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环境毒理学复习纲要资料
1. 环境毒理学：研究环境污染物，特别是化学污染物对生物有机体，尤其是对人体的损害作用及其机理的科学。
2. 绝对致死剂量（LD100)：能引起所观察的个体全部死亡的最低剂量。
3. 半数致死剂量（LD50)：能引起所观察的个体50%死亡的剂量。
4. 最小致死剂量（MLD、LD min、LD01)：引起群体中个别死亡的最低剂量。
低于此剂量，不会出现死亡。
5. 最大耐受剂量（MTD、LD0)：一个群体中不会引起死亡的最高剂量。
6. 最小有作用剂量（MEL）:也称中毒阈剂量或中毒阈值，指外源化学物按一定方式或途径与机体接触时，在一定时间内，使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或机体开始出现损害作用所需的最低剂量。
MEL确切应称为最低观察到作用剂量(LOEL)或最低观察到有害作用剂量(LOAEL)。
●最低观察到作用剂量LOEL：观察到任何效应的最低剂量。
●最低观察到有害作用剂量LOAEL：可观察到有害效应的最低剂量。
7. 最大无作用剂量（MNEL）：又称NOEL或称NOAEL，指外源化学物在一定时间内按一定方式或途径与机体接触后，用目前最为灵敏的方法和观察指标，未能观察到任何对机体损害作用的最高剂量。
8. 无可观察效应剂量（NOEL)：又称未观察到作用剂量，不能观察到任何效应的最高剂量。
9. 无可观察有害效应剂量（NOAEL)：又称未观察到有害作用的剂量，不能观察到有害效应的最高剂量。
10. 急性毒作用带：又称一次作用带，是指半数致死浓度（剂量）与急性阈浓度之比值。
该值与外来化合物一次作用的危害性成反比关系。
急性毒作用带越宽，说明该化合物外来引起急性致死性中毒的危害性越小。
也有作者提出的外来化合物引起致死效应的剂量-反应关系曲线的斜率来代表急性毒性作用带。
毒性作用的类型1. 局部毒性作用和全身毒性作用●某些环境化学物可引起机体直接接触部位的损伤，称为局部毒性作用。
●环境化学物被吸收后随血循环分布到全身而呈现的毒性作用，称为全身毒性作用。
环境毒理学汇总
环境毒理学☆1．环境毒理学: 是利用毒理学的研究方法研究环境，特别是空气、水、土壤中已经存在或即将进入的有毒化学物质及其在环境中的转化产物，对人体健康的有害影响及其作用规律的一门科学。
2.毒物：在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久的病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物（poison）。
外源化学物：是在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
2.生物学标志：指针对通过生物学屏障进入组织或体液的化学物质及其代谢产物、以及它们所引起的生物学效应而采用的检测指标，可分为暴露生物学标志、效应生物学标志和易感性生物学标志三类。
暴露生物学标志：是对各种组织、体液或排泄物中存在的化学物质及其代谢产物，或它们与内源性物质作用的反应产物的测定值，可提供有关化学物质暴露的信息。
效应生物学标志：指机体中可测出的生化、生理、行为或其他改变的指标。
易感生物学标志：是关于个体对外源化学物的生物易感性的指标，反映机体先天具有或后天获得的对暴露外源性物质产生反应能力的指标。
3.半数致死剂量：指引起一组受试实验动物半数死亡的剂量.4.过敏反应也称变态反应：是机体对外源化学物产生的一种病理性免疫反应。
5.毒物兴奋效应：是指生物体在最初接受低剂量毒物时，表现为适当的兴奋作用。
6.慢性毒作用带：为急性阈剂量与慢性阈剂量的比值，表示为：Zch= Limac /Limch Zch 大，发生慢性中毒的危险性大。
毒作用（毒效应）：化学物引起物体损害的总称。
