腰椎间盘退变的机制
腰椎间盘退变与椎旁肌改变的相关性及机制
腰椎间盘退变与椎旁肌改变的相关性及机制目录一、内容概述 (2)1. 背景介绍 (3)2. 研究意义 (4)二、腰椎间盘退变的概述 (5)1. 腰椎间盘的结构和功能 (6)2. 腰椎间盘退变的定义和分类 (7)3. 腰椎间盘退变的发生机制 (8)三、椎旁肌的改变 (10)1. 椎旁肌的组成和功能 (11)2. 椎旁肌在腰椎间盘退变中的变化 (12)3. 椎旁肌改变与腰椎间盘退变之间的关联 (13)四、腰椎间盘退变与椎旁肌改变的相关性 (14)1. 生物力学因素 (15)2. 炎症反应 (16)3. 免疫反应 (17)4. 分子生物学因素 (18)五、腰椎间盘退变与椎旁肌改变的机制探讨 (19)1. 遗传因素 (20)2. 年龄因素 (21)3. 环境因素 (21)4. 生活习惯 (22)六、临床意义与展望 (23)1. 腰椎间盘退变与椎旁肌改变对脊柱稳定性的影响 (25)2. 腰椎间盘退变与椎旁肌改变的治疗策略 (26)3. 未来研究方向与展望 (27)七、结论 (28)1. 总结主要研究结果 (28)2. 讨论研究的局限性和未来可能的研究方向 (29)一、内容概述腰椎间盘退变（Lumbar Disc Degeneration, LDD）是一种常见的腰椎疾病，其特征是腰椎间盘的结构和功能逐渐丧失，导致腰痛、下肢疼痛和神经功能障碍等症状。
越来越多的研究表明，腰椎间盘退变与椎旁肌的改变之间存在密切的相关性，这种相关性不仅影响着患者的症状和生活质量，还可能影响疾病的进展和治疗策略。
包括竖脊肌、多裂肌和腹横肌等，是维持腰椎稳定性和支撑脊柱的重要肌肉群。
在腰椎间盘退变的过程中，这些肌肉的形态、功能和生物力学特性都发生了显著的变化。
竖脊肌的萎缩和无力可能导致脊柱稳定性下降，进而加速椎间盘的退化。
椎旁肌的慢性劳损和损伤也可能加重腰椎间盘的退变程度。
关于腰椎间盘退变与椎旁肌改变之间的具体机制，目前尚不完全清楚。
但已有的研究表明，两者之间的关系可能涉及多个方面。
椎间盘退变的遗传学机制研究进展
椎间盘退变的遗传学机制研究进展内容摘要：椎间盘退变椎间盘退变（intervertebraldiscdegeneration,IDD）是一系列脊柱退行性疾病的发生前提和基础病理过程，临床上常表现为椎管狭窄、脊柱节段不稳、腰腿痛、颈椎病、椎间盘突出等病症。
传统的观点认为IDD主要与过度的身体负荷引起的损伤以及衰老过程中伴随出现的变化有关。
随着相关研究的不断深入，人们对IDD及其病因的认识有了巨大的进步。
近年来的一些研究，特别是对同卵双生者IDD的研究发现遗传因素可能在IDD的发生发展中起重要作用。
本文就相关研究情况作一综述。
椎间盘退变椎间盘退变（intervertebraldiscdegeneration,IDD）是一系列脊柱退行性疾病的发生前提和基础病理过程，临床上常表现为椎管狭窄、脊柱节段不稳、腰腿痛、颈椎病、椎间盘突出等病症。
传统的观点认为IDD主要与过度的身体负荷引起的损伤以及衰老过程中伴随出现的变化有关。
随着相关研究的不断深入，人们对IDD及其病因的认识有了巨大的进步。
近年来的一些研究，特别是对同卵双生者IDD的研究发现遗传因素可能在IDD的发生发展中起重要作用。
本文就相关研究情况作一综述。
1椎间盘退变的家族性IDD如果存在家族性，则提示可能有遗传因素的影响。
Battie 等〔1〕报道对20对同卵双生者（年龄在36~60岁）进行研究后发现：研究对象IDD的程度和部位都呈现显著的家族性。
为了弄清这种家族性是源于遗传因素还是文化、习惯的传承，有学者对单卵双生者和双卵双生者进行了分类研究。
