系统性红斑狼疮合并肝癌1例并文献复习

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托法替布治疗系统性红斑狼疮相关性肌炎1例并文献复习

托法替布治疗系统性红斑狼疮相关性肌炎1例并文献复习作者：李依寒陈进春邱明山来源：《风湿病与关节炎》2023年第08期【关键词】系统性红斑狼疮；肌炎；托法替布；JAK抑制剂；医案系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是典型的累及多系统的自身免疫性疾病，多见于育龄期女性，病情易反复，给患者及社会造成很大的负担。

SLE相关性肌炎在临床上相对较少见，传统药物疗效欠佳。

现将厦门市中医院收治的1例应用托法替布治疗SLE相关性肌炎病例报道如下。

1 病例资料患者，女，35岁，2021年5月12日初诊。

以反复颜面红斑10余年，乏力1个月余为主诉。

患者10余年前无明显诱因出现颜面蝶形红斑伴双膝、双踝、双肩、双肘、双侧掌指关节酸痛，呈非对称性，夜间及晨起时明显，活动后可缓解，无晨僵，伴全身乏力。

外院查血常规：白细胞3.1×1012·L-1。

尿常规：蛋白质0.1 g·L-1（±），白细胞10个·HP-1。

补体C3 0.55 g·L-1，补体C4 0.10 g·L-1，ANA >500 AU·mL-1，抗ds-DNA抗体228.6 IU·mL-1，抗Sm抗体（±），抗SSA/Ro-60抗体（+），抗组蛋白抗体（+），诊断为SLE，经治疗后症状缓解（具体治疗方案不详）。

后多次就诊于厦门市中医院门诊，并配合中药治疗，关节疼痛未再發。

但此后出现四肢末端雷诺现象，口唇干裂，溃疡，四肢关节、肌肉酸痛，伴有关节晨僵、乏力，故于2010年1月加用甲氨蝶呤、硫唑嘌呤治疗，上述症状好转。

2014年无明显诱因出现面部红斑，发热畏寒，体温最高39.6 ℃，伴活动后气促，且出现明显心悸。

急查心电图示窦性心动过速，心电轴轻度右偏，多数导联ST-T改变。

心脏彩超示右房右室扩大，肺动脉内径明显增宽，三尖瓣轻度反流，中重度肺动脉高压［肺动脉收缩压78 mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）］，左室收缩功能正常。

利妥昔单抗治疗系统性红斑狼疮出现血栓栓塞并文献复习

ｏｆｒｉｔｕｘｉｍａｂ．ＭｅｔｈｏｄｓＡｐａｔｉｅｎｔｗｉｔｈｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ（ＳＬＥ）ｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄｗｉｔｈａｎｔｉｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐｉｄｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＡＰＳ），ｗｈｏｗａｓｄｅｖｅｌｏｐｅｄｓｅｖｅｒｅｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓａｆｔｅｒ Байду номын сангаасｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｒｉｔｕｘｉｍａｂ，ｉｓ
（中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院风湿免疫科，北京１０００３２）
摘要：目的与利妥昔单抗相关血栓的不良反应非常罕见，通过学习１例使用利妥昔单抗后出现严重血栓事件患者的
临床特点，进一步了解利妥昔单抗的不良反应。方法详细报道１例系统性红斑狼疮（ｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ，ＳＬＥ）合并抗磷脂抗体综合征（ａｎｔｉｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐｉｄｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＡＰＳ）患者使用利妥昔单抗后出现血栓的临床表现。结果给予ＳＬＥ合并ＡＰＳ患者使用时要警惕血栓形成的风险。关键词：利妥昔单抗；血栓；狼疮中图分类号：Ｒ５９３．２４；Ｒ４５３文献标志码：Ａ文章编号：１６７３．８７０５（２０１３）０２ — ０１５１ — ０３该患者在使用利妥昔单抗治疗３个月后，ＰＬＴ正常，狼疮不活动，但出现下肢深静脉血栓和肺栓塞。结论利妥昔单抗治疗ＳＬＥ有效，但

