高压氧的副作用总结
高压氧治疗及护理
高压氧治疗及护理高压氧医学是一门新兴的临床医学学科，它主要的任务是研究机体在高气压环境下吸入氧气时，组织器官对高压氧产生的不同反应，反应的原因、条件及其对机体生理功能和病理过程的影响；同时也研究高压氧对微生物的特殊作用，从而阐明高压氧治疗多种疾病的原理。
目前，国内外多采用的治疗舱为单人纯氧舱、多人空气加压舱。
而在环境压力为一个大气压下，吸入100%氧气的治疗或将局部组织暴露与100%氧气，不能称之为高压氧治疗。
我院于2012年～2013年共对64例患者行高压氧治疗，其中28急性中毒，14例脑外伤，12例脊髓损伤，10例脑复苏标签：高压氧护理心理护理（一）作用与副作用高压氧治疗的作用：增加血氧含量，提高血氧分压；增加血氧弥散，提高组织氧贮备量；收缩全身血管；促进成纤维细胞增生和胶原的生成；抑制厌氧细菌的生长；消除体内气泡。
高压氧的副作用：1.气压伤：中尔气压伤，肺气压伤。
2.氧中毒、中枢神经型氧中毒、肺型氧中毒、溶血性氧中毒、眼型氧中毒。
3.减压病。
4.近视及白内障。
5.遗传基因的致畸形。
6.幽门综合症。
（二）适应症及禁忌症1.适应症（1）急诊抢救：急性脑缺氧、急性脑水肿、休克（感染性休克、失血性休克为主）、急性肺水肿（中毒性肺水肿为主）、气栓症及减压病、急性有害气体中毒（一氧化碳中毒为主）、气性坏疽。
上述急症，应尽快开舱抢救治疗。
（2）骨与肌肉损伤性疾病：骨筋膜室综合征、挤压综合征、骨折延迟愈合和不愈合、骨菌性坏死及手指坏死、化脓性骨髓炎、断指（肢）再植术后血运不良。
2.禁忌证（1）绝对禁忌证：有气胸、大量内出血、多发性肋骨骨折并伴开放性胸壁创伤未经处理者，属绝对禁忌证。
（2）相对禁忌证：上呼吸道感染，肺部感染，血压超过160/110mmHg，出、凝血机制异常，视网膜剥离，高度近视超过800度者，精神失常者，孕妇，月经期，全身重度衰竭与疲劳，早产儿和低体重儿。
（3）有争议禁忌证：恶性肿瘤、癫痫、青光眼、病毒感染。
高压氧舱的作用及副作用
高压氧舱的作用及副作用
高压氧舱是一种医疗设备，通过提供高浓度的氧气和增加环境气压来治疗一些疾病和疗程。
高压氧舱的主要作用包括：
1. 治疗炭疽感染：高压氧可以杀死炭疽菌，提供给感染者更高的存活率。
2. 促进伤口愈合：高浓度的氧气可以增加血液中氧气的含量，促进伤口的修复和愈合。
3. 治疗碳酸氢盐过量：高压氧可以迅速减少碳酸氢盐的浓度，从而减缓或避免酸中毒的发生。
4. 治疗坏疽性软组织感染：高压氧可以改善坏疽组织的血液供应，加速组织恢复和抗感染。
然而，高压氧舱使用也可能产生一些副作用，包括：
1. 气压损伤：长时间处于高氧和高气压环境中可能导致耳疼、头疼、肺膨胀等反应，严重时可能引发气压伤害，如气胸和肺气肿。
2. 中耳损伤：高压氧环境中，快速改变的气压可能导致中耳损伤，包括耳膜穿孔和内耳疼痛。
3. 氧中毒：吸入高浓度氧气时间过长可能导致神经系统功能紊乱、痉挛、晕厥等症状。
4. 火灾危险：高浓度氧气具有火灾、爆炸的危险性，使用时需严格控制火源。
因此，在使用高压氧舱前，需要进行全面评估并遵循医生的指导，以最大程度地减少副作用的风险。
高压氧舱治疗煤气中毒的原理