Sambrook 等〔2〕对86对单卵双生者和154对双卵双生者的脊柱进行MRI扫描后发现：遗传因素对IDD有显著的影响，且大于环境因素对IDD的影响，在腰椎尤为如此。
2与椎间盘退变相关的基因迄今为止，IDD的基因研究主要应用的是一种对候选基因进行分析的方法。
候选基因一般是在病变组织中表达异常或已知与疾病相关的基因及其同源基因。
椎间盘退行性变
椎间盘退行性变相关综述引言：椎间盘退变(intervertebral disc degeneration ，IDD ) 为多种因素综合影响所致，患者长期过高或过低压力负荷都可作为IDD病因之一。
有报道表明，软骨终板发生钙化所引发椎间盘营养物质供应下降可能为IDD启动的关键性因素。
而椎间盘在老化或营养物质供应异常时，由椎间盘细胞所合成的部分细胞因子对细胞活性及细胞之间的信息交流产生一定影响，最终促使细胞凋亡。
内环境发生变化之后能够激活处于潜伏态的降解酶，促使椎间盘基质发生分解，形成 IDD。
本文对IDD 影响因素作一综述如下。
从分子水平而言，正常椎间盘的软骨型细胞所合成 II 型胶原、蛋白多糖和非胶原蛋白等共同形成髓核基质和脊柱软骨终板。
I、II型胶原纤维通常经成纤维型细胞而合成，两者共同构成纤维环。
椎问盘中的大量蛋白多糖经透明质酸链形成聚合物，多糖基质吸水性促使髓核有流体静力学性质，促使其于纤维环中可承受一定压力负荷。
同时多糖基质亦会不断被酶降解，形成旧基质降解、新基质合成和更新状态。
若基质状态产生变化，则椎间盘较易发生退变。
无论从宏观水平还是微观水平研究，椎间盘发生结构改变及缺陷均为IDD 主要形式，然而此类情况往往是因基质成分发生改变或椎间盘发生功能性损害造成。
那么 IDD 主要影响因素究竟有哪些，国内外学者均有所研究，综合起来大致有下面几种因素。
1.生物力学因素椎间盘在生物力学上主要功能为维持人体椎间隙高度，将相邻椎体活动限于很小无痛范围。
而异常性机械负荷则可引发 ID D ，特别是和工作有关力学因素和外伤均为导致 ID D 的致病性因素。
压力负荷直接影响椎间盘基质形成以及细胞活性。
缺乏负荷以及静止性压力负荷都可减少椎间盘中软骨终板蛋白聚糖 (PG ) ，从而影响椎间盘整体性代谢，因此不适当压力将促进椎问盘加速老化，对细胞代谢及表达产生影响，最终破坏椎间盘结构基础 j。
有研究亦证实 ID D 发病和生物力学有一定联系 J。
椎间盘退变prifma 分级
椎间盘退变prifma 分级椎间盘退变是指椎间盘结构组织和功能发生改变，这是由于年龄增长和生活方式影响引起的。
椎间盘退变是一个普遍存在的情况，主要表现为椎间盘退化、骨刺形成和神经根受压等症状。
这种疾病对人类健康造成了重大危害，因此逐渐成为关注的焦点。
本文将针对椎间盘退变进行详细的介绍。
椎间盘是连接两个相邻椎体的软骨结构，成为脊椎骨的构架。
椎间盘的主要成分是纤维环和髓核，纤维环是结缔组织环架，髓核是浆液样物质，其功能是吸收压力和提供脊柱运动的支撑和运动。
当椎间盘退变时，纤维环和髓核的结构和功能都会发生改变。
纤维环离断、髓核变薄和移位都是椎间盘退变的主要表现。
椎间盘退变是分级的，分为以下四个阶段。
第一阶段：早期退变早期退变是椎间盘退变的最初阶段，表现为椎间盘压缩，韧带增厚和痉挛。
这些症状通常由于年龄增长、变质、失水和退化导致。
这个过程可引起少量疼痛，但在疼痛和其它症状的最初阶段，通常不会引起明显的不适感觉。
中期退变是椎间盘退变的第二个阶段，表现为椎间盘结构改变和生物力学变化。
这个过程可导致椎间盘变薄和髓核变软。
