环境毒理学复习纲要
环境毒理学复习重点
1、一室模型：当毒物进入机体后立即均匀的分布到所有的组织器官，并迅速达到平衡时，可将机体视为一室模型。
二室模型：二室模型将机体分为中央室和周边室，体内不能迅速分布而达到平衡的毒物，如苯、对溴磷等，迅速在中心室分布，然后经较长时间才在周边室达到平衡。
2、污染物的生物地球化学循环：就是生物的合成作用和矿化作用所引起的污染物周而复始的循环运动过程（循环过程中伴随着污染物的迁移、转化、分散、富集和污染物的形态、化学组分的变化）3、半数效应剂量 ED50：XB引起机体某项生物效应发生50%改变所需的剂量。
半数致死剂量或浓度（LD50或LC50）能引起一群个体50%死亡的最低剂量或浓度4、酶的抑制与诱导：5、毒物（toxicant）：在一定条件下，以较小剂量给予机体时，能与生物体相互作用，引起生物体功能或器质性损伤的化学物质；或剂量虽微，但积累到一定的量，就能干扰或破坏机体的正常生理功能，引起暂时或持久性的病理变化，甚至危及生命的化合物。
6、剂量-效应关系：是指不同剂量外源化学物与其在个体或群体中所引起的量效应大小之间的相关关系。
剂量-反应关系：是指不同剂量的外源化学物与其引起的效应发生率之间的关系。
7、半数耐受限量(TLm) TLm)，也叫半数存活浓度，是指在一定时间内一群水生生物中50%个体能够耐受的某种环境污染物在水中的浓度，单位为mg/L。
8、最大无作用剂量（maximal no-effectlevel）：又称未观察到作用剂量（no observed effect level,NOEL）指化学物在一定时间内，按一定方式与机体接触，按一定的检测方法或观察指标，不能观察到任何损害作用的最高剂量。
最小有作用剂量（minimal effectlevel）：指XB按一定方式与机体接触，在一定时间内，按一定的检测方法或观察指标，观察到机体开始出现某种异常变化的最低剂量。
若能使机体开始出现毒性反应的最低剂量，又称中毒阈剂量。
环境毒理学复习
环境毒理学复习第一章绪论环境毒理学的研究方法一、体外试验1.器官水平包括器官灌流和组织培养两种方法。
2.细胞水平细胞培养可用于外来化合物的毒物和致癌性的各种过筛实验。
3.亚细胞水平4.分子水平体外试验的优点是：简单、快速、经济、条件易于控制。
缺点是：体外试验与整体实验不同，缺乏神经-体液调节因素等的控制，不能全面反映整体状况下的生物学效应。
二、整体内实验实验动物：小白鼠、大白鼠、兔子(中国菜兔、新西兰大白兔）、比格犬、马、猴子。
1.急性毒性实验指一次染毒或24小时内重复染毒的毒性实验研究；2.亚急性毒性实验或称为亚慢性毒性实验，一般认为1～3个月为宜。
3.慢性毒性实验一般指6个月以上到终生染毒的毒性实验。
三、流行病学调查在毒理学研究中，一个突出的问题是动物实验研究与人群流行病学调查研究结果往往不尽一致，容易出现“假阳性”、“假阴性”的情况。
因而，单纯依赖动物实验以至仅仅通过某一体外实验方法得出的“结论”都不一定是可靠的。
完整的方法是将实验室研究与人群流行病学调查有机地结合起来，用微观研究进行毒性筛选、机理探讨，并为宏观研究提供所需观察指标；而宏观研究则为微观研究提供选题方向，并进行验证。
第二章污染物在环境中的迁移和转化二物理－化学性迁移（一）风化淋溶作用风化淋溶作用是指环境中的水在重力作用下运动时通过水解作用使岩石、矿物中的化学元素溶入水中的过程，其作用的结果是产生游离态的元素离子。
风化淋溶与地区性疾病关系(二)溶解挥发作用溶解作用：大气环境中，二氧化硫等酸性气体在高空中遇到水蒸气就会溶解成硫酸及亚硫酸，冷却后成为酸性降水。
挥发作用：一方面是各种挥发性强的污染物，通过挥发作用迅速逸散入空气中；另一方面是当污染物的挥发作用低于水或其它溶剂的挥发作用时，便会造成污染物的浓缩，使污染物的毒作用浓度大大增高，从而造成危害。