分类（1）速发性或迟发性作用（2）局部或全部作用（3）可逆或不可逆作用（4）超敏反应（5）特异质反应7.靶器官：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官就称为该物质的靶器官8.毒性：一种化学物质能够造成机体损害的能力，称为该物质的毒性中毒：生物体受到毒物作用引起功能或器质性改变后出现的疾病状态。
名词解释
第一章环境：是指特定主体周围的所有生物因子和非生物因子的总和（一版P1最上面）环境污染（一版P1划线）毒理学（toxicology）：的传统定义是研究外源化学物对生物体损害作用的学科，现代毒理学已发展为所有外源因素对生物系统的损害作用，生物学机制，安全性评价与危险性分析的学科。
环境毒理学（P1 第一段）生态毒理学：是研究物理、化学和生物因素，特别是环境污染物对非人类生物个体和群体以及生态系统的损害作用及其规律的科学。
第二章污染物（一版P6划线）优先污染物（P8最上面）环境污染物（P9最上面）环境污染物的迁移（P8 第二段）转化（P39最上面）污染物的转化（P10中间）生物转化（P12最下面）生物转运（P12最下面）生物迁移(一版P8划线)吸收（P16 2.2.2）脂/水分配系数（P14最上面）生物蓄积（P37 2.41下面划线）生物学浓缩或生物学富集（P37最下面）靶器官：化学物对其积聚的部位可直接发挥毒性作用，该部位称为靶器官。
储存库：进入血浆的环境化学物大部分与血浆蛋白或体内各组织成分结合，积聚在特定部位，有的部位化学物含量虽高，但未显示中毒效应，这些部位成为该化学物的储存库。
肠肝循环：指由肝脏排泄的物质，随胆汁进入肠道再吸收而重新经肝脏进入全身循环的过程。
血/气分配系数：当肺泡膜两侧该气态物质动态平衡时，吸收量不在增加，此时气态物质在血液内的浓度（饱和浓度）与在肺泡空气中的浓度比。
第三章毒物：是指在一定条件下，较小剂量就能引起机体功能性或器质性损伤的化学物质。
环境毒物：是指残留在环境中的、对人体有害的化学物质。
毒性：是指一种物质能引起机体损害的性质和能力。
毒性越强的化学物质，导致机体损伤所需的剂量就越小。
中毒：是指机体受到某种化学物质的作用而引起功能性和器质性的病变。
危险性也称危险度(R)：是指某种物质在具体的接触条件下，对机体造成损害可能性的定量估计一般剂量：是指给予机体的或机体接触的外来化学物的数量。
环境毒理学
1、环境毒理学：是研究环境污染物特别是化学污染物对生物有机体尤其是对人体的损害作用极其机理的学科研究对象：各种生物特别是对人体产生危害的各种环境污染物包括物理性化学性及生物性污染物，其中以环境化学物为主要研究对象。
最终任务：保护人类在内的各种生物的生存和持续健康的发展主要内容：1、环境毒理学的概念、理论和方法2、环境化学物在人体内的吸收分部转化规律3、环境化学物极其转化产物对人类和哺乳动物的三致毒性作用与机理4、环境污染物的毒性评判方法5各种环境污染物对人体损害作用的早发现，早防治的理论和方法和措施6、环境化学物在其他生物中的吸收转运代谢转化机器毒性作用的规律和预防措施2、简单扩散：生物膜两侧的化学分子从高浓度的一侧向低浓度一侧扩散。
影响因素1、生物膜两侧化学物的浓度梯变2脂/水分赔系数3化学物质的解离度和液体的PH3、吸收的主要途径1经消化道吸收饮水和食物中的污染物质主要是通过消化道被吸收入体内。
消化道的任何部位均有吸收作用，但其主要作用的是小肠2经呼吸道吸收，空气中的化学污染物主要经呼吸道进入机体。
经呼吸道吸收的化学物质不经过静脉血液进入肝脏，故未经肝脏的生物转化过程而直接进入体内循环并分部到全身。
3经皮肤吸收。
环境仅化学物经皮肤吸收主要通过两条途径一是表皮，二是毛囊汗腺级皮脂腺。
化学物质通过皮肤吸收需要通过三层屏障表皮角质层、连接角质层、基膜。
4、生物转化：环境化学物在生物体内经过一系列生物化学变化并形成其衍生物的过程。
外源化学物的生物转化过程：氧化、还原、水解和结合。
5、代谢饱和：集体吸收毒物后，随毒物在体内的浓度升高，单位时间内代谢酶对毒物催化代谢所形成的产物量也增加；但当毒物浓度达到一定值时，其代谢过程中所需的基质可能被耗尽，或者参与代谢的酶的催化能力不能满足其需要，这样单位时间内的代谢产物量就不再随毒物浓度升高而增大，这种代谢过程达到饱和的现象称之为~6、中毒：是指机体受到某种化学物质的作用而产生功能性或器质性的病变。