儿童系统性红斑狼疮合并巨噬细胞活化综合征1例及文献复习

中国当代医药2021年3月第28卷第9期--------------------------------------------------个案报道窑儿童系统性红斑狼疮合并巨噬细胞活化综合征1例及文献复习张曼1张甜甜1葛畅畅1马莹莹2王丙增s1.河南大学第一附属医院儿科，河南开封475000；2.郑州大学第一附属医院儿科，河南郑州450000［摘要］巨噬细胞活化综合征(MAS)是一种严重的、具有潜在生命危险的风湿性疾病相关的并发症，目前归类于继发性噬血细胞综合征(HLH冤范畴，常见于全身型幼年特发性关节炎(SOJIA),而儿童系统性红斑狼疮(SLE)并发MAS在临床中较少见。

关于MAS的诊断标准尚无统一，由于传统的HLH-2004指南在MAS应用中灵敏度较差，近年有学者提出了MAS特异性诊断标准，本文通过SLE合并MAS的个案报道并结合相关文献复习将SLE合并MAS的临床识别、诊断指南及治疗做以下介绍。

［关键词］系统性红斑狼疮；巨噬细胞活化综合征；儿童；幼年特发性关节炎［中图分类号］R758.62［文献标识码］A［文章编号］1674-4721(2021)3(C)-0175-04A case report and literature review of systemic lupus erythematosus withmacrophage activation syndrome in childrenZHANG Man1ZHANG Tian-Lian1GE Chang-chang1MA Ying-ying WANG Bing-zeng1银1.Department of Pediatrics,First Affiliated Hospital of Henan University,Henan Province,Kaifeng475000,China;2.De-parLmenL of PediaLrics,FirsL AffiliaLed HospiLal of Zhengzhou UniversiLy,Henan Province,Zhengzhou450000,China [Abstract]Macrophage acLivaLion syndrome(MAS)is a serious and poLenLially life-LhreaLening complicaLion of rheumaLic disease,which is classified inLo Lhe caLegory of secondary hemophagocyLic lymphohisLiocyLosis(HLH).MAS is ofLen secondary to systemic juvenile idiopathic,however systemic lupus erythematosus(SLE)complicated by MAS is rare in children.Moreover,formal HLH-2004criLeria are frequenLly insensiLive for MAS diagnosis,Lhus disease-specific MAS criLeria have been published.In Lhis paper,Lhe clinical recogniLion,diagnosLic guidelines and LreaLmenL of children wiLh SLE complicaLed by MAS were reviewed by a case reporL and Lhe liLeraLure review.[Key words]SysLemic lupus eryLhemaLosus;Macrophage acLivaLion syndrome;Children;Juvenile idiopaLhic arLhriLis巨噬细胞活化综合征(macrophage activation syn-drome,MAS)是自身免疫性疾病的特殊并发症，因与家族性和病毒相关性噬血细胞淋巴组织细胞增生症有十分相似的临床免疫学及病理生理现象，目前归类于继发性噬血细胞综合征范畴叫临床上,MAS患者表现为持续高烧、全血细胞减少、肝脾肿大、肝功能损伤、神经系统损害、凝血功能异常和铁蛋白水平急剧升高等，骨髓穿刺可见分化良好的巨噬细胞噬血现象2］o目前,儿童系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)并发巨噬细胞活化综合征(SLE-MAS)的病例少见报道，现将1例SLE-MAS患儿诊治过程、随访及相关文献分析报道如下。