这些改变可引起疼痛、僵硬和运动受限。
此时的病人经常需要更多治疗，包括热敷和物理治疗。
晚期退变是椎间盘退变的第三个阶段，表现为骨刺的形成、纤维环撕裂和髓核突出（椎间盘突出）。
这些改变进一步导致了脊柱功能的进一步下降。
疼痛和运动功能受限的症状将会更加明显和严重。
最终退变是椎间盘退变的最后一阶段。
主要特点是椎间盘完全瓦解和硬化。
疼痛、压力感和运动受限都更加严重，加之逐渐出现的神经症状，可能会对生活产生更大的影响。
在这个阶段，可以探讨手术治疗。
综上所述，椎间盘退变是不可避免的，几乎每个人都可能遭受。
在这个过程中，建议遵循健康的生活方式并采取适当的预防措施。
一旦疼痛或者其它不适症状出现，应及时就近找到医生进行咨询和治疗，特别是在疾病的早期，医生可能会采取一些保守治疗措施，以减轻对病人生活的影响。
只有做好预防和早期治疗，才能有效避免椎间盘退变对日常生活的影响。
腰椎间盘退变的机制及基因治疗
ｐ Ｈ值 偏 低 的 生 物学 环 境 中 ，因此 它 也 是 一 个 天 然 Ｆ ｒｆｎ １ ２ 尸 体 腰 段 纤 维环 损 坏 做 了详 细研 ａ ｔａ ￣ ８ 例 对 的免疫 豁 免组 织 。 究 ，在 对腰 椎 间盘 进 行 了大 量压 缩 、拉 伸 、剪 切 、
椎 间盘 构成 整 个 脊 柱 高 度 的 ２ ％～３ ％，在 生 扭 转和 复合 加 载 实验 后认 为 ，背 部 肌 肉作 用很 大 ， ０ ０ 物 力 学 上 ，椎 间盘 是 脊 柱 功 能 单 位 （ ｎ ｔｏ ｌ 屈伸 姿 势 不会 导 致髓 核 突 出 ，而扭 转和 复 合加 载 比 Ｆｕ ｃ ｉ ｎａ
由髓核 、纤维 环 、上 、下 软骨 终 板构 成 。椎 间盘 的 ２ 椎 间盘 退 变 机 制 及结 果 主 要成 分 是 水 、胶 原 和蛋 白多糖 ，水 分 约 占８ ％。 ０ 腰 椎 间盘 的 生理 退 变是 与 年龄 相 关 的生 物力 学
胶 原是 体 内最 丰 富 的蛋 白质 ，正 常情 况 下纤 维环 中 改变 即老化 过程 。文献 报 告２ ０～３ 岁 间椎 间盘 已有 ０ 含 有６ ％ Ⅱ型 胶原 和４ ％ Ｉ型 胶原 。 Ｉ型胶 原抗 张 明显 退变 ［ ０ ０ ３ ］。椎 间盘退 变 的细 胞分 子机理 尚不 完全 力 强 ，主要 分 布在 纤维 环 外层 ； Ⅱ型 胶原 对 抗压 缩 清楚 ，它可 能与 营养 供 应 减少 ，椎 间盘 中基 质 降解 力 ，主 要分 布在 髓 核 内 。蛋 白多糖 是 椎 间盘 中主 要 酶 活 性增 高 ，炎 症 介质 的参 与 及基 质 疲劳 与 衰竭 等 的 大分 子结 构 ：包 括硫 酸 软骨 素 、硫 酸角 质 素和 透 有 关 。 明软 骨 素三 种糖 胺 多糖 分 子 ，它们 的 主要 作 用是 保
腰椎退行性变是怎么回事
腰椎退行性变是怎么回事作者：黄运绥腰椎退行性变，亦称腰椎骨质发生退变，椎体边缘和腰椎关节发生异常增生面出现的一系列临床症状。
腰椎退行性变的发病原因有很多，除与年龄增长因素有关外，还有哪些因素?腰椎退行性变是怎么回事?腰椎退行性变是怎么回事?长时间的腰前屈或侧弯姿势会加重椎间关节的负荷，导致纤维环退变并诱发腰椎间盘突出。
有人研究发现，当一个人处于直立体位时第3腰椎椎间盘内压力负荷为70千克，若腰椎处于前屈位时第3腰椎椎间盘内压力负荷就会达到120千克;此时若负重20千克，椎间盘内压可骤升至340千克，由此可引起腰椎退行性变化。
腰椎退行性变是怎么回事?腰椎退行性变包括以下几个内容：1、腰椎间盘纤维环的退变。
椎间盘组织承受人体躯干及上肢的重量，在日常生活和劳动中劳损较其他组织为重。