高压氧舱治疗煤气中毒的原理一、引言煤气中毒是一种常见的急性中毒疾病，其症状包括头晕、恶心、呕吐、乏力等。
严重的情况下，甚至会导致昏迷和死亡。
高压氧舱治疗是一种有效的方法来缓解这些症状和减轻中毒的影响。
本文将详细介绍高压氧舱治疗煤气中毒的原理。
二、高压氧舱治疗1. 高压氧舱概述高压氧舱是一种医学设备，它可以提供高浓度的纯氧，并在高压环境下进行治疗。
它通常由一个密封的房间或舱体组成，内部充满了纯氧，并通过控制空气压力来模拟深海或高山环境。
2. 高压氧治疗原理当人体暴露在高浓度的纯氧下时，血液中的溶解氧含量会显著增加。
这可以促进身体各个器官和组织的代谢活动，并帮助恢复受损组织。
此外，高压氧环境还可以促进氧气的弥散和渗透，从而使受损组织得到更多的氧气供应。
3. 高压氧治疗煤气中毒的原理煤气中毒通常是由于吸入一定量的有毒物质（如一氧化碳）而引起的。
这些有毒物质会与血红蛋白结合，从而阻止血液中的正常氧运输。
高压氧舱治疗可以通过增加血液中溶解氧含量来缓解这种情况。
在高压环境下呼吸纯氧可以增加血液中溶解氧含量，从而促进身体各个器官和组织的代谢活动，并帮助恢复受损组织。
4. 高压氧治疗煤气中毒的步骤（1）将患者放入高压氧舱内。
（2）调节舱内空气压力以达到治疗效果。
（3）患者在高浓度纯氧环境下呼吸，并保持一定时间。
（4）根据患者情况调整治疗时间和压力。
（5）治疗结束后，逐渐将舱内空气压力降低至正常水平，并将患者从高压氧舱中取出。
三、高压氧治疗的注意事项1. 高压氧治疗需要在专业医生的指导下进行。
2. 患者应该在治疗前进行全面的身体检查。
3. 治疗过程中需要监测患者的生命体征和血氧饱和度。
4. 治疗过程中应该避免吸烟、饮酒等不良习惯。
5. 高压氧治疗可能会引起一些副作用，如头晕、恶心、呕吐等，需要及时处理。
四、结论高压氧舱治疗是一种有效的方法来缓解煤气中毒的影响。
它可以通过增加血液中溶解氧含量来促进身体各个器官和组织的代谢活动，并帮助恢复受损组织。
高压氧在眼科的应用
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视网膜色素变性 46
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视网膜静脉阻塞
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视网膜静脉分支阻塞
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【一般治疗】 1.无特效方法，去除病因。 2.用抗凝药物如肝素、双香豆素。 3.尿激酶（溶血栓药）及皮质类固醇。
【高压氧治疗】 提高氧分压和抑制血管增殖因子，抑制
新生血管。高压氧治疗开始越早越好。 【预后】 若反复出血，可继发青光眼，最
后失明。
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(三）视网膜静脉周围炎
多见于20～45岁，男＞女，常为单眼 发病，有自愈者，亦可反复发作。 【病因】多数认为与脉络膜毛细血管通透 性改变有关。 【临床表现】
1.视物模糊，视物变形。 2.眼底：黄斑区水肿，有反射光圈， 中心凹反光消失，在水肿区有黄色渗出小 点。