系统性红斑狼疮误诊为肝硬化一例并文献复习

肤可见大片淤斑；双下肢可见散在红色针尖样皮疹，压
例男性ＳＬＥ患者，就诊初期误诊为肝硬化，现报告如下。
１病例资料男，５９岁。因发热、咳嗽、咽痛及双下肢水肿２０ｄ
之不褪色；双侧颈部、颌下、锁骨上、腋下均可触及蚕豆
样大小的淋巴结，活动度可，无压痛；两肺呼吸音减低，未闻及干湿性哕音；心脏听诊正常；腹部隆起，柔软，无
系统性红斑狼疮（ｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｂｅｍａｔｏｓｕｓ，
升至１１００ｘＩｍｏｌ／Ｌ，血小板进行性下降至２１ × １０／Ｌ，遂在急诊行持续肾脏替代治疗（ＣＲＲＴ）并输注单采血小
下肢水肿，胸腹部和四肢出现散在针尖样红色皮疹，压
压痛及反跳痛，脾肋下两横指可触及，移动性浊音
（＋），双下肢水肿（
抗感染、保肝、输成分血等治疗。病情无好转，诊断仍不明确，遂查自身免疫指标抗核抗体（ＡＮＡ）核仁型
龙泉，张丹，张种
对我院收治的ＳＬＥ误诊［摘要］目的探讨系统性红斑狼疮（ｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｂｅｍａｔｏｓｕｓ，ＳＬＥ）的诊治要点。方法
为肝硬化１例的临床资料进行回顾性分析并复习相关文献。结果
［中国图书资料分类号］Ｒ５９３．２４１
［文献标志码］Ｂ

系统性红斑狼疮并发隐球菌性脑膜炎：1例报告并文献复习

【ｂｔｃ】０ｊｔｅｏｎｅｔａｅｉｎｓｄｉｒｉｔｎｆｙｅｉｌｕｙｅａｓＳＥｃｍｌａｄｉＡｓａｔｒｂｅｉＴｖｓｇｅｈａｏｓｎｓｉｎｉｓｍｃｕｓｒｈｍｔｕＬ）ｏｐｃｔｔｃｖｉｉｔｔｄｇｉａｄｃｍａｏｏｓｔｐｅｔｏｓ（ｉｅｗｈ
【关键词】红斑狼疮，系统性；隐球菌性脑膜炎；狼疮脑病【中图分类号】Ｒ７６６５．【文献标识码】Ａ【文章编号】１７ —８７２１）４０２－４６３３２（０００－２３０
Ｃｒｐｔｃｃａｅｎｔｓｉｓｓｅｉｕｐｒｔｍａｏｕｓ：ｎｅｃｓｅｏｔａｉｅａｕｒｅｉｗｙｏｏｃｌｍｎｉｇｉｉｎｙｔｍｃｌｕｓｅｙｈｅｔｓｏａｅｒｐｒｎｄｌｔｒｔｅｒｖｅ
ｃｙｔｃｃａｎｎｉｓＭｅｈｄＯｎａｅｏｒｐｏｏｅｌｍｅｉｇｔＬｓｒｐｓｄａｄｒｌｔｄｌｅａｕｅｗａｅｉｗｄＲｅｒｐｏｏｃｍｅｉｇｔ．ｔｏｓｌｉｅｃｓｆｃｙｔｃｃａｎｎｉｓｉＳＥｗａｅｏｅｎｅａｅｔｒｔｒｓｒｖｅｅ．－ｉｎｉ
ｓｉｓＴｈｅｐｔｅｔｗａｒａｅｙｐｅｉｏｅｆｒａｌｎｉｅｏｅｃｎｒｌｎｒｏｙｔｍｎｅｔｏｎｉｄａｎｏｅｓａｎｕｏｙｕｔａｉｎｓｔｅｔｄｂｒｄｎｓｎｏｏｇｔｍｅｂｆｒｅｔａｅｖｕｓｓｓｅｉｆｃｉｎａｄｍｓｉｇｓｄａｅｒｐｓ —

系统性红斑狼疮合并急性白血病1例

系统性红斑狼疮合并急性白血病1例作者：俞建钰陈凤钦倪彩英吴茂春陈晗林星来源：《风湿病与关节炎》2015年第03期【关键词】红斑狼疮，系统性；白血病；肿瘤doi：10.3969/j.issn.2095-4174.2015.03.007系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是最常见的全身性自身免疫性疾病之一。

尽管SLE的存活率获得了显著提高，但疾病本身与治疗相关死亡率仍相当高，其中一个重要的原因就是肿瘤风险[1]。

SLE合并肿瘤风险引起广泛的关注和研究。

关于SLE与血液系统肿瘤的相关性，最早发现且报道最多的是非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin's lymphoma，NHL）[2-4]。