(三)酸碱作用酸性环境使大多数污染物形成易溶性化合物，促进了污染物的迁移。
大量的三价铝进入土壤溶液或河流湖泊等水体，便成为杀伤树木或水生生物的毒物。
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环境毒理学复习资料⼀、毒理学(Toxicology)毒理学：是研究物理、化学和⽣物因素，特别是化学因素对⽣物机体的损害作⽤及其机理的科学。
环境毒理学(environmental toxicology):利⽤毒理学⽅法研究环境，特别是空⽓、⽔和⼟壤中已存在或即将进⼊的有毒化学物质及其在环境中的转化产物，对⼈体健康产⽣有害影响及其作⽤规律的⼀门科学。
外来化合物是存在于⼈类⽣活和外界环境中，可能与机体接触并进⼊机体的⼀些化学物质。
外来化合物并⾮⼈体的组成成分，也⾮⼈体所需的营养物质，⽽且也不是维持机体正常⽣理功能和⽣命所必需的物质，但它们可由外界环境通过⼀定的环节和途径与机体接触并进⼊机体，在机体内呈现⼀定的⽣物学作⽤。
常见的外来化合物有农⽤化学品、⼯业化学品、药物、⾷物添加剂、⽇⽤化学品、各种环境污染物及霉菌毒素等。
⼆、环境污染物(⼀)环境污染物的种类1．化学类：环境类激素(内分秘⼲扰物)可分3类：外源性雌激素、外源性雄激素、拟甲状腺激素。
2．物理类：医源电离辐射x、υ射线，CT等等；环境电离辐射；环境中紫外线的强化；激光与电磁辐射场等。
3 ⽣物类：细菌、病毒等。
(⼆)环境污染对机体作⽤的特点1、接触剂量⼩2、长时间内反复接触甚⾄终⽣接触3、多种污染物同时作⽤于机体4、接触⼈群的易感性差异较⼤三、环境毒理学的研究对象、内容及意义研究对象：对各种⽣物特别是对⼈体产⽣危害的各种环境污染物，包括物理性、化学性及⽣物性污染物，其中以环境污染物为主要研究对象。
研究内容和任务：①环境污染物及其转化产物对机体的损害及作⽤机理②探索污染物对⼈体健康损害的早期观察指标③定量评定有毒环境污染物对机体的影响环境毒理学的作⽤和意义：环境有毒物的毒理学评价：毒性鉴定、危险度评估。
在环境监测和⼈群健康影响研究中的应⽤在制定环境卫⽣基准中的应⽤污染物处理保护地球⽣物圈包括⼈类在内的各种⽣物的⽣存和持续发展四、环境毒理学的研究⽅法试验材料：根据研究⽬的可选⽤植物、微⽣物、⾮哺乳类动物及哺乳类动物。
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第一章环境毒理学是研究环境污染物，特别是化学环境污染物对生物有机体，尤其是人体的损还作用及其机理的学科。
外源化学物通过一定的途径与人体接触并从环境中进入人体，而产生一定生物学作用环境毒理学研究的内容:一、环境毒理学的概念、理论和方法。
二、环境化学物在人体内的吸收、分布、转化、排泄的规律及对人体的一般毒性作用和机理。
三、环境化学物的“三致”作用。
环境污染物的毒性评价。
环境污染物对人体的损害早发现、早防治的理论、方法和措施。
第一早环境化学物通过生物膜的方式；一、被动转运（简单扩散、滤过）二、特殊转运（主动转运、易化扩散、吞噬和胞饮）毒物动力学模型：线性动力学模型、非线性动力学模型、生物性毒理学模型生物转化在实际工作中的意义？环境化学物在生物体内经过一系列生物化学变化并形成其衍生物后其极性和水溶性增加而容易排出，毒性降低甚至消失。
影响生物转化的因素？物种差异与个体差异、饮食营养状态、年龄性别等生理差异、代谢饱和状态、代谢酶的抑制和诱导。
第三章毒物的概念：物质在一定条件下，较小剂量就可以引起设机体功能性或器质性损伤的化学物。
毒性：指一种物质引起机体损害的性质和能力。
效应：指一定剂量的外源化学物与机体接触后引起的机体的生物学变化。
反应：指机体与一定剂量的外源化学物与接触后呈现的某种效应并到达一定程度的比例。
化境化学物的联合毒性作用独立、相加、增强、协同、拮抗。