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中心性浆液性脉络膜视网膜病变
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【一般治疗】 1.一般可自愈，无特殊药物治疗。 2.皮质类固醇对本病有害无益，应禁用。
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（四）高压氧眼科适应症
主干 动脉栓塞
视网膜血管病变
分支
主干
静脉栓塞
1. 视网膜病变 视网膜静脉周围炎
分支
中心性浆液性脉络膜视网膜炎
视网膜震荡
2. 视网膜乳头病变：包括视神经炎、视神经萎缩、
视乳头水肿、缺血性视乳头病变、皮质盲
3. 其它：视网膜色素变性、葡萄膜炎、角膜炎、
青光眼，以及角膜移植术后等。
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视乳头水肿 40
（九）缺血性视乳头病变
是营养视神经的小血管发生循环障碍，
主要是阻塞、缺血。
高压氧治疗不良反应
度是100-400mmHg
减压过程中中耳气压伤
常压下中耳的排气是一个自动过程，根据 Boyle’s定律，减压时鼓室内空气体积增加， 咽鼓管在压力23-38mmHg之间自主打开。
有文献表示减压时只在严重压力变化时才引起 明显的中耳压伤，约74 mm Hg/s，因此减压 引起的压伤较少。
思考
我科患者中耳气压伤的防治 意识障碍患者进舱前的筛查。 出现中耳炎的概率
防治中耳压伤
调压动作（捏鼻鼓气、吞咽、咀嚼、张口等）。 链麻滴鼻液喷鼻。 鼓膜穿刺、鼓膜切开术。 活动患者下颌, 搓揉患者耳廓等方法通过提抬患者咽
部、舌根、软腭及耳廓来调压, 但无法保证调压的有 效性。 手掌鱼际肌密封外耳拔鼓膜法进行咽鼓管调压, 即陪 舱人员用双手掌鱼际肌快速密封按压患者外耳部, 再 外提松开手掌, 反复操作, 15~ 20次/ min。
咽鼓管生理作用
咽鼓管黏膜与鼻咽部鼓室黏膜相廷续，由假复层纤毛柱状上皮细 胞组成，有相当多的分泌细胞。这些细胞分泌的液体，维持恰当 的咽鼓管张力，使之既不完全开放，却又能在适当的机会，如张 口、吞咽、打呵欠或咀嚼时偶尔开放一下，以此来调节鼓室内压 力，从而保持鼓室内外压力的平衡。
咽鼓管是中耳通气引流的惟一通道。主要功能是引导鼻咽部气体进 入鼓室，以维持鼓膜两侧压力平衡，从而保证鼓膜的正常振动。 如果咽鼓管闭塞或鼻咽部炎症造成咽口闭合都可致鼓室压力降低 ，外界压力相对增高，从而使鼓膜内陷而影响听力。
昏迷患者）
捏鼻鼓气在氧舱内并不能保证咽鼓管的通气
加压过程中耳气压伤
这是中耳气压伤最常见损伤原因，在加压过程中不熟 练调压动作，鼓膜两侧形成压力差，在压力1030mmHg鼓膜内陷，出现耳堵、胀、听力下降；大于 60mmHg是可引起疼痛，鼓膜、鼓室的粘膜充血，耳 痛。压力差大于100mmHg出现鼓膜广泛充血，鼓室 内有渗出液。压力差大于120mmHg，可造成鼓膜破 裂。
高压氧治疗对皮肤病康复的疗效评估
高压氧治疗对皮肤病康复的疗效评估高压氧治疗是一种通过让患者吸入纯氧以增加氧分压的疗法。
它被广泛应用于各种疾病的治疗，其中包括一些皮肤病。