SLE合并粒细胞白血病（acute promyelocytic leukemia，AML）的报道，最早可追溯至1955年，Lee等探讨LE细胞的临床价值，报道了LE细胞阳性合并AML的患者1例。

随后，又有了更多SLE合并AML的病例报道，并有了一系列报告[5-6]。

然而，SLE和AML之间相关性的对照研究报道尚未发现。

笔者报道1例SLE合并AML 患者，并探讨此类病例的诊治。

1 病例资料患者，女，21岁，2009年8月19日以面部红斑、双手变色4年，发热、头痛3 d为主诉收治入院。

4年前，患者渐起面部红斑，初为淡红色，出现在颧弓处，后红斑面积渐扩大，呈双侧对称，无疼痛、瘙痒，日照后红斑加剧，双手间歇性变白、变紫，关节无晨僵，无红肿热痛，无脱发及口腔溃疡，曾就诊于上海某医院，查Sm抗体阳性，抗ds-DNA抗体阳性，尿蛋白（+），抗核抗体（ANA）阳性，补体C3、C4下降，考虑为SLE，予以激素治疗（具体不详），红斑持续存在。

4年来，患者病情反复，间断就诊于本院，给予激素及免疫抑制剂治疗后可缓解。

患者3 d前开始出现发热，体温最高39.4 ℃，持续性头痛，感颈部僵直，无恶心、呕吐，无肢体偏瘫，无精神错乱、意识改变。

系统性红斑狼疮合并二次弥漫性肺泡出血一例并文献复习

ｂｕｌａｔｏｒｙｓｕｒｇｅｒｙ．ＪＭｅｄＳｃｉ，２０００，１６（５）：２５５ — ２６０．
（收稿日期：２０１２ — ０６ — ０８）
系统性红斑狼疮合并二次弥漫性肺泡出血一例并文献复习
ｇｅｎｃｅｃｈａｒａｃｔｅｉｓｒｔｉｃｓｆｒｏｍｓｅｖｏｌｆｕｒａｎｅａｎｅｓｔｈｅｓｉａｉｎｐｅｄｉａｔｉｃｒａｍ—
地佐辛是苯吗啡烷类衍生物，主要激动－ｃ受体产生较强的镇痛作用、轻度的镇静和呼吸抑制，并对受体具有激动和拮抗双重作用，使呼吸抑制和成瘾的发生率降低，且对８受体活性极弱，不产生烦躁和焦虑感。本研究观察表明。ｔｂＪＬ
车国柱茹疮（ＳＥＥ）合并弥漫性肺泡出血（ＤＡＨ）Ｉ￣床少见，病情凶险，病死率高，并且因其临床表现不特异，常易
被漏诊或误诊．而短时问内连续发生两次ＤＡＨ临床更是罕
ｔｘｍｏｌ／Ｌ，尿素氮ｌＯ．３３ｍｍｏｌ／Ｌ（２．８６ — ８．２ｍｍｏｌ／Ｌ）：蛋白系列：总蛋白５３．８ｇ／Ｌ、白蛋白２６．９ｇ／Ｌ、球蛋白２６．９ｇ／Ｌ。补体测定：
１Ｏ７ — １１３．
其使围术期的风险增加和对＆ＪＬ心理造成的伤害是不容忽
视的。目前研究多认为小儿术后躁动是多因素问题，但苏醒期镇痛不全是主要因素之－－Ｅ。目前研究多以术前给予口服镇静、镇痛药如氯胺酮、芬太尼，术中避免使用全凭吸入麻醉，术毕前给予预防性镇痛如曲马多．３＿，都取得比较好的结

系统性红斑狼疮合并直肠癌、急性白血病1例并文献复习

系统性红斑狼疮合并直肠癌、急性白血病1例并文献复习作者：谢明明吕新亮李国华邸彦清张金良来源：《风湿病与关节炎》2024年第01期【关键词】系统性红斑狼疮；直肠癌；急性白血病；文献复习；医案系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是累及多系统的自身免疫疾病。