腰椎间盘经有少量血液供应，营养极为有限，从而极易退变。
2、椎间盘髓核的退变。
椎间盘髓核是富含水分、有小分子弹性粘糖蛋白的组织，内含软骨细胞和纤维母细胞，幼年是含水量可达80%以上，随年龄的增长而下降，老年时可达70%，椎间盘含水量的多少决定了其内在压力水平和弹性状态。
3、软骨终板的退变。
椎间盘的软骨终板会随年龄的增加而变薄、钙化和不完整，并产生囊性变和软骨细胞坏死，纤维环的附着点松弛，伴随髓核水分减少，软骨终板不能再生修复。
软骨终板的退变会使椎间盘体液交换的半透明膜作用减少，加速腰椎间盘退变。
>>> 椎间盘突出症的治疗方法腰椎退行性变是怎么回事?椎管狭窄按照病因分类为先天性椎管狭窄和继发性椎管狭窄，我们这里讲继发性椎管狭窄。
椎管狭窄是指椎管、神经根管、椎间孔狭窄引起的神经根、马尾神经等压迫综合征。
当椎间盘。
纤维环、关节突和韧带退变等，均有可能压迫椎管而致椎管的管径变小而狭窄。
腰椎间盘退行性病变
年龄增长还可能导 致腰椎间盘周围的 肌肉和韧带松弛， 增加椎间盘退行性 病变的风险
随着年龄的增长， 腰椎间盘承受的压 力增加，可能导致 椎间盘退行性病变
遗传因素
家族史：家族中 有腰椎间盘退行 性病变的患者
基因突变：某些 基因突变可能导 致腰椎间盘退行 性病变
遗传易感性：某 些人群可能对腰 椎间盘退行性病 变有更高的易感 性
中度：椎间盘突出，压迫神经根，导致腰痛、腿痛等症状。
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重度：椎间盘严重突出，压迫神经根，导致下肢麻木、无力等症状。
发病机制
椎间盘老化：随着年龄增长，椎 间盘逐渐失去弹性和水分，导致 椎间盘退行性病变。
遗传因素：部分人可能因遗传因 素而易患椎间盘退行性病变。
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诊断标准
腰痛：持续性或 间歇性疼痛，可 放射至下肢
坐骨神经痛：下 肢麻木、疼痛， 可伴有肌肉无力
腰椎活动受限： 弯腰、转身等动 作受限
影像学检查：X 光、CT、MRI等 显示腰椎间盘退 行性病变征象
PRT 3
腰椎间盘退行性病变的病因
年龄因素
年龄增长导致腰椎 间盘退行性病变的 风险增加
随着年龄的增长， 腰椎间盘的水分逐 渐减少，导致椎间 盘变薄、弹性降低
症状：腰痛、腿痛、麻木等
预后：病情改善、复发等
诊断：影像学检查、实验室检查等
预防：保持良好的生活习惯、加强锻 炼等
治疗过程与效果
治疗方法：药物治疗、物理Байду номын сангаас疗、 手术治疗等
治疗周期：根据病情不同，治疗 周期也不同
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治疗效果：缓解疼痛、改善功能、 延缓病情进展等
腰椎退行性病变的诊断和治疗
地域及职业因素
长期从事重体力劳动、久 坐或弯腰工作的人群，腰 椎退行性病变的发病率较 高。
临床表现及分型
临床表现
腰椎退行性病变的临床表现多样，主要包括腰痛、下肢放射痛、间歇性跛行、 马尾综合征等。症状的轻重与腰椎退变的程度和部位有关。
分型
根据腰椎退行性病变的病理改变和临床表现，可将其分为不同类型，如腰椎间 盘突出症、腰椎管狭窄症、腰椎滑脱症等。这些类型在发病机制、临床表现和 治疗方面存在一定差异。
04
手术治疗适应证与术式选择
手术治疗适应证判断依据
临床症状和体征
持续或反复发作的腰腿痛，伴有 明显的神经损害表现，如下肢无
力、感觉异常等。
影像学检查