本文旨在评估高压氧治疗对皮肤病康复的疗效。
下面我们将从高压氧治疗的原理和应用、对皮肤病的疗效以及潜在的风险与副作用等方面进行论述。
高压氧治疗的原理和应用高压氧治疗是一种非侵入性治疗方法，通过让患者在特殊装置中吸入纯氧，使体内氧分压增加，从而促进组织氧供应、改善血液循环、减少组织水肿和炎症反应等。
高压氧治疗在医学领域中广泛用于治疗各种疾病，如放射性损伤、创伤康复、烧伤、缺血性损伤等。
在皮肤病治疗方面，高压氧治疗也显示出一定的潜力。
高压氧治疗对皮肤病的疗效1. 促进伤口愈合研究表明，高压氧治疗可以促进伤口的愈合。
当皮肤遭受破坏时，高压氧治疗可提供充足的氧供应给受损组织，从而促进伤口愈合过程。
此外，高压氧治疗还可以减少细菌感染的发生，进一步保护伤口。
2. 缓解炎症和瘙痒对于某些炎症性皮肤病，高压氧治疗也显示出一定的疗效。
高压氧治疗可以减少炎症反应，缓解瘙痒症状，改善皮肤病患者的生活质量。
3. 促进血液循环高压氧治疗可以增加血液中氧分压，促进血液循环，提高组织氧供应。
这一作用对于一些缺血性皮肤病的治疗可能具有积极的影响。
潜在风险与副作用尽管高压氧治疗被认为是相对安全的治疗方法，但在使用时仍存在一些潜在风险与副作用。
1. 氧中毒长时间暴露于高浓度氧气中可能导致氧中毒的发生。
氧中毒会对中枢神经系统造成损害，引起头痛、咳嗽、恶心等症状。
2. 气压伤高压氧治疗使用的设备中会施加较高的气压，在不适宜的情况下可能导致气压伤。
3. 眼科问题长时间暴露于高浓度氧气可能引起眼睛问题，如干眼症和近视加深。
需要注意的是，高压氧治疗需要在专业医生的指导下进行，并根据患者的具体情况进行个体化的治疗计划。
结论高压氧治疗作为一种非侵入性治疗方法，在皮肤病康复中显示出一定的疗效。
它可以促进伤口愈合、缓解炎症和瘙痒症状，促进血液循环，改善皮肤病患者的生活质量。
高压氧治疗的并发症、不良反应及其防范与处理
医护人员应接受专 业培训熟悉高压氧 治疗的并发症和不 良反应掌握相应的 处理措施。
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头晕、头痛
定义：高压氧治 疗过程中患者可 能会出现头晕、 头痛等不氧气浓度过高、 压力变化等因素 有关。
预防措施：控制 氧气浓度和压力 变化速度确保治 疗过程中的安全。
处理方法：轻度 不适可适当休息 严重时应立即停 止治疗并就医。
耳部不适
耳鸣：听到嗡嗡声或嘶嘶声
疗注意事项。
处理方法：如患 者在高压氧治疗 过程中出现不适 症状应立即停止 治疗并采取相应 的紧急处理措施。
做好患者宣教工作
介绍高压氧治疗 前的注意事项如 禁烟酒、避免过 度劳累等
告知患者治疗过 程中可能出现的 不适症状如耳闷、 耳痛等
指导患者如何正 确应对治疗过程 中的不适症状如 适时休息、调整 呼吸等
及时处理并发症和不良反应
及时发现并处理 高压氧治疗过程 中出现的并发症 和不良反应是保 证患者安全的重
要措施。
对于已经发生的 并发症和不良反 应应采取有效的 治疗措施如药物 治疗、手术治疗 等以缓解症状、
控制病情。
针对不同的并发 症和不良反应制 定个性化的治疗 方案以提高治疗 效果、减少并发 症和不良反应的