随着医学发展，SLE治疗逐渐多元化，患者寿命逐渐延长，随之而来关于SLE合并肿瘤日益成为关注热点。

国内外文献均有关于SLE合并实体瘤或SLE合并血液系统肿瘤的报道，但SLE 同时合并直肠癌、急性白血病患者目前尚无报道。

本文报道1例SLE合并直肠癌及急性白血病患者的临床特征及诊疗经过，并进行相应的文献回顾分析。

1 病例资料患者，女，56岁，2022年6月8日就诊。

以多关节痛、脱发26年，伴口腔溃疡、发热2个月为主诉。

患者26年前因多关节疼痛、脱发就诊于哈尔滨某医院，确诊为SLE、狼疮性肾炎，治疗予醋酸泼尼松30 mg·d-1。

后因上述症状反复，醋酸泼尼松加至40 mg·d-1，加用白芍总苷、沙利度胺、硫酸羟氯喹，规律减激素，醋酸泼尼松2.5 mg·d-1联合硫酸羟氯喹长期维持。

5年前因关节疼痛，增服雷公藤，醋酸泼尼松加量至12.5 mg·d-1。

2年前无明显诱因突发言语謇涩，口唇麻木，左上肢麻木，查脑磁共振提示SLE脑病，予足量糖皮质激素联合环磷酰胺治疗后好转。

出院后规律减激素，口服环磷酰胺、羟氯喹。

2个月前无明显诱因出现口腔溃疡，伴头晕、乏力，查血常规示白细胞、淋巴细胞绝对值、血小板偏低，补体C3、C4偏低，免疫球蛋白IgM偏低，抗核抗体、抗双链DAN抗体、抗核小体抗体、抗组蛋白抗体、抗SSA抗体均阳性，停服环磷酰胺（环磷酰胺累积量共13.8 g），予丙种球蛋白10 g×5 d，醋酸泼尼松25 mg·d-1，疗效不佳，并逐渐出现发热，体温波动于37.3～38.0 ℃，无寒战，伴腹泻与便秘交替出现，腹泻时每日20余次，便秘时2～3 d 1次。

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系统性红斑狼疮合并肝癌1例并文献复习发表时间：2013-08-12T16:39:10.467Z 来源：《中外健康文摘》2013年第27期供稿作者：董霞王丽茹苗晶王英慧郭莹[导读] 系统性红斑狼疮(SLE)是一种多因素包括遗传、性激素、环境、感染、药物、免疫反应等参与的特异性自身免疫病。

董霞王丽茹苗晶王英慧郭莹（黑龙江省医院风湿科 150036）【中图分类号】R593.24 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）27-0080-02【摘要】目的:了解系统性红斑狼疮(SLE)并发肿瘤的临床特点。

方法报告SLE合并肝癌一列并文献复习。

结果本例患者合并肝癌考虑与自身免疫性疾病免疫监视功能低下相关。

结论 40岁以上发病的SLE尤其是老年患者当出现临床上不能解释的症状时应警惕肿瘤的发生。

【关键词】系统性红斑狼疮肝癌恶性肿瘤系统性红斑狼疮(SLE)是一种多因素包括遗传、性激素、环境、感染、药物、免疫反应等参与的特异性自身免疫病。

随着治疗手段的提高，患者生存率的不断提高。

目前系统性红斑狼疮和并恶性肿瘤的报道越来越多，本文介绍了一例红斑狼疮和并肝癌的病例，并就此例病例进行文献回顾和总结。

1.病例介绍患者女性，73岁，于2010年4月因反复口腔溃疡1年，颜面红斑3个月于我院风湿科治疗，该患者入院前1年无明显诱因出现反复口腔溃疡，未治疗，近三个月出现颜面部红色皮疹，近一个月皮疹面积增大伴周身关节肌肉疼痛，下蹲抬臂受限，口干，吞咽干性食物困难，眼干，眼磨砂感，病程中伴乏力感，厌食，消瘦，尿频尿急。