环境毒理学
第一章绪论1.环境毒理学：是研究环境污染物，特别是化学污染物对人体和人群，以及相关生物的损害作用及其机理的科学。
2.外源化学物：不是人体的组成成分，也非人体所需的营养物质，或维持正常生理功能所必需的物质，但它们可通过一定途径与人体接触并从环境中进入人体。
3.生态毒理学：是研究物理、化学和生物因素，特别是环境污染物对非人类生物个体和群体以及生态系统的损害作用及其规律的科学。
4.环境易答基因（环境易感基因）：人类的某些基因对环境因子具有特定的反应，这些反应影响着人体对有害环境因子（特别是环境化学物）的易感性。
5.人群调查：是环境毒理学广泛采用的研究方法。
即采用医学流行病学的调查方法，根据动物试验的结果及对环境化学物毒理作用的预测或假设，选用适当的观察指标，对接触该环境化学物的人群进行调查，分析环境污染与人群健康损害的关系。
第二章环境化学物的生物转运和生物转化1.生物转运：环境化学物的吸收、分布和排泄具有类似的机理，均是反复通过生物膜的过程，统称为生物转运。
2.生物转化（代谢转化）：环境化学物在组织细胞中发生的结构和性质的变化过程，称为生物转化或代谢转化。
3.ADME：吸收（absorption），分布（distribution），代谢（metabolism），排泄（excretion）4.许多化学物质在溶液中呈离子状态时脂溶性低，不易通过生物膜；反之容易。
解离度越大，越难通过。
体液的pH可影响弱酸和弱碱的解离度。
5.吸收（1）经消化管吸收①有机酸主要在胃内被吸收，有机碱主要在小肠内吸收②消化管对环境化学物的吸收过程，受很多因素的影响：消化管中的多种酶类和菌丛，可使某些化学物转化成新的化学物而改变其毒性；胃肠道内容物的种类和数量、排空时间及蠕动状态都会影响消化管对环境化学物的吸收;环境化学物的溶解度和分散度也是影响吸收的因素。
（2）经呼吸道吸收颗粒物的吸收主要受颗粒大小的影响。
颗粒物直径大于10m者，因重力作用迅速沉降，被吸入后因惯性碰撞而大部分沉积在上呼吸道；直径5~10m者因沉降作用而大部分阻留在气管和支气管；直径为1~5m者可随气流到达呼吸道深部，并有部分到达肺泡；颗粒直径小于1m 者，可在肺泡内扩散而沉积下来。
环境毒理学绪论培训课件
环境毒理学绪论
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三、生态毒理学de基本框架
五. 生态毒理学de分支学科
•理论生态毒理学 •实验生态毒理学 •应用生态毒理学
•工业生态毒理学 •农业生态毒理学 •矿区生态毒理学 •城镇生态毒理学
生态 毒理学
•大气生态毒理学 •水生生态毒理学 •陆生生态毒理学
环境毒理学绪论
•植物生态毒理学 •动物生态毒理学 •微生物生态毒理学 •分子生态毒理学
环境毒理学绪论
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四、生态（环境）毒理学de社会学领域
二. 管理:
❖ 对环境退化de一般性认识始于二零世纪六零年代,并在七零 年代得到较快发展,环境问题受到公众de关注,很大程度源于环 境运动de成功,它作为一种破坏形式与人类de经济行为联系在 了一起.（区域性管理） ❖ 到二零世纪八零年代,许多局部污染源和点源都已被发现并得 到控制.随着人们对污染成因和影响de深入理解,以及其带动de 工程和分析化学技术de提高,许多污染严重de点源向大气和水 体中de排放已经受到相关法规、法令和排污许可等de制约. （国家层面管理） ❖ 在过去de二、三十年中,国与国之间缔结关于环境保护方面 de友好条约已经成为一种趋势.（国际化管理）
三.一 呼吸、皮肤接触 三.二 饮水 三.三 饮食、食物链转移
环境毒理学绪论
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几种污染物de人体健康效应
环境毒理学绪论
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三、生态毒理学de基本框架
❖ 一. 基本框架
人体健康核心 论
个体生态毒 性为中心
生态
?
