肿瘤与免疫-逃逸免疫机制
探究肿瘤免疫耐受与免疫逃逸机制之间的关联
探究肿瘤免疫耐受与免疫逃逸机制之间的关联肿瘤免疫耐受是肿瘤发展过程中的一个重要特征，同时免疫逃逸也是肿瘤发展的关键机制之一。
肿瘤免疫耐受和免疫逃逸之间存在密切的关联，两者共同作用促进了肿瘤的发展和进展。
在肿瘤微环境中，肿瘤细胞通过操纵免疫系统的功能、改变信号通路以及影响免疫细胞的活性，从而达到免疫逃逸的目的。
本文将深入探讨肿瘤免疫耐受与免疫逃逸机制之间的关联，阐述其在肿瘤发展中的重要作用。
首先，肿瘤免疫耐受是肿瘤细胞对免疫系统的耐受性。
在正常情况下，免疫系统可以识别和清除体内的异常细胞，包括肿瘤细胞。
然而，肿瘤细胞可以通过多种机制干扰免疫系统的功能，降低免疫细胞的活性，从而逃避免疫系统的攻击。
这种肿瘤细胞的免疫耐受性是肿瘤发展的重要特征之一。
其次，免疫逃逸是肿瘤细胞逃避免疫系统攻击的重要机制。
肿瘤细胞通过改变自身的表面抗原，干扰免疫细胞的活性，减少抗原呈递等方式，逃避免疫系统的监视和攻击。
免疫逃逸是肿瘤继续生长和发展的关键步骤，也是肿瘤治疗的难点之一。
肿瘤免疫耐受和免疫逃逸之间存在着密切的关联。
肿瘤免疫耐受为肿瘤细胞提供了逃避免疫系统攻击的环境和条件，同时免疫逃逸也进一步加强了肿瘤细胞的免疫耐受性。
两者共同作用，推动肿瘤的发展和进展。
在肿瘤微环境中，肿瘤细胞通过多种机制干扰免疫系统的正常功能，包括降低MHC分子表达、调节免疫抑制因子的表达、影响信号通路等，从而降低免疫细胞的活性，减轻免疫系统对肿瘤细胞的识别和清除能力。
免疫细胞在肿瘤微环境中逐渐失去对肿瘤细胞的识别和杀伤能力，导致肿瘤细胞逃避免疫系统的攻击，继续生长和扩散。
除了直接干扰免疫系统的功能外，肿瘤细胞还可以通过影响免疫细胞的活性来达到免疫逃逸的目的。
例如，肿瘤细胞可以分泌免疫抑制因子，如TGF-β、IL-10等，抑制免疫细胞的活性，减少免疫细胞对肿瘤细胞的攻击。
此外，肿瘤细胞还可以通过激活免疫抑制性细胞，如Treg细胞、MDSCs等，抑制免疫细胞的活性，进一步降低免疫系统的杀伤能力。
肿瘤细胞免疫逃逸新机制
肿瘤细胞免疫逃逸新机制肿瘤细胞是个体体内恶性肿瘤组织中的细胞，其在体内的增殖和扩散会导致肿瘤的形成和发展。
免疫系统通过识别和消灭新生的癌细胞来防止肿瘤的发生，维持人体健康。
然而，肿瘤细胞在体内发展的过程中，往往会出现免疫逃逸的现象，使得免疫系统无法有效地清除和控制肿瘤细胞的生长，进而加速肿瘤的发展。
本文将探讨肿瘤细胞免疫逃逸的新机制，希望为肿瘤治疗提供新的思路和方法。
1. 免疫逃逸机制的概念免疫逃逸是指肿瘤细胞通过各种机制逃避和抵抗宿主免疫系统的攻击，从而在体内生长和扩散的过程中得以顺利进行。
肿瘤细胞发展的过程中，会通过多种途径来干扰和削弱免疫系统的功能，如干扰T细胞的识别和杀伤能力、改变肿瘤细胞的抗原表面等，使得免疫系统无法清除和控制肿瘤细胞的生长，从而实现逃避免疫系统的攻击。
2. 肿瘤细胞免疫逃逸的机制2.1 免疫抑制分子的作用在肿瘤组织中，肿瘤细胞会释放和表达多种免疫抑制分子，如PD-L1、CTLA-4、TGF-β等，通过结合和激活相应的受体，抑制T细胞的杀伤作用，从而降低免疫系统的杀伤效应，为肿瘤细胞的生长提供了条件。
此外，肿瘤细胞还会通过释放免疫抑制细胞因子，干扰和削弱宿主免疫细胞的活性，抑制其对肿瘤细胞的识别和杀伤作用，加速肿瘤的发展和扩散。
2.2 抗原表面分子的变异肿瘤细胞会通过改变细胞表面的抗原分子，使得免疫系统难以识别和消灭肿瘤细胞。
抗原变异是肿瘤细胞免疫逃逸的重要机制之一，其主要表现为肿瘤细胞减少表面的免疫原性分子，使得免疫系统难以将其识别为异物，从而导致免疫系统无法对其产生强烈的攻击和杀伤效果，为肿瘤细胞的发展提供了保护。