X线、CT或MRI等影像学检查显示 腰椎退行性病变严重，如腰椎管狭 窄、腰椎间盘突出等。
保守治疗无效
经过一定时间的保守治疗（如药物 治疗、物理治疗等）症状无缓解或 反复发作。
腰椎退行性病变的诊 断和治疗
汇报人：XX 2024-01-30
contents
目录
• 腰椎退行性病变概述 • 诊断方法与标准 • 非手术治疗方法探讨 • 手术治疗适应证与术式选择 • 康复期管理与效果评价 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
腰椎退行性病变概述
定义与发病机制
定义
腰椎退行性病变是指腰椎自然老化、退化的生理病理过程。 随着年龄的增长，腰椎间盘纤维环、髓核以及椎体等结构发 生不同程度的退变，导致腰椎稳定性下降，引起相应的临床 症状。
电疗、磁疗
通过物理因子刺激，缓解疼痛、改善 局部血液循环。
康复训练与生活方式调整建议
康复训练
针对腰部肌肉进行力量训练，提高腰椎稳定性。
生活方式调整
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腰椎间盘退变的机制作者：张文庆，姜杰庞晓东，高春华，叶启彬【关键词】腰椎间盘退变腰椎间盘突出是骨科的常见病，疼痛是常见的症状，然而其产生退变的病理机制尚不清楚。
椎间盘的退变过程不仅仅表现为形态学上的变化，更伴随着腰椎间盘的组织学与生化性质的系统性改变，如椎间盘组织中蛋白多糖和水含量的降低、胶原类型的转换、各种降解酶活性的升高以及炎症递质的释放等。
这一系列的变化构成了盘源性腰痛和相应神经根病变的物质基础［1～3］。
1 退变椎间盘组织中的致炎物质及作用1.1 组胺、5-羟色胺和前列腺素组胺和5-羟色胺是最重要的炎症递质，是局部组织在炎症反应的标志物。
它们是炎症早期阶段引起微血管扩张和细静脉通透性增加的主要递质，两者又都是致痛物质。
5-羟色胺在脊髓损伤的继发性反应中起着重要作用，引起血管收缩、血小板聚集，从而影响局部脊髓血流，导致脊髓中央出血性坏死；同时可引起自由基的形成，脂质过氧化增加。
彭宝淦等［4］在动物实验研究中指出：退变椎间盘中血管活性胺类含量明显高于正常对照组，说明退变腰椎间盘中存在炎症反应。
Saal等［5］通过培养正常鼠椎间盘髓核细胞发现，正常髓核细胞有基础性炎症性细胞因子的分泌，但当与脂多糖共同培养时，这些因子大量分泌。
Kang等［6］的研究发现，退变椎间盘细胞比正常椎间盘细胞在体外培养时能产生更多的化学因子。
这些研究说明椎间盘退变本身具有启动和促进炎症反应的作用。
1.2 磷脂酶A2(phospholipase，PLA2)PLA2是炎症部位细胞膜产生前列腺素和白三烯的限速酶。
PLA2是局部炎症的启动物质，它可在炎症部位使细胞膜水解花生四烯酸，产生前列腺素E(脂肪环氧化产物)和白三烯(5-脂肪氧化酶产物)等一系列具有强烈致炎和致痛作用的花生四烯酸代谢产物。
PLA2是人体内重要的炎症递质和致痛物质，具有神经毒性作用，因此它是局部组织炎症的特殊标记物。
Rannou等［7］采用荧光酶解物法检测PLA2的活性，证实IL-β能抑制椎间盘组织中蛋白多糖的聚集，促进纤维环产生PLA2，并引起II型PLA2的剂量依赖式分泌。
在损伤性外力作用下，高水平的PLA2从结构薄弱的退变纤维环或破裂的椎间盘中漏逸到邻近组织的可能性很大。
PLA2可通过直接刺激神经根引起化学性神经根炎。
1.3 细胞因子在退变突出的椎间盘组织中有大量的细胞因子，尤其是TNF-α、IL-1、IL-6等炎性细胞因子存在。
退变的椎间盘组织可以自发地产生相当数量的TNF-α、IL-1α和IL-1β［8］。
