化为不同谱系、不同阶段及其活化过程中,表达于细胞表面的膜分子。
1.固有免疫细胞单核/巨噬细胞、NK细胞、树突状细胞、中性粒细胞、自然杀伤T细胞、γδT细胞、B1细胞NK细胞无须抗原致敏即可自发杀伤靶细胞NK细胞作用:抗感染、抗病毒和抗肿瘤作用免疫调节作用2.抗原提呈细胞及其抗原提呈作用树突状细胞是迄今发现的抗原提呈能力最强的一类APC(抗原提呈细胞)3.适应性免疫细胞APC、T、B淋巴细胞T淋巴细胞所有成熟T淋巴细胞表面均表达TCR-CD3复合物,T细胞以TCR识别特异性抗原,CD3分子则将抗原信号传入胞内,引起T细胞活化TCR-CD3复合物是T细胞识别抗原和转导信号的主要单位CD4、CD8分子均为TCR的共受体(辅助受体),辅助TCR识别抗原CD28为二聚体,其配体是APC表面的B7家族,CD28与APC表面的CD80/86结合后,可为T细胞活化提供“第二信号”CD154即CD40L,在CD4+T细胞活化后表达,可与B细胞相应受体CD40结合T细胞活化需要两个信号:TCR-CD3复合物识别抗原肽产生第一信号,协同刺激分子提供第二信号T细胞根据外周成熟T细胞膜分子表达类型,可分为CD4+T细胞和CD8+T细胞根据功能不同,可分为辅助性T细胞(Th)、细胞毒性T细胞(CLT、Te)、调节性T细胞(Treg)B淋巴细胞BCR识别抗原,IGα、IGβ转导BCR接受的抗原刺激信号B细胞活化需要双信号,BCR与抗原结合产生第一信号,CD4+T细胞活化后,CD40L表达上调,与CD40相互作用,为B细胞活化提供第二活化信号1.固有免疫应答病原相关分子模式(PAMP)是一类或一群病原生物生存和致病所必需的、共有的、非特异性的、高度保守的分子结构,主要包括甘露糖、脂多糖、磷壁酸、肽聚糖、细菌的鞭毛蛋白、病毒双链RNA和酵母多糖等。
PAMP通常为病原微生物所特有,一般不存在于宿主细胞表面。
PAMP是固有免疫细胞识别的主要外源性危险信号。
2.适应性免疫应答CD8+T细胞(CTL)发挥杀伤机制主要通过三种途径:穿孔素——颗粒酶途径、Fas/FasL途径、TNF/TNFR途径第六章免疫病理1.超敏反应超敏反应:当机体受到某些抗原刺激,出现生理功能紊乱或组织细胞损伤为主要表现的病理性免疫应答。
Ⅰ型超敏反应即速发型超敏反应、过敏反应、变态反应特点:1)反应发生快,消退亦快2)主要有IgE介导3)有明显个体差异和遗传倾向4)通常引起机体生理功能紊乱,少有严重组织病理损伤能诱导机体过敏反应的抗原称变应原IgE亦称变应素参与Ⅰ型超敏反应的细胞主要由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞Ⅰ型超敏反应发生过程可分为致敏、发敏和效应三个阶段相同变应原再次进入致敏机体,可同时与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面相邻的两个以上IgE 分子的Fab段结合,使FcεRI交联,通过“桥梁”作用,启动激活信号,诱导以致敏靶细胞脱颗粒,释放活性介质。