2.3 免疫细胞的识别和消除抵抗在肿瘤组织中，肿瘤细胞会通过激发和活化免疫细胞的信号通路，使得免疫细胞处于亢奋状态，对肿瘤细胞的识别和消灭产生抵抗。
在免疫细胞与肿瘤细胞之间的相互作用中，肿瘤细胞会通过削弱免疫细胞的杀伤能力，减少其对肿瘤细胞的识别和杀伤效果，从而促使肿瘤的发展和扩散。
肿瘤免疫治疗的新型免疫细胞工程技术及免疫逃逸机制研究
肿瘤免疫治疗的新型免疫细胞工程技术及免疫逃逸机制研究肿瘤在全球范围内是一种严重的健康问题，而传统的治疗方法如手术、放疗和化疗等常常不能满足患者的需求。
近年来，肿瘤免疫治疗作为一种新兴的治疗手段受到了广泛关注和研究。
本文将针对肿瘤免疫治疗中的新型免疫细胞工程技术以及免疫逃逸机制进行深入探讨。
一、新型免疫细胞工程技术肿瘤免疫治疗的核心思想是利用免疫系统的力量来攻击和杀灭肿瘤细胞。
而在这一过程中，免疫细胞扮演着关键性的角色。
研究人员通过基因工程的手段对免疫细胞进行改造，以增强其对肿瘤细胞的杀伤能力。
1. 载体介导的基因转导技术通过将特定的基因导入免疫细胞中，可以增强其杀伤肿瘤细胞的能力。
目前，常见的载体介导的基因转导技术主要包括病毒载体介导的基因转导和非病毒载体介导的基因转导。
这些技术可以有效地将目标基因导入免疫细胞中，从而提高免疫细胞的杀伤效果。
2. CAR-T细胞疗法CAR-T细胞疗法是肿瘤免疫治疗中的一大突破，其基本原理是通过修饰T细胞表面的受体结构，使其能够识别并杀伤肿瘤细胞。
CAR-T 细胞疗法已经在某些类型的白血病和淋巴瘤等肿瘤治疗中取得了显著的效果，展示出了巨大的潜力。
3. CRISPR基因编辑技术CRISPR基因编辑技术是近年来新兴的基因工程技术，可以精确地修改免疫细胞中的特定基因序列。
通过利用CRISPR-Cas9系统，研究人员可以对免疫细胞中与肿瘤相关的基因进行精确的编辑，从而增强免疫细胞的免疫效应。
二、免疫逃逸机制研究尽管肿瘤免疫治疗显示出了巨大的潜力，但目前仍存在一些挑战。
免疫逃逸机制是指肿瘤细胞通过调节免疫系统而逃避免疫攻击的一系列策略。
了解和研究免疫逃逸机制对于进一步优化肿瘤免疫治疗具有重要意义。
1. 免疫检查点抑制剂免疫检查点抑制剂是一种可以解除免疫细胞活化抑制的药物。
这类药物通过抑制免疫检查点蛋白的功能，可以恢复免疫细胞的杀伤能力，从而达到治疗肿瘤的效果。
目前，免疫检查点抑制剂已经成为肿瘤免疫治疗中的重要手段。
肿瘤免疫逃逸机制和免疫治疗策略的研究论文素材
山东省临沂市高二上学期地理期末考试模拟卷Ⅴ姓名:________ 班级:________ 成绩:________一、选择题 (共10题；共28分)1. （2分）图中能正确表达出的区域特征是A . 区域具有一定的面积、形状和边界B . 区域内部的特性相对一致C . 区域可划分出下一级区域D . 区域的边界是明确的2. （2分） 2008年1月5日，国家重大科技基础设施项目—东半球空间环境基地综合监测工程正式开工。
该工程将对地球表面、二三十公里到几百公里的中高层，以及十几个地球半径以外的行星际空间环境进行连续监测。
该工程是地理信息技术的具体应用，主要利用了（）。
①遥感技术②全球定位系统③地理信息系统④地图A . ①②B . ①③C . ①④D . ②③3. （4分） (2017高一下·江西月考) 在浙江诸暨大唐，虽然只是制造一双小小的袜子，整个生产过程却被细分成了多个环节，很多企业就是生产过程中的一道工序。
结合下图，完成下面小题。
（1）纱线厂与织袜厂之间存在的主要产业活动地域联系形式是（）A . 科技联系B . 空间联系C . 信息联系D . 投入—产出联系（2）尽管诸暨大唐的上千家织袜厂竞争激烈，但是国外的一些知名企业仍入驻大唐。