研究表明，小剂量IL-1在软骨基质中蛋白多糖(PG)的合成具有抑制作用，而较大剂量的Il-1在软骨基质中PG的降解具有刺激作用。
说明IL-1对软骨基质的新陈代谢起着重要作用。
在软骨的体外培养中，证实IL-1α刺激PG降解与金属蛋白酶的产生有关［9］。
这说明IL-1诱导的PG降解可能是通过多种机制进行的。
由于髓核组织与软骨组织的相似性，可以认为在髓核组织中也存在相似的机制。
1.4 基质金属蛋白酶与椎间盘退变随着基础研究的深入，细胞因子和炎性介质在椎间盘退变及其继发疾病的发病机制中的作用显得愈加突出，其中MMPs起着极为重要的作用。
MMPs是一类结构中含有Zn2+、Ca2+的蛋白水解酶类，主要参与细胞外基质的代谢，是基质降解酶类中最重要的一种，几乎能降解细胞外基质的所有成分。
MMPs与一系列生理病理过程密切相关［10］。
大量研究表明，椎间盘退变和MMPs的含量与活性密切相关［11］。
Kaneneto在实验中发现，免疫组化染色MMP-3的阳性率与MRI显示的椎间盘退变程度呈明显相关，椎间盘突出组明显高于非突出组，年龄和阳性率及MRI显示的退变程度无相关性［12］。
Nishida利用RT-PCR 技术检测发现，MMP-3 mRNA的表达水平在突出的椎间盘组织中明显高于非突出的椎间盘组织，同时发现MMP-3与基质金属蛋白酶-1组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases-1，TIMP-1)之间的不平衡可能与椎间盘退变有关［13］。
Robert对49例退变突出的椎间盘进行免疫组化染色发现，MMP-1、MMP-2、MMP-3和MMP-9的阳性率分别为91%、71%、65%和72%［14］。
2 椎间盘源性疼痛的炎性反应信号传导途径目前认为椎间盘退变的关键步骤为正常或退变的椎间盘在纤维环反复损伤后引起损伤修复的炎症反应，导致巨噬细胞和肥大细胞聚集，释放大量的生长因子和细胞因子，椎间盘内的细胞增生和分化，导致血管、神经和纤维沿撕裂的纤维环破口长入，最终导致椎间盘退变和椎间盘源性下腰痛。
此过程已经椎间盘造影CT检查和椎间盘造影诱发疼痛一致性实验证实。
阻断其中一个环节使临床治疗椎间盘源性下腰痛变得可行［15］。
Peng已成功采用亚甲兰椎间盘内注射杀灭长入的神经纤维，使70%以上的患者疼痛缓解［16］。
但此仅仅有缓解症状作用。
神经长入的前步骤进行阻断，可能取得更好的效果。
细胞因子网络在椎间盘退变的发病机制中有重要作用。
在人的椎间盘中，退变得程度越重，其中的IL-1的免疫染色阳性率越高。
TNF-α的表达程度也与椎间盘退变程度有关。
阻断TNF-α和IL-1引起细胞效应的共同通路，阻断椎间盘的分解代谢，可能是减缓椎间盘退变的治疗方向。
3 小结腰椎间盘退变的机制是一个非常复杂的问题。
炎症反应在椎间盘退变中可能起重要作用，与临床表现相关密切。
近年来研究已表明，椎间盘退变过程中产生了许多炎症因子。
炎症因子对软骨的降解和对神经的致痛及毒副作用也已被证实，椎间盘退变过程中产生致炎因子，致炎因子又加速了椎间盘退变的进程，但它们之间的因果关系仍未得到研究证实。
进一步阐明细胞因子在椎间盘退变中的病理作用，无疑会加深人们对上述问题的认识。
近年，有学者进行了细胞因子的转基因疗法防治椎间盘退变的实验研究，并取得初步成效。
阻断椎间盘炎症传导通路上的某个环节，可能是未来减缓椎间盘退变和治疗因椎间盘退变引起椎间盘源性下腰痛的研究方向。
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