毒理学
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生态健康核心 论
系统生态毒 性为重点
环境毒理学绪论Leabharlann 11三、生态毒理学de基本框架
❖ 二. 基本内涵
环境毒理学复习资料-
1 环境毒理学：是研究环境污染物，特别是化学污染物对生物机体，尤其是对人体的损害作用及其机理的科学。
2 外源化合物：指除了营养元素及维持正常生理功能和生命所需的物质以外，存在于环境中，可与机体接触并今天机体，引发机体发生生物学变化的物质。
3 环境毒理学研究方法：整体实验、调查研究、体外实验。
5 生物转运：是指环境污染物经各种途径和方式同生物机体接触而被吸收、分布和排泄等过程的总称。
6 生物膜的结构和功能：生物膜只要有液晶态的脂质双分子层（磷脂双分子层）和蛋白质构成。
其在物质转运、能量代谢、细胞识别、信息传递等过程中起着重要作用。
7环境化学物通过生物膜的方式及其机理：(1)被动转运：简单扩散（驱动力为浓度梯度，受生物膜两侧化学物的浓度梯度、脂水分配系数、化合物质的解离度和体液的PH值影响）和滤过作用（环境化学物透过生物膜上的亲水性孔道，驱动力为渗透压）；（2）特殊转运：主动运输、异化扩散、吞噬和胞饮。
8 吸收途径及其影响因素：主要吸收途径有消化道、呼吸道、皮肤，其次还可以同过静脉注射染毒。
消化道吸收：消化道中的多种酶类和菌从可使某些化学我转化成新的物质而改变其毒性；胃肠道内容物的种类和数量、排空时间及蠕动状态都会影响消化道对环境化学物的吸收；环境化学物的溶解度和分散度也是影响吸收的因素。
呼吸道吸收：分压差和血/气分配系数；溶解度和相对分子质量；肺的通气量和血流量；颗粒物的大小。
皮肤：化学物的相对分子质量、脂/水分配系数、角质层的厚度；动物的种属；温度及血流量；角质层损伤因子。
9 化学物在机体内的分布：在化学物分布的开始阶段，血液供应愈丰富的器官，分布的化学物愈多，其起始浓度愈高；但随着时间的延长，化学物在器官和组织的分布越来越受到化学物与组织器官亲和力的影响，形成再分布过程。
10、化学物的主要储存库：血浆蛋白、肝和肾、脂肪组织、骨骼组织。
11、生物转化：环境化学物在生物机体内经过一系列生物化学变化并形成其衍生物的过程。
环境毒理学重要名词解释
第一章环境毒理学(environmental toxicology )是研究环境污染物，特别是化学污物对人体和人群，以及相关生物的损害作用及其机理的科学。
外源化学物(xenobiotics)通过一定途径与人体接触并从环境中进人人体，从而产生一一定的生物学作用。
它们是一类“外来生物活性物质”，又可称为外来化学物内源化学物：机体内代谢过程中形成的产物和中间产物染物，其中以环境化学物为主要研究对象。
的早期检测指标和生物标志物，从而为有效防治环境污染对人体健康的危害和制定环境卫生标准提供科学依据。
此外，探讨环境污染物对那些与人体健康直接相关的非人类生物(包括动物、植物、微生物等)个体、种群及生态系统的危害,研究其损害作用及其机理、早期损害指标、防治理论和措施，从而了解环境污染物对人体可能产生的间接毒性作用及防护对策。
其最终任务是保护包括人类在内的各种生物的生存和持续健康的发展。
1.环境毒理学的概念、理论和方法;2.环境化学物在人体内的吸收、分布、转化和排泄规律，及对人体的一般毒性作用与机理3.环境化学物及其转化产物对人和哺乳动物的致癌、致畸、致突变等特殊毒性作用与机理4.环境化学物的毒性评定方法，包括急性、亚急性(亚慢性)和慢性毒性试验，代谢试验,蓄积试验,繁殖试验，迟发神经毒试验,以及致突变试验，致癌试验及致畸试验等;5.各种环境化学物对人体损害作用的早发现、早防治的理论、方法和措施。
