急性脑梗死临床分型
脑梗死及治疗
（三）、分期治疗
加减： a 大便燥实、秘结不通，加芒硝10g（烊化）。 b 痰多者加白芥子15g。 c 肝阳上亢者加羚羊粉1g（冲服），天麻15g，生石决明30g。 中成药： 清开灵注射液40ml加入NS或5%GS250ml静点、每日一次、 丹红注射液20毫升加入NS或5%GS250ml静点，每日一次。
加减：
（三）、分期治疗
a 肝阳上亢者，加天麻12g，羚羊粉1g，冲服，生石决明30g。 b 大便秘结者，加大黄5-15g。 c 气虚或进入恢复期者加生黄芪30-120g、丹参30g、全蝎10g。 d 肢体拘挛、肌张力较高者，加木瓜30g、白芍30g、全蝎10g、蜈蚣2 条。 e 肢体肿胀疼痛较甚者，加细辛5g,炮附子10g f 头痛者，合四物汤养血活血。 g 肢体浮肿沉重瘫痪者，加麻黄5-10g、桂枝10g。 H 心烦失眠，卧起不安者，加生龙骨30g、生牡蛎30g、珍珠30g。 I 患肢功能恢复迟缓，加制马钱子1g、麻黄5-10g。 J 血脂较高者加决明子30g、杏仁10g。 K 糖尿病加片姜黄15g，鬼箭羽10g。 L 吞咽障碍，饮水呛咳者加僵蚕30 g，白芥子15 g，蝉蜕30 g。
（三）、分期治疗
2）中脏腑 ①风火上扰清窍症。 临床表现：神识恍惚或迷蒙，半身不遂，肢体强痉拘急，便干便秘， 舌质红绛，舌苔黄腻而干，脉弦滑大数。 治法：清热熄风，开窍醒神。
方药：
天麻10g 山栀10g 钩 藤30g 生石决明30g 川 牛 膝10g 黄芩10g 丹皮10g 天竺黄10g
生大黄6g
闭塞率3.3%，无症状性出血转化3.3%，症状性出血转化为0。值得临床
推广。
（三）、分期治疗
（6）适应症： ①年龄<75—80岁。 ②无意识障碍，但对于基底动脉脑血栓形成者，由于预后极 差，即使昏迷较深，也不禁忌。 ③CT排除颅内出血，且无明显神经系统功能缺损相对应低密 度阴影。 ④发病6小时以内，但若为进展性脑卒中，可延长至12小时。
急性脑梗死患者评分总表(非房颤)
患者的病情严重吗
医师签名
年Hale Waihona Puke <65岁年龄65－75岁
年龄>75岁
高血压
糖尿病
既往心肌梗死
其它心脏病（除外心肌梗死和房颤）
周围血管病
吸烟
既往TIA或缺血性卒中病史
得分
医师签名
肌力3级及以下患者要有深静脉血栓预防措施
药物
血栓泵
弹力袜
被动活动
医师签名
营养风险筛查（任一问题答是，进入终筛）
体重指数<20.57
最近3个月内患者体重有丢失吗
2=超过一种形式的偏身忽视
得分
医师签名
右上
左上
右下
左下
入院时
出院时
TOAST分型
大动脉粥样硬化型
心源型
小动脉型
其它原因
不明原因
医师签名
洼田饮水试验
1级：5秒之内1次顺利饮水
2：分2次以上顺利饮水
3级：能1次咽下，但有呛咳
4级：分2次以上，有呛咳
5级：频繁呛咳，不能全部咽下
得分
医师签名
ESSEN评分（非房颤）（出院时评）
3=快速落下
4=无运动
9=截肢或融合
共济失调
0=无
1=一个肢体有
2=两个及以上肢体有
9=截肢或融合
感觉
0=正常，
1=轻到中度
2=严重到完全感觉缺失
语言
0=正常
1=轻到中度：
2=严重失语
3=哑或完全失语
构音障碍
0=正常
1=轻到中度，
2=言语不清，不能被理解
9=气管插管或其他物理障碍
急性脑梗死脑梗塞急性呼吸衰竭
VS
分型
包括完全前循环梗死、部分前循环梗死、 后循环梗死和腔隙性梗死等不同类型，各 类型具有不同的临床表现和预后。
诊断方法和标准
诊断方法
通过神经影像学检查（如CT、MRI等）、 脑血管检查（如经颅多普勒超声、血管造影 等）以及血液化验等手段进行诊断。
诊断标准
根据患者的临床表现、影像学检查和实验室 检查结果进行综合判断，符合相关诊断标准 即可确诊。
诊断标准
急性脑梗死的诊断标准包括突然 出现的局灶性神经功能缺损症状 ，持续超过24小时，且经影像学 检查证实存在脑部梗死病灶。
治疗方案及预后
治疗方案
急性脑梗死的治疗包括溶栓治疗、抗血小板治疗、抗凝治疗、降颅压治疗等。同时，针对患者的具体病情，还需 进行个体化治疗，如控制血压、血糖和血脂等。
预后
急性脑梗死的预后取决于梗死部位、范围和治疗是否及时。轻度病例经积极治疗后可能完全恢复，而重度病例则 可能遗留严重的神经功能缺损甚至死亡。因此，早期识别和治疗对于改善急性脑梗死患者的预后至关重要。
分型
根据动脉血气分析结果可分为Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性呼 吸衰竭）和Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）。