高压氧治疗的基本原理是通过提高血氧分压和组织氧储备增加氧的弥散距离改善组织的 缺氧状态促进组织的新陈代谢和功能恢复。
高压氧治疗可以改善脑组织的功能促进脑细胞的再生和修复对于脑外伤、脑缺血、脑梗 塞等神经系统疾病有较好的疗效。
高压氧治疗还可以促进骨折愈合、加速软组织修复、减轻疼痛等作用。
高压氧治疗的作用机制
病因：多由于高 压氧治疗过程中 减压过快或操作 不当所致。
高压氧的毒副作用精
（二）气泡积聚部位 气泡可积聚在血管、 淋巴管、细胞及组织内。
1.血管内气泡 毛细血管内气泡可导致 微循环障碍，动、静脉血管内气泡可造成血 流动力学改变、血管内皮损伤、血管阻塞等。
2.淋巴管内气泡 可造成阻塞而致局部 水肿。
3.组织内气泡 易发生于氮溶解较多、 血液循环较差、氮脱饱和较困难的组织，如 脂肪、肌腱、韧带、关节囊、黄骨髓、脊髓 及神经髓鞘等部位。
5.治疗 （1）停止减压，面罩吸氧，急救稳定后减压出舱。 （2）气胸应立即行胸腔引流。 （3）如有气体栓塞应再加压治疗，同气栓症。
三、减压病
（一）定义 减压病（decompression disease）是指因环境压力降低幅度 过大、速度过快，导致机体组织和血液内形成气 泡而引起的疾病。
（二）发病基础 1. 呼吸足够长时间的高压气体。 2. 经历足够大的压差和足够快的减压速度。
3. 按病程分型 （1）急性减压病：病程在二周内者称
急性减压病，应尽量抓紧在急性期进行加 压治疗。
（2）慢性减压病：病程超过二周者称 慢性减压病，加压治疗的疗效明显降低。
【诊断要点】 1.具有高压下停留的病史。高压暴露的
压力小于0.2MPa时，无论以任何速度减压基 本上都不会发生减压病。
2.明确的主诉和典型的体征是诊断本病 的主要依据。
1. 疼痛 90%患者有疼痛，可累及全身 任何部位，但以四肢及大关节多见。由于肢 体及关节剧烈疼痛，肢体常被迫采取极度屈 曲的保护性姿势，故此病又称为“屈肢症”。
2. 皮肤症状 皮肤搔痒是本病常见的早 期症状。此外还可有皮肤感觉异常、皮疹、 瘀血斑，部分患者出现皮肤苍白和青紫相间 的大理石样斑纹。这些症状主要是由于气泡 压迫神经末梢和毛细血管所致。
（二）临床分型 1. 按症状分型
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高压氧的副作用人类由于长期生活在地球上，已适应了在一个大气压的环境下，呼吸空气（含氧气21％）。
一个大气压和空气已成为人类最佳的生活条件。
因此，环境的气压过低或过高，氧的浓度过低或过高，都会对人体有不良的作用。
在进行高压氧治疗时，由于高气压、高浓度氧的本身或操作不当，使人体遭受损伤；称为高压氧副作用。
包括：气压伤、减压病、氧中毒等。
气压伤人在一定范围的高气压环境中，由于：①人体受压均匀；②体内空腔脏器（消化道、膀胱、肺、中耳等）均与外界相通；③人体组织和实质性脏器具有不可压缩性（水是不可压缩的，机体脏器含水60％-70％，也具有不可压缩性），使得人体不会被气压压伤。
人体不同部位或体内外受压不均匀，出现压力差，压差大于1／16个大气压力（6．3kPa、47．5mmHg），即会引起组织充血、水肿、变形等改变，造成疼痛和损伤。
临床上把这种损伤称为气压伤或机械损伤。