这是因为（）①可以共同利用基础设施②加强与中国企业的竞争③可以利用这里的集聚优势，扩大知名度④可以利用科技优势A . ①③B . ②④C . ①②D . ③④4. （2分）下列不属于生物多样性减少的原因的是（）A . 人类活动的影响B . 环境污染C . 合理有计划利用森林资源D . 全球气候变暖5. （2分）在2007年以前，北京市的林木覆盖率将达到50%，人均绿地50平方米。
下列措施中，能有效提高北京林木覆盖率和人均绿地的是（）A . 善待树木，防止人为水土流失B . 在北京风沙源地的河北、内蒙古等地区植树造林C . 加强自然保护区的建设D . 加强奥林匹克公园、比赛场馆及通往各个场馆道路两侧的绿化6. （6分） (2018高二上·江苏期末) 下图为我国某省区图。
研究肿瘤免疫逃逸和免疫治疗抵抗的机制
研究肿瘤免疫逃逸和免疫治疗抵抗的机制肿瘤免疫逃逸和免疫治疗抵抗是目前肿瘤研究领域十分重要的议题之一。
免疫治疗作为一种新型的抗肿瘤治疗方法，其基本原理就是通过激活机体自身的免疫系统，来识别和攻击肿瘤细胞。
然而，由于肿瘤的复杂性和异质性，以及肿瘤细胞适应环境的能力，往往会导致肿瘤免疫逃逸和免疫治疗的抵抗。
因此，深入了解肿瘤免疫逃逸和免疫治疗抵抗的机制对于进一步优化和提升肿瘤免疫治疗的疗效至关重要。
一、肿瘤免疫逃逸的机制1. 肿瘤细胞表面分子的改变肿瘤细胞在逃逸免疫系统识别和攻击的过程中，常常会发生表面分子的改变。
例如，肿瘤细胞可以通过改变表面抗原的表达量或类型来规避机体免疫系统的攻击。
此外，肿瘤细胞还可以通过改变细胞表面的配体分子，与免疫细胞表面的受体结合，从而干扰免疫细胞的正常功能。
2. 免疫监控系统的失调肿瘤逃逸免疫系统的另一个机制是通过干扰免疫监控系统的正常功能。
通常情况下，机体的免疫监控系统能够及时发现和清除体内的异常细胞，包括肿瘤细胞。
然而，在肿瘤的发展过程中，肿瘤细胞可以通过多种途径干扰免疫监控系统的正常功能，从而实现逃逸免疫系统的目的。
3. 免疫抑制细胞的增加肿瘤逃逸免疫系统的另一个重要机制是增加免疫抑制细胞的数量。
免疫抑制细胞是一类免疫细胞，其主要功能是抑制机体免疫系统的活性，从而保护肿瘤细胞免受免疫系统的攻击。
在肿瘤的发展过程中，免疫抑制细胞的数量会显著增加，从而形成免疫逃逸状态。
二、免疫治疗抵抗的机制1. 肿瘤细胞的耐药性免疫治疗作为一种新型的抗肿瘤治疗方法，其基本原理是通过激活机体免疫系统，来攻击肿瘤细胞。
然而，肿瘤细胞往往会发展出对免疫治疗药物的耐药性，从而导致免疫治疗的效果不佳。
这主要是由于肿瘤细胞在治疗过程中发展出了多种逃逸机制，以及免疫治疗药物的作用机制受到限制。
2. 免疫降低状态部分病人的免疫系统可能处于降低状态，这会使得免疫治疗的效果大打折扣。
免疫降低的原因有很多，包括患者自身免疫功能的异常和其他药物的干扰等。
肿瘤细胞免疫逃逸机制
肿瘤细胞免疫逃逸机制肿瘤细胞免疫逃逸是指肿瘤细胞通过各种方式逃避机体免疫系统的攻击，使肿瘤得以生存和发展的过程。
免疫系统在正常情况下可以识别和清除异常细胞，包括肿瘤细胞。
然而，肿瘤细胞具有一些特殊的机制，使其能够逃避免疫系统的攻击，从而导致肿瘤的发展和转移。
一种常见的肿瘤细胞免疫逃逸机制是通过调节免疫检查点来抑制免疫细胞的活性。
免疫检查点是一种负调节信号分子，可以抑制T细胞的活性，阻止其攻击肿瘤细胞。
肿瘤细胞可以通过表达大量的免疫检查点配体，如PD-L1，使T细胞失去活性，从而逃避免疫系统的攻击。
此外，肿瘤细胞还可以通过产生抑制性细胞因子，如TGF-β和IL-10，来抑制免疫细胞的活性，从而逃避免疫系统的攻击。
另一种肿瘤细胞免疫逃逸的机制是通过改变肿瘤抗原的表达或呈递方式来逃避免疫系统的识别。