诊断方法和标准
诊断方法
通过动脉血气分析、肺功能检查、胸部影像学检查等 方法进行诊断。
诊断标准
根据动脉血气分析结果，结合临床表现和基础疾病进 行综合判断。
治疗方案及预后
治疗方案
包括保持呼吸道通畅、氧疗、机械通气、药物治疗等 综合治疗措施。
家庭护理指导建议
居住环境优化
对患者居住环境进行评估 和优化，确保安全、舒适 ，降低意外风险。
家属培训与指导
对家属进行护理知识培训 和技能指导，提高家庭护 理能力，确保患者得到良 好照顾。
急性脑梗死的中医辨证分型
急性脑梗死的中医辨证分型中医认为，脑梗死治疗应采取辩证施治，就像人们常说的量体裁衣，不可一概而论、辩证施治是通过对个体之间的差异进行了解，采用不同的有效治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
脑梗死患者接受中医治疗时，想要达到标本兼治的治疗效果，需从根本上出发，了解脑梗死患者的体质、分型，即实现辩证的目的。
临床常将脑梗死分为肝肾阴虚、气虚血瘀、肝阳上亢、痰湿淤堵型等不同类型，根据患者辩证类型不同，也需采用不同的治疗方案，方可达到最佳的治疗效果。
例如，脑梗死患者辩证分型为气虚血瘀型时，中医治疗组方应选择补阳还五汤，若肝肾阴虚型患者，则可选择天麻钩藤汤治疗；血瘀且舌质暗黑者，则可选用血府逐瘀汤；不同中医分型的脑梗死患者治疗前，明确疾病分型，采取辩证施治，方可达到良好的治疗效果，有效改善预后，使脑梗死患者的生活质量显著提升。
急性脑梗死是指脑部血液供应障碍，局部脑组织出现缺血、缺氧状态，进而出现缺血性坏死，软化等表现，引起神经系统症状，临床主要包括脑血栓形成、脑栓塞两种疾病。
中医辨证治疗期间，需对畸形脑梗死患者的意识状态进行观察，无意识障碍患者辨证时，辨证分型可分为如下六方面：1肝阳暴亢证患者表现症状主要为口舌歪斜、半身不遂、舌强语蹇、眩晕、头晕麻木、口苦咽干、心烦易怒；面诊可见，舌质呈现红色或红绛色、舌苔薄黄，切脉时，脉弦有力，临床治疗时应以“平肝潜阳”治法为主，以天麻钩藤饮加减组方治疗为佳，组方为天麻、钩藤、石决明、黄芩、栀子、杜仲、川牛膝、桑寄生、夜交藤、茯神等中药；针对头痛者，在基础方中加入羚羊角粉、夏枯草，达到清熄风阳之效；针对存在手足心热、烦躁失眠等肝阴虚者，基础方中加入干地黄、麦冬、五味子、生龙骨，减去黄芩与栀子二味药；偏瘫严重者基础方中加入地龙、木瓜、桑枝、鸡血藤，达到通经活络之效；存在血瘀证者，组方中加入丹参、桃仁、土元，减少黄芩、栀子等药，达到活血化瘀之效；语言不利者组方中加入郁金香、菖蒲、远志，达到开音利窍之效。
脑梗死分型
大动脉粥样硬化（主动脉弓）
1．主动脉弓粥样硬化 1）急性多发梗死病灶，特 别是累及双侧前循环和/或前后循环同时受累；2 ）没有与之相对应的颅内或颅外大动脉粥样硬化 性病变的证据；3）没有心源性卒中（CS）潜在病 因的证据；4）没有可以引起急性多发梗死灶的其 他病因如血管炎、凝血异常以及肿瘤性栓塞的证 据；5）存在潜在病因的主动脉弓动脉粥样硬化证 据（经高分辨MRI/MRA和/或经食道超声证实的主 动脉弓斑块≥4mm和/或表面有血栓）
脑梗死的分型
EXIT
一、按起病方式和病程分型
完全型：起病6小时内病情达高峰 进展性型卒中：7 天内临床症状和体征逐
渐加重的缺血性卒中。
EXIT
二、按发病机制分型
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 脑栓塞 腔隙性脑梗塞 分水岭梗死
EXIT
三、CT分型：根据病灶大小、多少
大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上 中梗塞：小于一个脑叶，3.1 ～ 5cm 小梗塞：1.6 ～ 3cm 腔隙梗塞：1.5cm以下 多发性梗塞：多个中、小血管及腔隙梗
1）无论何种类型梗死灶，有相应颅内或颅外大动脉 粥样硬化证据（易损斑块或狭窄≥50%）。
2）对于穿支动脉区孤立梗死灶类型，以下情形也归 到此类：其载体动脉有粥样硬化斑块（HR-MRI） 或任何程度的粥样硬化性狭窄（TCD、MRA、CTA或 DSA）；
3）需排除心源性卒中； 4）排除其他可能的病因。
EXIT
EXIT
OCSP分型法
完全前循环梗塞（TACI） 部分前循环梗塞（PACI） 后循环梗塞（POCI） 腔隙性梗塞（LACI）（纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑
） 卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙-构音障碍综合征等
EXIT
(2010-04-02)急性脑梗死临床路径
.急性缺血性脑梗死临床路径标准住院流程一、适用对象：第一诊断为急性缺血性脑梗死（ICD10：I63）二、诊断依据：根据《中国脑血管病防治指南》（卫生部疾病控制司，中华医学会神经病学分会2007.01脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。
脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期，综合全身状态，实施个体化治疗。
在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要。
（一）一般性诊断1、临床特点（1）多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA 发作。
（2）病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。
（3）临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。
2、辅助检查（1）血液检查：血小板、凝血功能、血糖等。
（2）影像学检查：脑的影像学检查可以直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血液动力学改变。
帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度。
①头颅计算机断层扫描（CT）②头颅磁共振（MRI）③经颅多普勒超声（TCD）④血管影像⑤其他（二）临床分型（OCSP 分型）OCSP 临床分型标准：1、完全前循环梗死（TACI）：表现为三联征，即完全大脑中动脉（MCA）综合征的表现：大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；同向偏盲；对侧三个部位（面、上肢与下肢）较严重的运动和（或）感觉障碍。
多为MCA 近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。
2、部分前循环梗死（PACI）：有以上三联征中的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI 局限。
提示是MCA 远段主干、各级分支或ACA 及分支闭塞引起的中、小梗死。
脑梗死的OCSP临床分型
３ 董瑞庆 ．脑 梗死患者急性期 颈动脉 内膜 一中层厚度 和纤 维蛋 白原
及血脂水平的测定及意义 ［ ］．中 国全科 医学 ，２０ ，１ （ ） Ｊ ０９ ２ ６ ：
１ ４． ０１
４ 裴福祥 ，刘洁 ．超声 技术检测 高血压 和缺血 性脑血 管病颈 动脉 粥 样硬化斑块的ｌ 意义 ［ ］．实 用 医技 杂 志 ，２ ０ ，１ （ ２ ： 临床 Ｊ ０ ６ ３ ２ ）
Ａ ；近 年来 ，基 质 金 属 蛋 白酶 （ ＭＰ ，尤其 是 ＭＭＰ一 Ｓ３ Ｍ ） ２和
Ｍ ＭＰ一 ９通过降解Ⅳ 、Ｖ型胶原 ，破坏细胞外基质 （ ＭＣ Ｅ ）和 基底膜 ，造成血管通透性增加 、血 一脑脊液屏障开放及血 管源 性脑水肿 ，其在缺血性脑 卒 中发病 中的作用 已 Ｅ益受 到重视 。 ｔ
５ 李韧 ．缺血性脑卒 中患者脑 动脉 狭窄的特点 ［ ］．中 国冶金医学 Ｊ
杂 志 ，２０ ，２ （ 刊 ） ２—５ ． ０７ ４ 增 ：５ ３
（ 收稿 日期 ：２０ ０ ９—１ ２ ；修 回 １期 ：２ １ ０ ０ ） ２— ８ ３ ０ ０— ４— ２ （ 文编辑 ：王俊懿 ） 本
・
全 科 医生 知 识 窗 ・
脑梗 死 的 Ｏ Ｓ Ｃ Ｐ临 床 分 型
由于脑梗死的部位大小 、 支循 环代偿能 力、继 发脑水肿等的差异 ，可有不同的临床病理类型 ，其治疗有很大 区别 ，这就要求在 急性 期 ，尤 侧
临床脑梗死后出血转化概念、临床因素、影像学分型、患者评估及治疗要点
临床脑梗死后出血转化概念、临床因素、影像学分型、患者评估及治疗要点脑梗死后出血转化出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血。
包括自然发生的出血（自发性出血转化）和采取干预措施后（包括溶栓、取栓和抗凝等）的出血。