此外,环境化学物在与人体健康密切相关的非人类生物(包括动物、植物、微生物)中的吸收、转运、代谢转化、排出体外以及其毒性作用的规律和预防措施，也是环境毒理学研究的主要内容。
第二章生物转运(biotransport)：环境化学物的吸收、分布和排泄具有类似的机理，均是反复通过生物膜的过程生物转化( biotransformation) 或代谢转化( metabolic transformation）（生物解毒（bio-detoxification）或生物失活（metabolic transformation））：环境化学物在组织细胞中发生的结构和性质的变化过程/环境化学物在生物体内经过一系列生物化学变化并形成其衍生物的过程。
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环境毒理学名词解释第一章1、环境毒理学：是研究环境污染物，特别是化学污物对人体和人群，以及相关生物的损害作用及其机理的科学。
2、外源化学物：是机体正常代谢以外的化合物，并非人体组成成分，也不是人体所需的营养素，而且也不是维持正常生理功能所必需的物质，但是它们可以由外界环境通过一定的环节和途径与机体接触并进入机体，在体内引起一定的生物学变化，使机体受到损害。
3、人群调查：人群调查也是环境毒理学广泛采用的研究方法。
即采用医学流行病的调查方法，根据动物试验的结果及对环境化学物的人群进行调查，分析环境污染与人群健康损害的关系。
4、体外试验：可采用器官灌流技术，将受试化学物经过血管流经特定的脏器，观察环境化学物在脏器内的代谢转化和毒性作用，也可以将某个脏器从体内取出再制成原代游离细胞，进行环境化学物对细胞毒性作用的研究。
5、三致试验：即致癌、致畸和致突变试验6、生物调查：生态调查是为了了解区域生态环境乃至生物圈内动植物现况(或包括其他微生物族群)与分布的一种科学方法。
7、环境基因组学：用高效测序技术，对选择的靶基因在不同人群中进行再测序，了解该基因的多态性及其频率，分析该基因多态性的形成与环境因素的关系，研究基因多态性与功能的关系，调查和研究基因多态性与人群疾病之间的关系，定量建立环境-基因-疾病之间的关系网络，达到预防控制公害病或环境病，更好地保护易感人群的目的。
第二章1、毒物动力学：是运用数学方法,定量地研究外来化学物吸收、分布、排泄和代谢转化随时间动态变化的规律和过程2、表观分布容积：指外来化学物在体内达到动态平衡时体内的毒物总量D与血中毒物浓度c的比值，表示毒物以血毒物浓度计算应占有的体液容积，用于推测毒物在体内分布范围的大小，单位：L,mL/Kg，公式：Vd=D/Co；或Vd=Do/ Co3、一级速率过程：指化学物在体内随时间变化的速率与其浓度成正比的过程，线性动力学模型符合一级速率过程。
4、生物半减期：指化学物在体内减少一半所需要的时间，单位一般为（min/h），t½=0.693/ke5、消除速率常数：表示单位时间内毒物从体内消除的量与体内的量之比，单位h-1公式：ke=(dD/dt)/D，Ke越大，毒物消除越快。
6、一室模型：毒物经静脉注射进入体内的一室动力学模型，又称单室模型的，该模型将机体视为单一的室，认为外来化学物进入机体后，能迅速均匀地分布于整个机体之中。
7、二室模型：毒物经静脉注射进入体内的二室动力学模型，简称二室模型。
8、代谢饱和：单位时间内的代谢产物量不再随毒物浓度升高而增大，这种代谢途径被饱和的现象称为代谢饱和。
9、竞争性抑制：参与生物转化的酶系统一般对底物的专一性不高，几种不同的化学物均可作为同一酶系统的底物；当一种外源化学物在体内含量过高时，可抑制该酶系对另一种化学物生物转化的催化作用。
10、特异性抑制：一种外源化学物对某种酶有特异性抑制作用，使其催化的生物转化受抑制。
11、酶的诱导：有些外源化学物可使某些代谢酶系的活力增强或酶含量增加，称为酶的诱导。