入院时体格检查：体温：37.4℃，脉搏：86次/分，呼吸：18次/分，血压：110/70mmHg。

颜面见片状红斑，略突出于皮肤表面，上覆少量鳞屑，下唇内侧见口腔溃疡，舌干少苔，心肺著变，四肢肌肉握痛阳性，双踝关节肿胀，压痛阳性，双下肢浮肿。

辅助检查：血常规：白细胞2.63×109/L，淋巴细胞绝对值：0.53×109/L，血小板：52×109/L，血红蛋白：113g/L，红细胞：3.40×1012/L。

尿常规：尿蛋白：0.3g/L。

乙丙肝阴性。

生化：白蛋白：19.3g/L，谷草转氨酶：54IU/L，r-谷氨酰转肽酶：114IU/L，乳酸脱氢酶：277.2IU/L。

ANA:1:1000，SSA+，Nrnp/Sm+++。

补体C3：0.21g/L。

C反应蛋白：17.7mg/L。

肝胆胰脾彩超回报：脂肪肝，腹水，最大深径5.4cm。

确定诊断：系统性红斑狼疮、狼疮肾炎、继发性干燥综合症、低蛋白血症、脂肪肝。

治疗方案：甲强：40mg/日开始逐渐减量，环磷酰胺：600mg/月，羟氯喹0.2mg、一日两次，同时给予细胞降脂、抗骨质疏松等治疗。

治疗20天后复查血常规白细胞和血小板正常，淋巴绝对值上升至0.74×109/L，仍有轻度贫血，尿蛋白转阴，白蛋白上升至30.9g/L，谷草转胺酶正常，r-谷氨酰转肽酶值略上升至121g/L，补体上升至0.38g/L，C反应蛋白下降至6.06mg/L，免疫指标无明显变化。

患者因经济条件受限出院继续口服激素渐减量治疗，病情平稳。

于7月16日回我科复查，血常规：白细胞：4.06×109/L，淋巴细胞绝对值：0.57×109/L，血小板：84×109/L，血红蛋白：113g/L。

ANA:1:3200白蛋白：32.8g/L，谷草转氨酶正常，r-谷氨酰转肽酶：120IU/L。

复查肝胆胰脾彩超回报：肝硬化脾大。

调整治疗方案，继续口服羟氯喹，强的松片：15mg/日，帕夫林：0.6g，一日三次口服，停环磷酰胺治疗。

同时患者于中医院口服中药治疗肝硬化。

期间间断门诊随访，抗核抗体下降至1:1000，r-谷氨酰转肽酶数值一直大于100。

于2011年12月于我院复查肝CT回报：肝内多发占位性病变，考虑肝癌，不除外肝内转移，肝硬化，脾大。

患者放弃进一步治疗，4个月后去世。

该患者病例特点：①老年女性，病史两年半，起病缓慢，确诊系统性红斑狼疮一年半。

②采用糖皮质激素，环磷酰胺，羟氯奎方案治疗，SLE症状缓解，实验室指标改善。

③治疗之初肝脏彩超显示脂肪肝、腹水，治疗过程中腹水消失但r-谷氨酰转肽酶一直升高，一年半后复查彩超提示肝脏占位性病变，进一步增强CT检查证实肝脏癌变。

肝脏病变进展迅速，肝炎病毒检查阴性，自身免疫性肝炎抗体检查阴性。

2.讨论目前国内外对于SLE与恶性肿瘤发生的相关性报道并不统一，SLE中恶性肿瘤的发生率也不相同，比普通人群恶性肿瘤的发生率增加2.7%到25%不等[1、2]，但SLE合并肿瘤发生率远不如多发性肌炎和皮肌炎高。

目前研究达成共识的是SLE合并淋巴瘤和肺癌的发生率明显较普通人群增高。

SLE合并肿瘤一般多发生于40岁以上,本例患者73岁,因此高龄SLE患者如出现了难以解释的临床症状,应进行全面的检查和随访。

SLE多先于肿瘤发生或同时发生，Benataky S[3]等针对9547例SLE患者为期8年的观察显示SLE合并肿瘤远高于正常人群，常见的肿瘤类型包括乳腺癌、胃肠道肿瘤、血液系统肿瘤、肺癌和宫颈癌等，肿瘤多发生于SLE的8-15年之后。