了解了定义后还需知道它的分类。
分类方法有许多，但临床上常用的分类有两种。
1.根据治疗情况分类（I）自发性出血转化：目前自发性出血转化的定义尚不统一，有多种描述，包括：a.未使用任何治疗（包括抗血小板、抗凝和溶栓治疗等）发生的出血。
b.未使用溶栓和（或）血管内治疗发生的出血。
c.未使用溶栓和抗凝药物发生的出血。
d.未使用包括溶栓、血管内治疗、抗栓（抗凝和抗血小板）等有增加出血风险的治疗方法而发生的出血。
（2）继发性出血转化：经过了增加出血风险的治疗后出血的梗死部位、远隔部位的出血。
2.根据有无症状分类<1）症状性颅内出血（2）无症状性颅内出血什么样脑梗死更容易出现出血转化1、临床因素包括a.溶栓、取栓、及抗凝等可引起出血的治疗。
b.卒中的严重程度：NHlSS评分越高，风险越大。
c.梗死面积的大小：大面积梗死更容易出血。
d.其他：多个研究提出，年龄、入院高血糖、高血压、充血性心力衰竭、肾功能障碍、缺血性心脏疾病、心房颤动、既往使用抗血小板药物等均与出血转化风险增加相关，而近期吸烟史显示相反关系。
2、血生化标志物基质金属蛋白的-9(VMP-9)、细胞纤维结合蛋白、纤维蛋白原、SlOOB,血清铁蛋白、活化的C反应蛋白、凝血酶活化的纤溶抑制剂和纤溶酣原激活物抑制剂等可能与脑梗死后出血转化的发生相关。
3、影像学表现CTfIIMRI(DWI)显示的梗死面积或梗死体积、CT的早期梗死征和致密动脉征、白质疏松、侧支循环、急性损伤标志物等与出血转化发生可能相关。
其中MRI的脑白质疏松和微出血等与溶栓后脑出血相关性较大。
出血转化影像学分型因为不同的分型，可能存在不同的预后。
患者出现梗死后出血转化评估分为四步：根据以上定义判断是否为梗死后出血转化判断是否为症状性出血转化一一根据NHISS评分根据以上方法判断出血转化的影像分型根据患者的病史、用药情况等评估出现出血转化的原因。
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急性脑梗死临床分型、分期治疗（个体化治疗）原则近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。
虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。
一、急性脑梗死治疗理论的进展绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8～l0分钟神经元就发生不可逆损害。
大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。
1、缺血阈与半暗带：正常情况下脑血流量为50ml/l00g/分，当下降至30ml/l00g/分以下时，病人出现症状；当下降至20ml/l00g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。
急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。
如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。
缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。
目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。
大量的研究证明：血管闭塞3～6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。
2、缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。
因此，迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，而确实的脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相互相成，缺一不可。
没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护方法和药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组织；而单靠溶栓复流，没有针对缺血各个不同时间、不同机制的可靠脑保护，无法扩大复流治疗时间窗，也不可能对抗缺血造成的多种代谢紊乱和再灌流损伤，真正挽救脑组织。