联合作用的评价方法：联合作用系数(K)联合作用系数二预测半致死剂量/实测半致死剂量K>2.5表现为协同作用，K<0.4变现为拮抗作用,0.4vKv2.5表现为相加作用毒性作用机理1、干扰正常受体与配体的结合。
2、细胞膜的损伤。
3、干扰细胞内钙的稳定。
4、干扰细胞内能量的产生。
5、自由基与酯质的过氧化。
6、与大分子结合。
第四章常用的染毒的方法；经口染毒（灌胃，吞咽胶囊，饲喂）经呼吸道染毒（静式吸入毒物，动式吸入毒物）经皮肤染毒（以气液固的方式进入机体）急性毒性的评价方法实验动物（选用成年健康的实验动物，大小，雌雄各一半）染毒计量设计（了解污染物的结构，性质，分子量，纯度，杂质成分与含量，一般选10+10）观察（一般要求观察十四天并计算半数致死剂量LD50）病理学检查（对中毒死亡的动物解剖与实验结束时还存活的动物进行器官比较有无变化）LD50的计算（76页。
环境毒理学1复习重点
第一章：1 环境污染对健康影响的特点：1）涉及面广，接触污染人口多2）低剂量，长时间作用3）多途径进入人体4）多因素同时存在2 污染原因：1）物理 2）化学 3）生物3 环境毒理学任务：1）;2）对环境污染物进行毒理学评价3）环境监测和人群健康影响研究4）制定环境卫生基准和多介质环境目标值5）环境病因和发病机理研究4 多介质环境目标值（MEG）：指化学物质或其降解物质在环境介质（空气、水、土壤）中的含量及排放的限定量。
预计化学物质的量在不超过MEG时，不会对周围人群及生态系统产生有害影响。
5 环境毒理学研究方法：1）实验室研究（动物实验）(整体实验体外实验（器官、细胞、亚细胞、分子水平）2）人群流行性病调查第二章：1 污染物：指进入环境后使环境的正常组成结构、状态和性质发生变化，直接或间接有害于人类的生存和发展的物质。
2 环境污染物分类：1）按环境要素：大气、水、土壤2）%3）按形态：气、液、固4）按人的因素：工业、农业、交通、生活5）按性质：化学、物理、生物3 环境污染的特点：1）影响范围大2）作用时间长3）污染浓度低，情况复杂4）污染容易，治理难^4 污染物的迁移：当污染物从它的发生源进入环境介质，不会固定在某一位置，由于自身物化性质的决定和各环境因素的影响，会再空间位置或形态特征等各方面发生一系列复杂变化。
5 污染物进入环境的途径：1）人类活动的无意释放（交通事故、火灾）2）废物排放（工业、气、固）3）故意的应用（杀虫剂）6 迁移类型：1）机械性（水、气、重力）2）？3）物理化学性（物理：溶解-沉淀、络合-螯合、吸附-解吸、氧化-还原、水解化学：光化学、生物化学）3）生物性迁移（随食物链放大积累）7 大气结构：对流层troposphere平流层stratosphere中间层mesosphere暖层thermosphere)散逸层exosphere8 气的迁移作用1）空气的机械运动2）天气形势（逆温）地理形势3）污染物本身特性9 逆温现象：辐射逆温重点晴朗平静的夜晚，地面因辐射而失去大量热量，近地气层冷却强烈，较高气层冷却较慢，形成上温高下温低的逆温。
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环境毒理学复习要点目录细目要点一.毒理学基本概念1.毒理学、毒性和毒作用(1)毒理学、卫生毒理学；(2)概念：外源化学物、毒性、毒物、中毒；(3)毒理学研究方法；(4)损害作用与非损害作用；(5)毒作用分类；(6)选择毒性和靶器官；(7)生物学标志2.剂量•效应关系和剂量■反应关系(1)概念：剂量、效应、反应、剂量•效应关系、剂量•反应关系；(2)剂量•反应(效应)关系曲线的形式及其转换3.表示毒性常用参数(1)致死剂量，LD50和LD。