本例患者病程中r-谷氨酰转肽酶一直升高，并且不能以SLE消化道损害、药物性肝损害和肝炎病毒感染等原因解释，随之而来的是肝脏超声影响学上的快速进展，因此考虑该例患者的肝癌与SLE相关。

SLE伴发肿瘤的发病机制尚不完全明了,其可能原因有:①免疫异常: SLE患者体内细胞与体液免疫功能异常，在其漫长治疗过程中应用了多种免疫抑制剂也损害了淋巴系统的免疫监视功能，降低了对肿瘤细胞的监视和清除[2]。

②遗传背景与易感因素:研究表明肺癌在SLE中发病率升高可能与相同的易感基因(4P15、1-15、3、6P21)相关[4]。

SLE并发淋巴瘤可能与B细胞反复长期刺激相关，也可能与二者主要组织相容性复合体（MHC）相关基因相同相关[5]。

相同的环境因素如病毒、化学物质成为恶性肿瘤与SLE共同的触发因素，与病毒相关的肿瘤可能包括肝癌、宫颈癌和淋巴瘤等，本例患者反复查肝炎病毒均为阴性，不除外与其他嗜肝病毒感染以及自身免疫监视功能低下等因素相关。

③肿瘤抗原：有肿瘤细胞释放入体内的大分子物质具有免疫原性，产生抗体诱发自身免疫性疾病[6]。

④并发肿瘤可能与长期使用免疫抑制相关，此方面的报道国内外尚不统一，有研究显示使用细胞毒药物并非SLE发生肿瘤的危险因素[7]，但也有报道认为 SLE患者使用甲氨喋呤诱发霍奇金病的个案报道。

Eilliot[8]等认为SLE中膀胱癌的发生与环磷酰胺的总剂量与疗程相关，当环磷酰胺总剂量大于50g，膀胱癌发生率是正常人群的100倍以上。

本例患者共使用环磷酰胺四次，总剂量24g,在发现肝脏影像学持续改变后就停药，因此考虑本例患者并发肝癌与环磷酰胺无关，考虑与自身免疫疾病免疫监视功能低下等原因相关。

综上所述，对于40岁以上新发生的系统性红斑狼疮应该警惕肿瘤发生的可能，尤其是出现了在治疗中难以解释的临床表现，应该进行全面的辅助检查。

以便对肿瘤早期发现、早期治疗。

参考文献[1]Pettersson T,Pukkala E,Teppo L,et al Increased risk of cancer in patients with systemic lupus erythematosus.Ann Rheum Dis, 1992,51:437-439.[2]Blomadal L,Lofstrom B,Yin L,et al .An increased cancer incidence in a Swedish cohort of patients with systemic lupus erythematosus.[J].Scand J Rheumaol,2002,31(2):66.[3]Bernatsky S,Boivin JF,Joseph L,et al.An international cohort study of cancer in systemic lupus erysmatosus.Arthritis Rheum,2005,52:1481-1490.[4]Gonzalez Leon R,Garrido Rasco R,Chinchilla Palomares E,et al.Tuberculosis in a cohort of patients with systemic lupus erythwmatosus[J].Reumatol Clin,20106(5):256-261.[5]Veeranki S,Choubey D.Systemic lupus erythematosus and increased risk to develop B cell malignancies:role of the p200-family proteins[J] .Immunol Lett,2001,133(1):1-5.[6]Marmur R,Kagen I.Cancer-associated neuromusculoskeletal syndromes:recognizing the rheumatic neoplastic connection[J] Postgrad Med,2002,111(4):95.[7]Cibere J,Sibley J,Haga M.Systemic lupus erythematosus and the rike of malignancy.Lupus,2001,10:394-400.[8]Elliot RW,Essenhigh DM,Moreley AR.Cycloph osphamid treatment of systemic lupus erythemat osus[J].Curr Opin Rheumatol,1993,5(5):570-574.。