12、生物转运：环境化学物的吸收、分布和排泄具有类似的机理，均是反复通过生物膜的过程13、生物转化：环境化学物在组织细胞中发生的结构和性质的变化过程/环境化学物在生物体内经过一系列生物化学变化并形成其衍生物的过程。
14、脂/水分配系数：一种物质在脂质中的溶解度与其在水中的溶解度之比15、吸收：环境化学物经各种途径通过机体的生物膜进入血液的过程16、分布：环境化学物被吸收进人血液和体液后，随血液和淋巴液的流动分散到全身各组织的过程。
17、靶器官：进人血液的环境化学物大部分与血浆蛋白或体内各组织成分结合,积聚在特定部位。
有的化学物对其积聚的部位可直接发挥毒性作用,该部位称为靶部位，即靶组织或靶器官(target organ)。
18、血脑屏障：血脑屏障对外源化学物的渗透性较小，对毒物进入中枢神经系统有阻止作用，能使许多在血液中浓度相当高的物质不能进入大脑。
19、胎盘屏障：胎盘具有阻止一些外源化学物由母体透过胎盘进入胚胎、保护胎儿正常生长发育的作用。
20、肠肝循环：有些脂溶性的、易被吸收的环境化学物或其他代谢产物，可在小肠中重新被吸收，再经门静脉系统返回肝，并随同胆汁排泄，即进行肠肝循环。
21、共氧化作用：在机体内发生氧化过程时，某些外源化学物可同时被氧化，即共氧化作用。
第三章1、毒性：指一种物质能引起机体损害的性质和能力。
2、中毒：指机体受到某种化学物的作用而产生功能性或器质性的病变3、毒物：在一定条件下，较小剂量就能引起机体功能性或器质性损伤的化学物质。
4、危险度：也称危险性或风险度，是指在一定暴露条件下化学物导致机体产生某种不良效应的概率，即指某种物质在具体的接触条件下，对机体造成损害可能性的定量估计。
5、危害性：危害或危害性的意义与危险度相似，但缺乏定量概念，未考虑机体可能接触的剂量和损害程度，一般指化学物对机体产生危害的可能性。
6、危险度估计：根据化学物的毒性、化学物的剂量与对机体损害作用的相关关系（即剂量-效应关系）、化学物的暴露情况，及人群中可能受损害的人数和受损程度，用定量的统计学方法进行估计并用预期频率表示。
7、剂量半数致死量：又称致死中量，指引起一群个体50%死亡所需的剂量.8、半数耐受限量：指在一定时间内一群水生生物中50%个体能够耐受的某种环境化学物在水中的浓度。
9、中毒阈值：指外源化学物以一定方式或途径与机体接触时，在一定时间内，使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或机体开始出现损害所需的最低剂量。
10、最大无作用剂量：指外源化学物在一定时间内按一定方式或途径与机体接触后，采用目前最为灵敏的方法和观察指标，而未能观察到任何对机体损害作用的最高剂量。
11、每日容许摄入量：指人类终生每日随同食物、饮水和空气摄入的某一外源化学物不引起任何损害作用的剂量。
12、量效应：是指外源化学物的剂量大小与其在个体或群体中引起的量效应大小之间的相关关系。
存在直线形、抛物线形、S形。
13、协同作用：两种或两种以上环境化学物同时作用于机体，所产生的生物学作用的强度远远超过各化学物单独作用强度的总和。
14、拮抗作用：两种环境化学物同时作用于机体时，其中一种化学物可干扰另一种化学物的生物学作用，或两种化学物相互干扰，使混合物的毒性作用强度低于各自单独作用的强度之和。
15、效应：效应是指一定剂量外源化学物与机体接触后所引起的机体的生物学变化，此种变化的程度大都可用计量单位表示。
16、反应：是指机体与一定剂量的外源化学物接触后呈现某种效应并达到一定程度的比例，或产生效应的个体数在某一群体中所占的比例。
第四章1、急性毒性：机体一次或24h内多次接触某一化学物所引起的毒效应，包括死亡效应。
2、亚慢性毒性：机体连续多日接触外源化学物所引起的毒性效应，连续染毒1~3个月。