；(2)观察到损害作用的最低剂量(LOAEL)和未观察到损害作用的剂量(NOAEL) ；(3)观察到作用的最低剂量(LOEL)和未观察到作用的剂量(NOEL) : (4)阈值；(5)安全限值和实际安全剂量4•剂量•反应关系比较(1)安全范围(MOS)和暴露范围(MOE) ；(2)毒作用带(范围)化学毒物的生物转运1.生物转运生物转运的概念和膜转运机制：被动转运、主动转运、膜动转运2.吸收、分布和排泄(1)吸收途径和影响因素；(2)分布和影响因素；(3)排泄途径和影响因素3.毒物动力学(没讲) (1)概念：毒物动力学、消除、吋-量曲线、一室开放模型、二室开放模型、非线性动力学；(2)毒物动力学主要参数三.化学毒物的生物转化1 •生物转化及其反应类型(1)生物转化的概念和童义；(2) I相反应及相关酶；(3) 1［相反应及相关酶2.代谢活化(1)概念：代谢活化、终毒物；(2)代谢活化过程3.毒物代谢的影响因素(1)酶的诱导和诱导剂；(2)酶的抑制及其类型四.影响毒性作用的因素1.毒物因素(1)化学结构；(2)理化性质；(3)杂质2.机体因素(1)物种、品系；(2)个体：遗传差异、性别、年龄、生理状态、营养状态和病理状态3.暴露条件(1)暴露途径、期限和频率；(2)溶剂和助溶剂；(3)交叉暴露4.环境因素(1)气温、气湿、气压；(2)季节和昼夜节律5.化学毒物联合作用(1)联合毒作用的概念和类型(举例说明)；(2)联合毒作用的评价方法五、化学毒物一般毒作用1.毒性评价试验(1)实验毒理学试验的基木原则；(2)毒性评价试验的棊本目的2.急性毒作用及其评价(1)急性毒性的概念；(2)急性毒性试验H的；(3)经典急性毒性试验设计；(4)急性毒性替代试验：固定剂量法、急性毒性分级法、上■下移动法、限量试验；（5）急性毒性评价3.亚慢性、慢性毒作用及其评价（1）蓄积作用概念，亚慢性、慢性毒性概念；（2）重复剂毒性试验；（3）亚慢性、慢性毒性试验H的（4）亚慢性、慢性毒性试验设计；（5）亚慢性、慢性毒性评价六.化学致突变作用 1.化学致突变作用概念（1）突变、口发突变与诱发突变；（2）致突变作用与致突变物2.DNA损伤和修复DNA损伤和修复、突变模式3.化学毒物致突变类型（1）基因突变；（2）染色体畸变；（3）基因组突变（没讲）4.化学毒物致突变机制（1）以DNA为靶的突变；（2）不以DNA为靶的突变5.突变的后果（1）体细胞突变的不良后果；（2）生殖细胞突变的不良后果6.化学致突变物的检测及其评价（1）致突变试验的遗传学终点和试验组合的选择；（2）遗传毒理学试验：Ames实验、哺乳动物细胞正向突变试验、微核试验、染色体畸变分析、显性致死试验、姐妹染色单体交换试验（SCE实验）、果蝇伴性隐性致死试验、程序外DNA合成试验、彗星试验、转基因动物致突变试验七.化学致癌作用1.化学致癌作用概念化学致癌和化学致癌物2.化学致癌机制（1）化学致痈物的代谢活化，直接和间接致捕物；（2）化学致癌学说：体细胞突变学说；癌基因学说；基因外调障碍学说；（3）化学致癌多阶段过程：启动、促进、演变；3.化学致癌物分类（1）IARC分类；（2）机制分类：遗传薄性致癌物、非遗传琏性、暂未确定遗传毒性致癌物直接致癌物、间接致癌物（列举2・3个）4.化学毒物致癌性的检测（1）遗传毒理学试验和细胞恶性转化试验；（2）短期致癌试验（Ames实验）；（3）长期动物致癌试验；（4）人群流行病学观察八.化学毒物生殖和发育毒作用1.生殖和发育毒性概念（1）生殖毒性；（2）发育毒性2.发育毒性及其评价（1）致畸作用的毒理学特点；（2）传统致畸试验的设计和评价；（3）致畸物和发育毒物的评价；（4）发育毒性体外试验3.生殖毒性及其评价（1）生殖毒性的表现；（2）三段生殖毒性试验；（3）繁殖毒性试验：两代繁殖试验设计和评价九绪论十大气毒理学颗粒物毒性十一水环境毒理学水体富营养化十二土壤毒理学土壤污染类型十三物理性污染毒性效电磁辐射与电离辐射的度量应九、管理毒理学1・管理垂理学槪念(1)管理垂理学槻念和范围(2)垂理学在化学物管理中的作用和(3)背理对垂理学的影响2・垂理学安全性评价心(1)ffi念：安全性、安全性评价P(2)垂理学安全性评价程序3・健鹿危险度评定(1)ffi念：危险性(度)、可接受的危险度、危险度评(2)危险度评定步骤：危害认定、危害表征、暴露评定、危险度表征门4・健康危险性管理和交流(1)危险性管理的报念和原则(2)全球化学品统一分类和标签制度-■G)危险性交流)。