肿瘤细胞可以通过减少抗原的表达量，改变抗原的结构，或者降低抗原的呈递效率，来减少免疫系统对肿瘤的识别和攻击。
此外，肿瘤细胞还可以通过改变MHC分子的表达或功能，来减少抗原的呈递效率，从而逃避免疫系统的攻击。
肿瘤细胞还可以通过改变肿瘤微环境来逃避免疫系统的攻击。
肿瘤微环境是指肿瘤周围的细胞、细胞因子、血管等组成的微环境。
肿瘤细胞可以通过改变微环境的免疫抑制性因子的表达或分泌量，来抑制免疫细胞的活性，从而逃避免疫系统的攻击。
肿瘤细胞免疫逃逸是肿瘤发生和发展的重要机制之一。
了解肿瘤细胞免疫逃逸的机制，可以为开发新的肿瘤免疫治疗策略提供重要线索。
通过干预肿瘤细胞免疫逃逸的机制，可以提高免疫治疗的疗效，为肿瘤患者带来更好的治疗效果。
希望未来能够进一步深入研究肿瘤细胞免疫逃逸的机制，为肿瘤免疫治疗的发展提供更多的理论和实践支持。
免疫系统与肿瘤肿瘤免疫逃逸的机制与干预
免疫系统与肿瘤肿瘤免疫逃逸的机制与干预肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞通过各种途径避开免疫系统的攻击，从而使得免疫系统无法有效清除癌细胞。
这是肿瘤形成和发展的一个重要机制，也是当前肿瘤免疫治疗面临的一大挑战。
本文将探讨肿瘤免疫逃逸的机制以及目前的干预策略。
一、肿瘤免疫逃逸的机制1. 肿瘤表面抗原的改变肿瘤细胞可以通过改变表面抗原的表达来逃避免疫系统的攻击。
一方面，肿瘤细胞可以降低表面抗原的表达，减少被免疫系统识别的机会；另一方面，肿瘤细胞可以表达一些具有免疫抑制活性的分子，如免疫检查点分子，从而抑制免疫细胞的活性。
2. 免疫细胞功能的抑制肿瘤细胞可以通过分泌抑制因子或影响因子的信号转导途径来抑制免疫细胞的功能。
例如，肿瘤细胞可以分泌免疫抑制因子TGF-beta和IL-10，抑制免疫细胞的活性；肿瘤细胞还可以通过激活免疫细胞上的免疫抑制受体PD-1和CTLA-4，抑制免疫细胞的功能。
3. 免疫细胞浸润和杀伤能力的减弱肿瘤细胞可以通过改变肿瘤周围组织的微环境来降低免疫细胞的浸润和杀伤能力。
肿瘤细胞可以抑制免疫细胞的浸润，从而减少免疫细胞与肿瘤细胞的接触；同时，肿瘤细胞还可以改变细胞因子的产生和分泌，降低免疫细胞的杀伤能力。
二、肿瘤免疫逃逸的干预策略1. 免疫检查点抑制剂的应用免疫检查点抑制剂是目前用于肿瘤免疫治疗最广泛的一类药物。
它们通过抑制肿瘤细胞和免疫细胞之间的免疫检查点分子的相互作用，恢复免疫细胞的活性，从而增强免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤能力。
2. 细胞治疗细胞治疗是一种将免疫细胞改造并重新注射到患者体内的治疗方法。
常见的细胞治疗包括CAR-T细胞疗法和TIL疗法。
CAR-T细胞疗法是将患者的T细胞经过基因改造，使其表达特定的抗原受体，从而增强对肿瘤细胞的识别和杀伤能力；TIL疗法则是将患者体内提取的肿瘤浸润淋巴细胞经过扩增和激活处理后再注入患者体内，增强免疫细胞的杀伤能力。
3. 疫苗治疗疫苗治疗是通过激发机体免疫系统对肿瘤特异性抗原的特异性免疫应答，从而增强免疫系统对肿瘤细胞的识别和杀伤能力。
肿瘤发生与肿瘤免疫逃逸的关系研究
肿瘤发生与肿瘤免疫逃逸的关系研究肿瘤是一种常见的疾病，给全球范围内的人类造成了巨大的健康威胁。
研究表明，肿瘤的发生与肿瘤免疫逃逸密切相关。
本文将探讨肿瘤免疫逃逸的机制以及其与肿瘤发生之间的关系。
一、肿瘤免疫逃逸的机制免疫系统起到了人体抵御病原体和异常细胞的重要作用。
然而，肿瘤细胞具备逃避免疫系统攻击的能力，这被称为肿瘤免疫逃逸。
肿瘤免疫逃逸主要通过以下机制实现：1. 免疫细胞的抑制：肿瘤细胞可以通过释放抑制因子，如抗PD-1和抗CTLA-4等分子，干扰免疫细胞的活性，抑制它们对肿瘤细胞的攻击。