二、急性脑梗死分型治疗大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而是一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总称。
决定病情轻重和预后的决定因素是闭塞血管及其引起的脑梗死灶的大小、位置。
轻者（如腔隙性脑梗死）可在数小时、l～2天内不治而愈；重者（如大脑中动脉主干闭塞引起的大片梗死）一发病即昏迷，用尽各种治疗办法也难以挽救。
因此，急性脑梗死治疗不能一概而论。
国际上有按病程把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型或分为改善型、稳定型和恶化型三型，但这类分型缺乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为不同型。
也有人采用Adama分型法，即按梗死灶大小分为：大梗死（>3cm，累及2个以上脑解剖部位）、小梗死（l.5～3cm）和腔隙性梗死（≤l.5cm）等类型。
但现在看来这种分型不能适应发病急性期内，CT、MRI尚不能充分显示梗死灶大小的情况下，迅速分型以确定需紧急治疗病例的临床要求。
国内有学者提出按急性脑梗死发病时间划分为不同阶段，采用不同的治疗方法。
这实际是分期治疗。
没有分型只提分期，会造成所有急性脑梗塞病人都要按此治疗的错觉。
开始治疗前必须分型，目的是区分病人的轻重缓急，以便实施针对性治疗。
这对我国以轻型病人占多数尤其重要。
因为重型轻治固然不能救治病人，而轻型重治不仅劳民伤财，浪费人力物力，也可能产生医源性损害。
临床分型对药物的疗效评价也十分重要，如治疗与对照组都选轻型病例（如腔隙性梗死），即使疗效不错，并不能说明该药物对急性脑梗死真正有疗效。
那么急性脑梗死应如何分型？建议采用英国Bamford等提出的分型。
该法将急性脑梗死分为四个亚型：1、全前循环梗死（TACI）；2、部分前循环梗死（PACI）；3、后循环梗死（POCI）；4、腔隙性梗死（LACI）。
前循环是颈内动脉供血区包括大脑中和大脑前动脉；后循环则为椎基动脉供血区。
这四个亚型的临床分型标准：1、TACI表现为三联征，即完全大脑中动脉闭塞综合征的表现：（l）大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；（2）同向偏盲；（3）对侧三个部位（面、上与下肢）的运动和/或感觉障碍。
2、PACI 有以上三联征两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。
3、POCI表现为各种程度的椎基动脉综合征：（l）同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉性体征）；（2）双侧感觉运动障碍；（3）双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损。
4、LACI表现为各种腔隙综合征。
此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查的结果，CT、MRI未能发现病灶时就可根据临床表现（全脑症状和局灶脑损害症状）迅速分出四个亚型，并同时提示闭塞血管和梗塞死的大小及部位。
l、TACI：多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死；2、PACI：MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的大小不等的梗塞死；3、POCI：脑干、小脑梗死；4、LACI：基底节或桥脑小穿通支病变引起的小腔隙灶。
据此，我们认为TACI和少数较重的PACI、POCI才是需紧急溶栓的亚型。
这对指导治疗、评估预后有重要价值。
而且复查CT或MRI即可最后确定分型。
我们建议急诊病人CT排除脑出血后，就可采用此种分型，按亚型决定采用溶栓、或开放侧枝循环、或溶栓与脑保护结合，甚至单纯对症治疗。
我国腔隙性脑梗死占缺性脑卒中的半数以上，一般无昏迷等全脑症状，只需对症处理，不必盲目使用昂贵复杂的特殊治疗，预后良好。
应注意避免降压、脱水过度。
又因其病理基础多为高血压脑小动脉硬化，部分小动脉壁可能有纤维素性坏死或微动脉瘤形成，在Fisher报告病例腔隙合并出血者占5%左右。
应用溶栓、抗凝剂有诱发脑出血的可能，而且对腔隙梗死并无好处。