气压伤多见于体内空腔脏器与外界相通的管道狭窄或闭塞；潜水、沉箱作业或高压氧治疗过程中，操作失误，在体内不同部位之间造成压力差。
一、中耳气压伤中耳气压伤是高压氧治疗时，最常见的副作用。
中耳是一个空腔，称为鼓室。
鼓室的外侧面被鼓膜与外耳道隔开，其它各壁均覆盖着粘膜。
中耳（鼓室）并非死腔，它是由咽鼓管与外界相通（图12-1）。
咽鼓管一端开口在鼓室，另一端开口在鼻咽部，下鼻峡的后方。
由于咽鼓管在鼻咽部的开口，呈豁口形，其前方又有一个肉阜阻挡。
使得咽鼓管在鼻咽部的开口很像“活瓣”，平时关闭，只有在吞咽时才开放。
【病因】本病见于：①上感、伤风、鼻炎等引起鼻咽部及咽鼓管的粘膜充血、水肿及分泌物增多，造成咽鼓管的堵塞；②鼻咽部的息肉、咽部淋巴组织的增生、下鼻峡肥厚等堵塞了咽鼓管口；③在升压和减压过程中病人不配合（精神病人、婴幼儿等）或不能配合（昏睡、昏迷病人等）作吞咽、张口、咀嚼、捏鼻鼓气等动作（称调压动作）；④氧舱加压速度过快，病人还没来得及作调压动作，外界的压力已将咽鼓管口的“活瓣”压紧，不能开放，压差过大还会将活辩压人管口内。
当压力差大于12.0kPa（90mmHg）时，即使做捏鼻鼓气动作也难将咽鼓管口打开。
【发病机理】由于上述原因，在加压过程中外界压力增高，因咽鼓管不通畅，外界气体不能经咽鼓管进入鼓室，造成鼓室内压力低于外界，中耳（鼓室）处于负压状态（很像拔火罐），使得鼓膜内陷，鼓室内的粘膜充血、水肿、渗出等改变，减压过程中外界压力降低，鼓室内的气体又不能及时的从咽鼓管逸出，鼓室内又成正压状态，使得鼓膜向外膨胀，鼓室内粘膜受压而缺血。
鼓室内外的压力差大于 1／16个大气压力（6.3kPa、47.5mmHg）就会造成鼓膜及鼓室粘膜的损伤。
【临床表现】中耳气压伤多发生在第一次进行高压氧治疗的病人。
加压时常见并且较减压时症状明显。
绝大多数病人均发生在升压初期，当鼓膜内外压力差在1.3～4.0kPa（10～30mmHg）之间，主要表现鼓膜内陷，病人感觉耳堵、胀、听力减退。
当压差达7.8kPa（60mmHg）时，除鼓膜内陷外，鼓定的粘膜充血、鼓膜充血、耳痛。
当压差达到1.3kPa （1.00mmHg）时病人感耳堵、耳鸣、剧烈耳痛，难以忍受，鼓膜有广泛充血，鼓室内有渗出液。
当压力差越过 15.6kPa （1.20mmHg），可造成鼓膜破裂。
鼓膜破裂时病人突然听到一声巨响，耳痛及听力同时消失，耳内有一膜温热感觉（系血液流人鼓室和乳突小房），接着有血性分泌物从外耳道流出。
中、轻度病人的耳痛、耳堵、听力差一膜持续2～3天，偶尔可伴眩晕及耳鸣。
高压舱减压时，由于外界压力逐渐降低，鼓室内压力相对的增高，鼓膜向外膨出，病人的双耳听力逐渐减退（听外界声音越来越少）同时耳内发胀及充塞感觉，当鼓室压力超过外界1.3kPa（10mmHg）以上时鼓室内气体可冲开咽鼓管口排出，病人听到气体逸出的水抱音和鼓膜复位声，同时双耳胀感消失，听力恢复，一般不会引起疼痛，然后随船压继续减低而重复上述过程，直至舱压减到零。
但由于上述病因引起咽鼓管口堵塞，影响鼓室内气体逸出，当鼓室内压力高干外界2.0kPa（15mmHg）以上时，病人会出现耳痛、耳鸣、听力减退。
【诊断】有鼻咽部急慢性炎症病史；在进行高压氧治疗或潜水、沉箱作业时，耳痛发作；耳镜检查可见鼓膜充血、破裂、渗出等。