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环境毒理学复习资料1.环境毒理学的任务和目的答：任务，研究环境污染物对人体的损害作用及其机理，探索环境污染物对人体健康损害的早期检测指标和生物标志，从而为有效防治环境污染物对人体健康的危害和制定环境卫生标准提供科学依据。
目的，保护包括人类在内的各种生物的生存和持续健康发展。
2.环境毒理学的研究方法有哪几种？答：体内试验，体外试验，人群调查3.环境毒理学的研究趋势是什么？答：由宏观到微观，由整体到局部，由综合到个别，由理论到应用发展，同时又沿着相反的方向，螺旋上升式地推进。
阐述毒物通过生物膜的主要方式及其机理。
答：分为两类1，被动转运：生物膜对物质的转运不起主动作用，如简单扩散，过滤作用等。
2，特殊转运：生物膜对物质的转运起主要作用，如易化扩散，主动转运，吞噬作用和胞饮作用等环境污染物吸收有哪些途径？分析影响吸收的因素？答：1经消化管吸收2经呼吸道吸收3经皮肤吸收7.肾脏排泄毒物的机理包括哪几种方式？答：1肾小球被动滤过2肾小管重吸收3肾小管排泌简述生物转化的反应类型。
答：氧化，还原，水解和结合何谓肠肝循环？有些脂溶性的易被吸收的环境化学物或其他代谢_物，可在小肠中重新被吸收，再经门静脉系统返回肝，并随同胆汁排泄，即肠肝循环。
1.如何理解生物转化的复杂性？答：同一外源化学物在生物转化中，可能有多种转化途径，生成多种代谢_物。
1.举例说明毒物代谢_被诱导和抑制的毒理学意义答：抑制，对硫磷的代谢_对氧磷能抑制羧酸酯酶的活性，使该酶催化的马拉硫磷的水解反应速率变慢，使马拉硫磷的毒性作用增强。
氯代烃类杀虫剂对代谢_也有诱导作用。
1.毒理学中主要的毒性参数有哪些？答：致死剂量，半数效应剂量，最小有作用剂量，最大无作用剂量2.试述影响毒作用的机体因素及其意义答：脂/水分配系数，解离度，挥发度和蒸汽压，分散度，纯度什么是化合物的联合作用？主要有那些类型？答：相加作用，协同作用，增强作用，拮抗作用，独立作用。
联合作用系数法，等效应线图法。
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环境毒理学复习要点1 环境毒理学：是研究环境污染物，特别是化学污染物对生物机体，尤其是对人体的损害作用及其机理的科学。
2 外源化合物：指除了营养元素及维持正常生理功能和生命所需的物质以外，存在于环境中，可与机体接触并今天机体，引发机体发生生物学变化的物质。
3 环境毒理学研究方法：整体实验、调查研究、体外实验。
4 环境毒理学的发展方向和研究趋势：5 生物转运：是指环境污染物经各种途径和方式同生物机体接触而被吸收、分布和排泄等过程的总称。
6 生物膜的结构和功能：生物膜只要有液晶态的脂质双分子层（磷脂双分子层）和蛋白质构成。
其在物质转运、能量代谢、细胞识别、信息传递等过程中起着重要作用。
7环境化学物通过生物膜的方式及其机理：(1)被动转运：简单扩散（驱动力为浓度梯度，受生物膜两侧化学物的浓度梯度、脂水分配系数、化合物质的解离度和体液的PH值影响）和滤过作用（环境化学物透过生物膜上的亲水性孔道，驱动力为渗透压）；（2）特殊转运：主动运输、异化扩散、吞噬和胞饮。
8 吸收途径及其影响因素：主要吸收途径有消化道、呼吸道、皮肤，其次还可以同过静脉注射染毒。
消化道吸收：消化道中的多种酶类和菌从可使某些化学我转化成新的物质而改变其毒性；胃肠道内容物的种类和数量、排空时间及蠕动状态都会影响消化道对环境化学物的吸收；环境化学物的溶解度和分散度也是影响吸收的因素。