2. 免疫逃逸突变：肿瘤细胞在分裂和生长过程中可能会发生突变，导致它们表面的抗原发生改变，使免疫系统难以识别和攻击。
3. 细胞异质性：肿瘤细胞表面的抗原在不同的细胞或肿瘤组织中可能存在差异，使得免疫系统无法全面攻击肿瘤。
二、肿瘤发生与肿瘤免疫逃逸的关系肿瘤发生与肿瘤免疫逃逸密切相关。
肿瘤免疫逃逸的机制使得肿瘤能够逃避免疫系统的攻击，从而生存和扩散。
与此同时，肿瘤的发生也可以进一步促进肿瘤免疫逃逸的形成。
具体表现在以下几个方面：1. 环境因素：一些环境因素，如病毒感染和致癌物质的暴露，可以导致基因突变和异常细胞的形成，这有助于肿瘤发生。
这些异常细胞在进一步演变的过程中可能产生与免疫系统相抵触的抗原，从而促进肿瘤免疫逃逸的形成。
2. 免疫系统缺陷：免疫系统在识别和消灭异常细胞中发挥着关键作用。
然而，免疫系统的缺陷会导致异常细胞得以生存和繁殖，最终形成肿瘤。
而肿瘤本身也会通过多种机制干扰免疫系统的正常功能，进一步加剧肿瘤免疫逃逸的程度。
3. 炎症与免疫应答：炎症是肿瘤发生和发展的重要环节之一。
慢性炎症可以导致体内一系列免疫应答的改变，包括肿瘤相关抗原的诱导和免疫细胞的活化。
这些改变会影响肿瘤免疫逃逸的程度和方式。
三、克服肿瘤免疫逃逸的策略肿瘤免疫逃逸对于肿瘤治疗的有效性产生了重要影响。
为了克服肿瘤免疫逃逸，目前已经提出了一系列策略：1. 免疫检查点抑制剂：免疫检查点抑制剂可以阻断肿瘤细胞释放的抑制因子与免疫细胞的结合，从而增强免疫细胞对肿瘤的攻击能力。
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免疫监视对肿瘤发生认识的局限性
➢ 裸鼠(Ｔ细胞缺陷)和抗淋巴细胞血清诱发的 免疫抑制小鼠未见肿瘤发生率增加；
➢ 免疫抑制个体(肾移植)中人类常见肿瘤发生 率不高；
➢ 致癌剂(甲基胆蒽)在SCID (Ｔ、B细胞联合缺 陷)和正常小鼠诱导肿瘤发生率无明显差异；
➢ 肿瘤抗原剂量的影响(中等剂量易发生免疫应 答现象)。
The major effector mechanisms for tumor cell killing may be the induction of tumor cell apoptosis via specific death receptor- mediated signaling and/or secretion of cytotoxic molecules such as granzyme B or perforine (A). Several HCMV-induced escape mechanisms can be assumed in this regard. HCMV encodes or stimulates cellular antiapoptotic proteins that protect the infected tumor cells from cytotoxic agents and/or from apoptosis (B). HCMV infection leads to enhanced expression of death receptor ligands that may induce apoptosis in immune effector cells (C). HCMV-infected tumor cells secrete, for example, immune suppressive cytokines that may inhibit effector cells (D).