一般确诊不难。
【治疗方法】1.一般有耳痛及听力减退，鼓膜充血者可以暂停高压氧治疗，休息2～3天，用1％麻黄素溶液滴鼻。
待症状消失，鼓膜充血改善，再酌情继续进行高压氧治疗。
2．鼓膜穿孔病人可先清除外耳道分泌物、血痴，然后松松绪一消毒棉球，外耳盖一纱布，保持干燥，使用抗生素预防感染。
停止高压氧治疗。
若病情急需，也可以继续进行，但加减压速度要缓慢。
【预防方法】1．进舱前应对病人，特别是新病人进行宣讲。
向病人讲清楚，在加、减压时，应不断作吞咽动作或咀嚼食物（口香糖等）或少量饮水。
耳痛、耳堵时可捏鼻鼓气。
2．可将新病人安排在老病人旁边，请老病人协助指导新病人。
3．婴幼儿、精神病病人、有意识障碍不能主动作调压动作的病人，在加、减压时可不断向病人口内滴少量水或饮料，让病人吞咽，但应注意有吞咽功能障碍的病人不能采用。
4.减慢加压速度，特别是在0.01～0.03Mpa期间升压尤其要慢，每分钟压力增加不应超过0.001～0.005Mpa。
同时让病人做调压动作，通气成功再加速升压。
如捏鼻鼓气仍不能解决通气。
可将舱压减去0.01～0.02Mpa，再做调压动作，通气成功可继续升压，否则只能从过渡舱减压出舱。
5.意识障碍（昏迷）、不能配合、且可疑或肯定其咽鼓管不通畅，但又必需进行高压氧治疗者，可事先做鼓膜切开术。
鼓膜的切口可使鼓室内外气体自由通过，在加压、减压时不会造成鼓室内外压力差，可避免中耳气压伤发生。
鼓膜上的手术切口平直，便于以后愈合，不会出现很大瘢痕，可避免影响听力。
（二）、鼻旁空气压伤人体共有4对鼻旁窦（副鼻窦）包括：上颌窦、额窦、筛窦、蝶窦，系颅骨前部不规则的空腔，窦的四壁的骨膜上均被覆有粘膜。
每个鼻分窦均有狭小的通道与鼻腔相通，以便引流鼻旁窦内的分泌物（图12—2）。
图12-2 鼻旁窦（副鼻窦）解剖投影位置【病因】感冒、伤风、鼻炎等引起鼻咽部粘膜充血、水肿，分泌物增多；鼻咽部的息肉、淋巴组织增生，造成鼻旁窦通道堵塞。
【发病机理】由于耳旁窦的通道堵塞，加压时外界压力升高，气体不能经过通道进入窦腔，鼻旁窦腔内是负压（与拨火罐相仿），窦腔壁上的粘膜血管扩张、粘膜充血、水肿、渗出增多，严重时可以渗血。
【临床表现】主要表现头痛，上颌窦病在面颊部，额妾病在前额，筛窦痛在耳根部，蝶窦痛在枕部及眼后（图12－2）。
检查可发现鼻腔内有分泌物或血性分泌物。
【诊断】根据病史，在进行高压氧治疗时诱发的头痛，鼻腔内有分泌物或血性分泌物，可确诊。
【治疗】与中耳气压伤相似，主要以消炎、休息为主。
可用1％麻黄素溶液滴鼻。
三、肺气压伤【病因、清理】肺通过气管、喉、鼻咽腔与外界相通。
在这个通道上只有声带可以开关。
加压时若声带关闭，会造成外界压力大于气管和肺内压力。
由于胸壁非常坚固，承压能力很大，故不会造成气压损伤。
肺的气压伤只见于潜水员、沉籍工作人员、进行高压氧治疗的病人在减压过程中不适当的屏气、咳嗽、抽搐（癫痫大发作、脑型氧中毒）使声带闭死，造成气管和肺内压力大干外界压力。
由于肺组织的承压能力较差，当肺内外的压力差大于10.6kPa（80mmHg）时，肺组织会过度膨胀，导致肺泡壁、血管、间质撕裂而发生气胸、纵隔气肿、皮下气肿，若气体进入破裂的血管会造成气体栓塞。