呼吸道吸收：分压差和血/气分配系数；溶解度和相对分子质量；肺的通气量和血流量；颗粒物的大小。
皮肤：化学物的相对分子质量、脂/水分配系数、角质层的厚度；动物的种属；温度及血流量；角质层损伤因子。
9 化学物在机体内的分布：在化学物分布的开始阶段，血液供应愈丰富的器官，分布的化学物愈多，其起始浓度愈高；但随着时间的延长，化学物在器官和组织的分布越来越受到化学物与组织器官亲和力的影响，形成再分布过程。
10、化学物的主要储存库：血浆蛋白、肝和肾、脂肪组织、骨骼组织。
11、生物转化：环境化学物在生物机体内经过一系列生物化学变化并形成其衍生物的过程。
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1. 环境毒理学：研究环境污染物，特别是化学污染物对生物有机体，尤其是对人体的损害作用及其机理的科学。
2. 绝对致死剂量（LD100)：能引起所观察的个体全部死亡的最低剂量。
3. 半数致死剂量（LD50)：能引起所观察的个体50%死亡的剂量。
4. 最小致死剂量（MLD、LD min、LD01)：引起群体中个别死亡的最低剂量。
低于此剂量，不会出现死亡。
5. 最大耐受剂量（MTD、LD0)：一个群体中不会引起死亡的最高剂量。
6. 最小有作用剂量（MEL）:也称中毒阈剂量或中毒阈值，指外源化学物按一定方式或途径与机体接触时，在一定时间内，使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或机体开始出现损害作用所需的最低剂量。
MEL确切应称为最低观察到作用剂量(LOEL)或最低观察到有害作用剂量(LOAEL)。
●最低观察到作用剂量LOEL：观察到任何效应的最低剂量。
●最低观察到有害作用剂量LOAEL：可观察到有害效应的最低剂量。
7. 最大无作用剂量（MNEL）：又称NOEL或称NOAEL，指外源化学物在一定时间内按一定方式或途径与机体接触后，用目前最为灵敏的方法和观察指标，未能观察到任何对机体损害作用的最高剂量。
8. 无可观察效应剂量（NOEL)：又称未观察到作用剂量，不能观察到任何效应的最高剂量。
9. 无可观察有害效应剂量（NOAEL)：又称未观察到有害作用的剂量，不能观察到有害效应的最高剂量。
10. 急性毒作用带：又称一次作用带，是指半数致死浓度（剂量）与急性阈浓度之比值。
该值与外来化合物一次作用的危害性成反比关系。
急性毒作用带越宽，说明该化合物外来引起急性致死性中毒的危害性越小。
也有作者提出的外来化合物引起致死效应的剂量-反应关系曲线的斜率来代表急性毒性作用带。
毒性作用的类型1. 局部毒性作用和全身毒性作用●某些环境化学物可引起机体直接接触部位的损伤，称为局部毒性作用。
●环境化学物被吸收后随血循环分布到全身而呈现的毒性作用，称为全身毒性作用。
2. 速发和迟发毒性作用●某些环境化学物与机体一次接触后在短时间内引起的毒性作用称为速发毒性作用。
●迟发性毒性作用是指一次或多次接触某些化学物后，经过一段时间后才呈现的毒性作用。
3. 可逆和不可逆毒性作用●停止接触化学物后可逐渐消退的毒性作用称为可逆毒性作用。
如果机体接触的化学物浓度，接触时间短，损伤轻，可以认为是可逆的毒性作用。
●不可逆毒性作用是指停止接触化学物后，其作用继续存在，甚至损伤可进一步发展。
如化学物的致突变、致癌作用是不可逆毒性作用。
4. 变态反应：是指机体对环境化学物产生的一种有害免疫介导反应，又称过敏性反应。
5. 特异体质反应：一般是指遗传所决定的特异体质对某种化学物的异常反应，又称特发性反应。
终毒物与靶分子之间的反应类型(1)非共价结合(2)共价结合(3)脱氢反应(4)电子转移(5)酶促反应影响毒性作用的因素1. 环境化学物的结构与性质(1)脂/水分配系数：化合物在脂相和水相中溶解达到平衡时的平衡常数称为脂/水分配系数。