肿瘤的免疫逃逸机制
Mechanism of Tumor Evasion of the Immune System
免疫监视和免疫编辑学说 肿瘤的免疫逃视学说 2. 免疫监视对肿瘤发生和发展的影响 3. 免疫监视对肿瘤发生认识的局限性 4. 免疫抗病毒与肿瘤发生的关系
Carcinoma of the liver
20-35
Carcinoma of the skin
20-50
Carcinoma of the cervix
2.5-10
Melanoma
2.5-10
Lung
1-2
In all forms of immunodeficiency the relative risk of developing tumors in which viruses are known to play a role is greatly increased. This is the case for all those listed except cancer of the lung. The relative risks vary in different studies according to the length of follow up and the presence of cofactors such as sunlight for skin cancer.
免疫监视—识别肿瘤的分子机制
免疫系统识别“自我和非己”（肿瘤抗原是细胞 恶性转化过程中出现异常的蛋白和多肽分子总称）。 ➢ 基因突变、融合或重排表达产物 ➢ 细胞癌变过程中产生新的或异常的蛋白质分子 ➢ 致瘤病毒的相关表达蛋白 ➢ 细胞蛋白异常糖基化 ➢ 隐蔽的抗原表位暴露 ➢ 多种膜蛋白分子的异常聚集 ➢ 胚胎抗原、分化抗原或癌基因相关蛋白的异常高表达
Relative risk of tumor in immunosuppressed kidney transplant recipients
Tumor type
Approximate relative risk
Kaposi’s sarcoma
50-100
Non-Hodgkin lymphoma
25-45
Paul Ehrlich(1987) Side-chain Theory
MacFarlane Bernet (1957) Clone Selection Theory
免疫监视学说
二十世纪五十年代后期，
Thomas和Bernet基于许多实验 证据和临床提出免疫监视 （immune surveillance）学说， 认为免疫系统能持续地监视体内 出现的异常细胞，识别并摧毁它 们。该学说从免疫学角度提出机 体如何防治肿瘤发生的机制，并 已被大量研究结果加以证实，但 也存在着局限性，难以解释某些 肿瘤发生机制与机体免疫系统的 相互关系。
免疫监视对肿瘤发生和发展的作用
➢ 体外免疫效应细胞抗肿瘤作用； ➢ 实验动物模型显示抗肿瘤免疫的存在； ➢ 从患者中能够检测到抗肿瘤免疫应答，增
强机体免疫应答能够产生治疗效果； ➢ 肿瘤灶内免疫细胞浸润程度与预后有关； ➢ 免疫缺陷人群和免疫抑制的个体中肿瘤发
生率增高； ➢ 肿瘤在儿童和老年人更为常见； ➢ 肿瘤的自发性消退； ➢ 尸检数据表明有许多肿瘤并无临床表现。
Role of EBV in tumorigenesis
In normal individuals EBV infects B lymphocytes but spread of infection is prevented by Tc cells and antibody, which eliminate infected cells and virus. In immunosuppressed individuals, and in some patients receiving the immunosuppressant cyclosporin, the virus replicates and infects more B cells. The virus is also mitogenic for B cells tend to proliferate more rapidly. A chromosomal translocation in an infected B cell can then lead to malignant transformation.
免疫抗病毒与肿瘤关系
➢ 多种病毒(HIV, HPV, EBV等)感染宿主细胞，易诱发肿瘤； ➢ 多种病毒干扰免疫识别和应答； ➢ 免疫应答限制了病毒复制，阻止潜在的致癌病毒扩散； ➢ Ｔ细胞识别肿瘤细胞中病毒表达蛋白，杀伤肿瘤； ➢ 抗淋巴细胞血清诱发的免疫抑制小鼠＋病毒感染可引起肿
瘤高发生率。
* 免疫系统功能在于阻止病毒诱发的肿瘤发生,而对非病毒诱发的肿瘤发生则无作用？ **胃癌与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）