【临床表现】1．气胸病人突然胸部刺痛，呼吸时加剧，持续性咳嗽、憋气、紫绀、呼吸急促。
体检可发现气管向健侧移位，患侧叩诊呈鼓音，语颤减低，呼吸音消失。
双侧气胸紫绀会更加明显，呼吸困难严重。
2．纵隔气肿只能靠胸透和胸X线片诊断。
纵隔内的气体会从颈两侧逸到皮下，形成皮下气肿。
颈及前胸皮肤肿胀、触之有捻发感（握雪感），并有捻发音。
一般皮下气肿多在病人出舱后逐渐发生，显著时才被发现。
3．气体栓塞的临床表现，视栓塞的部位，栓塞在脉内出现胸痛、咯血、呼吸困难等症状；栓塞在脑内血管，则出现脑梗塞的定位体征（如偏瘫等）；栓塞在肾血管会出现腰痛、血尿；栓塞在冠状动脉会出现急性心肌梗塞。
【诊断】①潜水、沉箱、高压氧舱内人员减压过程中不自主的屏气史，②减压过程中突然发生的胸痛、胸悠、气短、偏瘫等症状；③有气购或其他脏器栓塞的临床表现工④X线检查发现气胸、纵隔气肿等。
【治疗】1．立刻停止减压，稳定舱内压力。
迅速对病人进行全面检查及紧急处置。
对已放漂出水的潜水员应立刻打涝上船（岸），并立刻检查、处置。
（1）病人声带痉挛，应立刻进行气管插管、切开或环甲膜穿刺，保证气管通畅。
（2）对张力性气胸、胸腔气体过多、肺被压严重、呼吸困难者可于气胸侧第2肋间、锁骨中线上，用粗针头插入胸腔放气，并保留，然后减压出舱。
（3）出舱后气胸病人按常规处理，停止高压氧治疗，待气胸痊愈再根据病情考虑是否恢复高压氧治疗。
2．气体栓塞（1）气胸合并气体栓塞病人，在舱内处置好声带和气胸。
立即进行再加压治疗。
（2）单纯气体栓塞可处理好声带后，立即进行加压治疗。
参考“气栓症治疗”。
减压病减压病是一种因环境压力降低过快而引起的疾病。
本病系法国的Triger首先报道，1878年PaulBert经动物实验证实本病系减压速度过快造成的，组织内所出现的气泡主要成分是氮气。
此后学者们进行了大量的实验和临床观察，对本病的病因、发病机理、临床表现和治疗有了进一步的了解。
本病的名称很多，如沉箱病、潜涵病、潜水性瘫痪、气泡栓塞症、气压病、屈肢症等。
目前统称减压病。
【病因】①潜水作业时因事故出水过快；②潜艇人员水下出艇（水下脱险或出艇执行任务）上浮出水过快；③沉箱、隧道作业人员减压不规范（减压过快）；④加压舱或高压舱内工作人员减压过快；⑤飞行员高空失事，机舱破坏漏气，压力突然降低；③近年来沿海地区渔民，不规范的潜水有大量减压病发生。
【发病机理】１．组织内气泡的形成在高气压环境下工作，呼吸空气，空气中的氮气与氧气同时从肺泡弥散到肺毛细血管血液中，随血流运送到周身组织，经组织的毛细血管再弥散到组织、细胞并溶解在组织、细胞内。
环境的压力越高，停留的时间越长，溶解在组织、细胞内的氮气越多，这个过程称氮的饱和过程（参考“氮气的饱和规律”），经一定时间氮在体内达饱和状态。
当环境压力降低时，由于外界氮气分压低于体内氮的分压，溶解在体内多余的氮气，必须慢慢弥散到毛细血管血液内，随血流运送到肺、再弥散到肺泡，呼出体外。
这个过程称脱饱和。
氮的脱饱和与氮的饱和过程相同，需要一定时间。
虽然氮的脱饱和过程有过饱和安全特性（经大量实验已经证实氮的过饱和安全系数为1.6～1.4：1），但是，如果减压速度过快，超出了过饱和安全范围，溶解在组织内的氮气，不能继续保持其溶解状态，游离出来，在体内形成气泡，造成减压病。