一般脂溶性高的毒物易于被吸收且不易被排泄，在体内停留时间长，毒性较大。
化合物的毒性还与其在水溶液中的绝对溶解度有关。
一般有毒化学物在水中，特别是在体液中的溶解度愈大，毒性愈强。
(2)电离度：即化合物的pK a。
对于弱酸或弱碱性有机化合物，在体内内环境条件下，其电离度愈低，非离子型比率越高，越易被吸收而发挥毒效应。
(3)挥发度和蒸气压有些液态毒物在常温下容易挥发形成蒸气，更易通过呼吸道和皮肤进入机体。
(4)分散度：粉尘、烟、雾等固体物质的毒性与分散度有关。
颗粒愈小，分散度愈大，生物活性愈强，愈易进入呼吸道深部。
2. 机体状况：种属、年龄、性别、营养和健康状况等。
3. 接触条件：接触途径、溶剂、毒物浓度与体积、交叉接触。
4. 环境因素：气温、气湿、气压。
联合毒性作用的概念和类型联合毒性作用：凡两种或两种以上的化学物同时或短期内先后作用于机体所产生的综合毒性作用。
(1)相加作用：多种环境化学物同时作用于机体所产生的生物学作用的强度是各自单独作用的总和。
(2)协同作用：两种或两种以上环境化学物同时作用于机体所产生的生物学作用的强度远远超过各化学物单独作用强度的总和。
(3)增强作用：一种环境化学物本身对机体并无毒性，但能使与其同时进入机体的另一种环境化学物的毒性增强。
(4)拮抗作用：两种环境化学物同时作用于机体时，其中一种化学物可干扰另一种化学物的生物学作用，或两种化学物相互干扰，使混合物的毒作用强度低于各自单独作用的强度之和。
(5)独立作用：两种或两种以上的环境化合物作用于机体，各自的作用方式、途径、受体和部位不同，彼此无影响，仅表现为各自的毒作用。
化学物质通过生物膜的方式(1)被动转运：简单扩散、滤过；(2)特殊转运：主动转运、易化扩散、吞噬作用和胞饮作用。
不易溶于脂质的化学物，利用载体由高浓度处向低浓度处转运的过程，称为易化扩散，又称帮助扩散或载体扩散。
吸收的主要途径和影响因素1. 经消化道吸收：起主要作用的是小肠小肠内的吸收主要是简单扩散。
影响因素有：(1)消化道中的多种酶类和菌丛可使某些化学物转化成新的物质而改变其毒性。
(2)胃肠道内容物的种类和数量、排空时间及蠕动状态都会影响消化道对环境化学物的吸收。
当胃肠蠕动减弱时，其内容物通过缓慢，吸收增加；而蠕动增强时，其内容物通过加速，吸收减少。
(3)环境化学物的溶解度和分散度也是影响吸收的因素。
分散度较大的细颗粒与胃肠上皮细胞接触密切，有利于吸收。
2. 经呼吸道吸收：肺泡对气态物质的吸收主要是通过简单扩散，影响因素有：(1)分压差和血气分配系数：气态物质的分压差愈大，吸收愈快。
血气分配系数愈大的气体愈易被吸收进入血液。
(2)溶解度和相对分子质量：非脂溶性的物质通过亲水性孔道被吸收，相对分子质量大的化学物吸收较慢；溶于生物膜脂质的物质，吸收速度与相对分子质量大小关系不大。
(3)肺的通气量和血流量的比值：肺泡通气量增加，则通气/血液比值也增大，气体相对较易被吸收。
3. 经皮肤吸收：主要通过两条途径：一是表皮；二是毛囊、汗腺及皮脂腺，后者可忽略不计。
(1)化学物透过角质层的速度与化学物相对分子质量的大小、脂/水分配系数及角质层的厚度有关。
脂溶性高、相对分子质量小者，透过角质层的速度较快。
(2)不同种属的动物表皮通透性不同。
(3)高温、高湿和无风环境下，皮肤表面有大量汗液分泌，环境化学物易于溶解和粘附，与皮肤接触时间延长，有利于吸收。
(4)角质层对皮肤通透性有决定性作用，如角质层被擦破，可使各种环境化学物通透性大大增加。
影响分布的因素(1)化学物在体内的分布与各组织的血流量、亲和力及其他因素有关。
(2)在体内特定部位存在的、对外源化学物转运有阻碍作用的体内屏障，主要的屏障有血脑屏障和胎盘屏障。
体内贮存的毒理学意义（举例说明）(1)对急性中毒有保护作用，贮存库使毒物在体液中的浓度迅速降低，减少了到达毒作用部位的毒物量。