三、急重型脑梗死的分期治疗主要的脑动脉血栓或栓塞引起的急重型脑梗死TACI和部分POCl，大多数为进展性脑卒中。
为指导治疗我们主张按病程再分为4期，根据患者就诊时间和临床表现确定其处于那一期而采用相应的治疗：l、复流时窗期：为症状出现6小时内，应积极在脑保护治疗下紧急溶栓复流，可望逆转病程，减轻病残。
对轻型病例还可以通过升压、扩容等方法，在时间窗内开放侧枝循环、寻找减少再灌流损害的有效复流途径。
2、脑水肿颅高压期，在复流时窗期后，即发病超过6小时，按闭塞血管和梗死灶大小，可持续2～4周。
除偏瘫、失语等局灶症状外，多有不同程度意识障碍等全脑症状。
治疗对策应重视：l）对症治疗，如维持呼吸、血压、血容量及心肺功能稳定；2）积极抗脑水肿、降颅压（包括外科方法），防止脑疝形成；3）预防合并症，帮助机体渡过调控障碍的难关。
4）适当应用抗凝、降纤及抗血小板疗法，特别是进展性卒中。
大量临床实践证明，应当把对症治疗看作是科学的、积极的综合治疗方法。
80年代美国在急性脑卒中治疗方面并无重大进展，但病人存活情况确有显著改善，其根本原因在于急性期的支持疗法及后期的康复治疗的改进，中风病房和中风监护病房的建立也起重要作用。
3、恢复期：脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。
一般治疗，按病人经济条件可适当应用改善脑循环、神经促代谢药和中药。
仍有高血压者，可用降压药并逐渐使血压稳定在正常水平上下。
有神经功能缺损（语言障碍、瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。
此外，应积极预防再次梗死发生。
4、后遗症期（l年以后），脑卒中后的神经功能缺损症状，目前只能通过功能锻炼，康复治疗逐步改善，并开展三级预防。
四、急性缺血性脑梗死治疗方法的评价（一）一般治疗l、支持疗法，l）保持呼吸道通畅；出现呼吸衰竭时，要给予气道支持及辅助通气。
尽量减轻脑缺氧，定期监测PaO2和PaCO2。
2）预防和治疗呼吸道感染及尿路感染，必要时应用抗菌素。
3）预防消化道出血，重型病人可适当应用H2受体阻断剂。
4）预防肺栓塞、下肢深静脉血栓形成等，可考虑皮下注射低分子肝素或肝素制剂。
5）维持营养，发病3天仍不能进食者鼻饲。
6）预防电解质紊乱，特别是应用大量脱水剂时，注意补充和监测。
7）早期进行康复治疗，并及时防止褥疮、肌肉痉挛及关节强直。
支持疗法非常重要，某种程度上决定着病人的预后。
2、调整血压：急性脑梗死患者，降压药要慎用。
参照国外经验，如平均血压[收缩压+(舒张压×2)]÷3>l7.3kPa（130mmHg）或收缩压>29.3kpa （220mmHg），建议慎服降血压药物，用脑血管扩张剂时也应注意血压的变化。
颅内压明显升高的患者，血压升高可能是一种代偿反应，以维持灌注压。
在此情况下，忌用降血压制剂。
急性缺血性脑卒中患者很少有低血压，若发现，应查明原因。
最常见的原因是血容量减少，重要的处理是纠正血容量过低，用升压药和静脉输液有助于心输出量恢复到最佳状态。
此外，还要注意引起血压降低的其它常见原因如消化道出血、感染及心源性因素。
3、血糖：高血糖会加重急性脑梗死。
因此，急性缺血性脑卒中患者出现的高血糖处理同其他高血糖状态，急性期不宜输注高糖液体。
也应尽量避免低血糖，一旦出现应及时纠正。
4、颅内高压和脑水肿：急性缺血性脑卒中患者一周内死亡的常见原因是脑水肿和颅内压升高。
多数发生在较大颅内动脉闭塞和大面积脑梗死或小脑梗死患者。
脑水肿一般在3～5天达到高峰。
脑水肿的处理原则：（l）降低颅内压；（2）维持足够脑血液灌注，避免缺血恶化；（3）预防脑疝。
急性缺血性脑卒中治疗应限制液体，5%葡萄糖液体可能加重脑水肿，故应慎用。
可能增加颅内压的某些因素（如缺氧、高二氧化碳血症及高热等）应予纠正。
脑水肿颅内压增高的患者可以给予过度通气、高渗利尿和提高胶体渗透压。
常用有效降颅内压药物仍为甘露醇，现倾向半量（0.5g/Kg），也可用果糖甘油，利尿剂中常用速尿，速尿与甘露醇常交替使用。
提高胶体渗透压常用白蛋白，重症病人可三者联合应用。
皮质激素治疗脑梗死后脑水肿及颅内压增高的临床研究已证实无效，而且增加感染机会，不宜使用。
半球或小脑大面积梗死压迫脑干时，若应用甘露醇无效，应及时进行手术，手术减压不失为一种救命措施，但会遗留严重残疾。
5、降低体温能缩小梗死范围，如患者发热应予病因治疗并用退热药或用物理降温控制体温。
（二）溶栓治疗几项大规模临床研究结果证实；链激酶（SK）溶栓死亡率高，效果不明显，不推荐使用。