3、慢性毒性：机体长期接触外源化学物所引起的毒性效应，连续染毒3个月~2年，甚至终生染毒。
4、SPF动物：即无特定病原体动物，是指体内无特定的微生物和寄生虫存在的动物。
5、3R原则：以替代、减少、和优化动物试验为核心的原则称为“3R原则”6、近交系动物：指采用连续20代以上兄妹交配或亲子交配而培育的纯品系动物。
7、突变系动物：动物在生长繁殖过程中，通过自然突变或人工定向突变的方法，使其基因发生突变，并丧失了原有的正常功能。
8、杂交群动物:指两个不同近交系之间有目的地进行交配，所产生的第一代动物，亦称杂交一代动物。
9、无菌动物：指体内外均无任何微生物和寄生虫的动物。
10、悉生动物：又称已知菌动物，指体内带有已知菌的动物。
悉生动物是经人工有计划地将已知菌投入动物体内11、无特定病原体动物：无特定病原体动物指体内无特定的微生物和寄生虫存在的动物。
12、清洁动物：又称最低限度疾病动物，动物体内外不携带人畜共患的病原体或动物传染病原体。
与SPF动物不同的是，抗体检测常有脑脊髓炎病毒、鼠肝炎病毒等抗体滴度，但不应有临床症状、病理改变及自然死亡。
13、普通动物：指未经严格的微生物控制的动物，但动物不能带有人畜共患病的病原体。
第五章1、突变：遗传物质发生的可改变生殖细胞或体细胞中的遗传信息，并产生新的表型效应的改变2、显性致死：指发育中的精子或卵子细胞发生遗传学损伤，导致受精卵或发育中的胚胎死亡。
3、直接致癌物:进人机体后，不需体内代谢活化，其原型就可与遗传物质(主要是DNA)作用而诱导细胞癌变的化学物。
4、间接致癌物：大多数有机致癌物本身不具有与细胞大分子的亲核中心发生共价结合的能力，进人机体后需经过代谢活化生成亲电子的活性代谢物,作用于细胞大分子而发挥致癌作用。
5、助癌物：指其单独接触无致癌性，但在接触致癌物之前或同时接触可增加肿瘤发生的一类化学物。
6、引发剂：具有引发作用的化学物7、促长剂：只有作用于引发细胞才表现其致癌活性的物质8、癌基因：是一类能引起细胞恶性转化及癌变的基因9、肿癌抑制基因：也称抑癌基因或抗癌基因，其作用方式与癌基因相反，它们是在正常细胞中起着抑制细胞增殖和促进分化的作用的基因，在环境致癌因素作用下，肿瘤抑制基因失活而引起细胞的恶性转化。
10、生殖毒性：指环境化学物对生殖过程的影响。
11、发育毒性：指环境化学物对生长发育过程的影响。
12、胚胎毒性作用：指环境化学物对母体子官内的胚胎或胎儿产生的毒性作用，轻者生长迟缓或功能发育不全，严重者可导致死亡。
13、母体毒性：系指环境化学物在一定剂量下对受孕母体产生的损害作用。
14、畸形：包括外观、内脏和骨骼畸形。
15、三阶段生殖试验：第一阶段：生育力与生殖功能试验；第二阶段：致畸作用和胚胎毒性的评定；第三阶段：围产期及出生后发育情况试验。
第六章1、安全性：是一种相对的概念，指在一定的暴露下无危险或危险度很低，其危险度可被社会所能接受。
2、安全性评价：过规定的毒理学试验程序和方法以及对人群效应的观察，评价某种化学物的毒性及其潜在危害，进而提出在通常的暴露条件下该物质对人体健康是否安全及安全接触限量。
3、参考剂量：人群终生暴露后不会产生可预测的有害效应的日平均暴露水平估计值。
4、环境健康危险度评价：危害鉴定、剂量-反应关系评定、暴露评价、危险特征分析5、基线剂量法（BMD）：可引起与本底相比发生一定有害反应率的95%置信区间的下限值。
第七章1、大气环境毒理学：大气环境毒理学是研究大气污染物对人体、人群以及与人体健康相关生物的损害效应及其规律的一门学科。
2、光化学烟雾：光化学烟雾是大气中的烃类、氮氧化物（NOx）等污染物在强烈日光紫外线作用下，经一系列光化学反应生成的二次污染物，蓄积于大气中形成的一种浅蓝色烟雾。
3、总悬浮颗粒物：是指粒径≤100μm的液体、固体，或液体和固体结合存在并悬浮于空气介质中的颗粒物。