(2)贮存库可能成为一种在体内提供毒物的来源，具有慢性致毒的潜在危害。
例：化学物在脂肪中的贮存可降低其在靶器官中的浓度。
因此，这类化学物对肥胖者的毒性，尤其是急性毒性要比对消瘦者的毒性小。
但当脂肪迅速消耗时，可使该化学物在血中的浓度突然增高而引起中毒。
化学物的排泄途径：1. 经肾随尿液排出：肾小球被动滤过，肾小管重吸收，肾小管排泌。
2. 经肝随胆汁随胆汁进入小肠：一部分随粪便排出；一部分进入肠肝循环。
3. 经呼吸道排出；4. 其它途径排出：①乳汁：有机碱、亲脂性有毒物；②唾液、汗液、头发、指甲、月经等。
生物转化的作用：通常：外源化学物经生物转化后极性及水溶性增加而易排出，毒性降低甚至消失。
例外：外源化学物经生物转化后代谢产物的毒性反而增大，或水溶性降低。
例如：例对硫磷、乐果等生物转化后形成的对氧磷和氧乐果的毒性增加；磺胺类化合物在生物转化过程中与乙酰基结合，水溶性反而降低；有些不会直接致癌的化学物经生物转化后产生的代谢产物具有致癌作用。
生物转化的反应类型：主要包括4种类型的反应：氧化、还原、水解和结合。
前三种反应往往使分子上出现一个极性基团，使其易溶于水，并可进行结合反应。
氧化、还原和水解反应是外源化学物经历的第一阶段反应（第一相反应），化学物最后经过结合反应，即第二阶段反应（第二相反应）后排出体外。
环境流行病学：应用流行病学的原理和方法，重点研究人们在生活和工作环境中各种因素与人群健康的关系。
诱发突变的类型1. 基因突变（点突变）(1)碱基置换/碱基替换：指DNA序列上的某个碱基被其他碱基所取代。
DNA分子中碱基发生置换后，会引起mRNA密码子的改变，导致编码氨基酸信息的变化，引起蛋白质结构及功能的变化，从而表现出表型的改变。
●碱基置换又可分为转换和颠换两种。
转换指嘌呤与嘌呤碱基、嘧啶与嘧啶碱基之间的置换；颠换则指嘌呤与嘧啶碱基之间的置换。
(2)移码突变：指改变从DNA到蛋白质翻译过程中遗传密码子读码顺序的突变。
(3)整码突变：指在DNA链中增加或减少的碱基对为一个或几个密码子，此时基因产物多肽链中会增加或减少一个或几个氨基酸，此部位之后的氨基酸序列无改变。
(4)片断突变：指基因中某些小片段核苷酸序列发生改变，这种改变有时可跨越两个或数个基因，涉及数以千计的核苷酸。
片断突变主要包括核苷酸片段的缺失、重复、重组及重排等。
2. 染色体畸变：指染色体结构的改变，由染色体或染色单体断裂造成。
当断端不发生重接或重接而不在原处，即可出现染色体结构异常。
3. 基因组突变：指基因组中染色体数目的改变。
致癌作用的阶段性1. 引发阶段：化学致癌物本身或其活性代谢物作用于DNA，从而诱发体细胞突变的过程。
◆具有引发作用的化学物质称为引发剂或启动剂。
◆启动剂对细胞的作用是致突变作用，为不可逆过程。
2. 促长阶段：促进引发细胞增殖成为癌前病变或良性肿瘤的过程。
◆促长阶段早期是可逆的，晚期是不可逆的。
◆促长阶段对生理因素的调节敏感。
◆促长剂只有作用于引发细胞才表现致癌活性，本身不与DNA反应，通常是非致突变物。
3. 进展阶段：从癌前病变或良性肿瘤转变成恶性肿瘤的过程，不可逆。
实验动物：指经人工培育，对其携带微生物实行控制，遗传背景明确，来源清楚，可用于科学研究的动物。
动物试验的染毒途径和方式1. 经口染毒：①灌胃；②喂饲；③吞咽胶囊2. 经呼吸道染毒(1)静式吸入染毒：短时间染毒的试验(2)动式吸入染毒：较长时间以及反复染毒的试验(3)气管注入：仅限制造化学物对肺脏损伤模型3. 经皮肤染毒：皮肤接触化学物的面积、时间长短、环境中温、湿度均应控制统一的条件。
4. 注射途径染毒包括：①静脉注射；②肌肉注射；③皮下注射；④小动物腹腔注射染毒用于：绝对毒性或比较毒性研究，或进行一些必要的特殊研究(如静脉注射毒物动力学、代谢研究、急救药物筛选等)急性毒性实验：研究机体一次或24h内多次接触外源化学物后，短期内发生的毒性效应的实验。