系统性红斑狼疮
从免疫学角度谈系统性红斑狼疮的发病机制和治疗
【摘要】 红斑狼疮(sle)是一个累及身体多系统多器官，临床表现复杂，病程迁延反复的自身免疫性疾病。红斑狼疮可分为系统性红斑狼疮(SLE)和盘状红斑狼疮(DLE)两大类。系统性红斑狼疮即SLE是一种自身免疫性疾病，其病因和发病机制一直是研究的热点。导致SLE患者组织损伤的基本原因是致病性自身抗体的产生。这些抗体的产生起源于复杂的机制，几乎涉及免疫系统的各个环节。本文主要阐述了SLE的发病机制和最新治疗进展。
【关键词】 系统性红斑狼疮；免疫学
系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫性疾病，其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体，其作用机制复杂。
1.系统性红斑狼疮的发病机制及免疫异常
1.1致病性自身抗体
自身抗体也可以出现在健康个体而不引起机体损害，并且它们有可能起着保护性作用。SLE患者体内的致病性自身抗体具有特殊的致病性能。
① 以IgG型抗体为主，与自身抗原有很高亲和力。一项IgG型抗内皮细胞抗体与狼疮疾病活动的相关性实验结果表明：IgG-AECA的阳性率在SLE活动期组、SLE缓解期组及健康对照组中分别为53.8﹪、24.0﹪、0,3组的阳性率差异有显著性（P﹤0..05﹪）,SLE活动组高于SLE缓解期组。SLE患者血清IgG-AECA及滴度水平可能在SLE的病情活动中起重要作用。IgG-AECA的滴度水平在经治疗后的缓解期患者低于SLE活动期患者，可作为评估治疗效果及判断疾病活动性的指标之一【1】。
② 抗血小板抗体及抗红细胞抗体。自身抗体街道的红细胞和血小板破坏是狼疮患者溶血性贫血和血小板减少症发生的重要因素。Pujol等对90例患者的56份血清进行抗血小板检测发现，90例患者中有29例患有血小板减少症，血小板减少症与抗血小板抗体的出现具有显著相关性。
③ 与狼疮性肾炎发病机制密切相关的自身抗体主要有抗ds-DNA抗体、抗核小体和抗α-肌动蛋白抗体。血清抗ds-DNA抗体是狼疮中研究最多的一种自身抗体，早在1967年即发现狼疮性肾炎患者的肾组织中有抗ds-DNA抗体，它们与患者组织和细胞中的ds-DNA结合。血清中ds-DNA抗体水平可反映疾病的活动程度，但并非所有患者如此。那些具有高滴度的抗ds-DNA抗体但并不具有典型临床症状的患者中，80﹪患者5年内会出现疾病活动性增高的临床症状。细胞外的ds-DNA主要以核小体的形式出现，核小体是细胞凋亡时释放的染色体片段。抗ds-DNA和抗核小体抗体与肾组织蛋白有交叉反应，因此，它们对肾组织细胞有直接得人病理损害作用。目前认为α-辅肌动蛋白对于维系肾脏足细胞（podocyte,肾小球滤过屏障的组成成分）的功能至关重要。
④ 抗-NMDA（N-甲基-D天（门）冬氨酸盐（或酯）受体抗体在中枢神经系统狼疮中有可能具有重要作用。NMDA是神经元释放的一种兴奋性氨基酸。Kawal与其合作者研究发现，将狼疮患者含有抗DNA和NMDA受体抗体的血清经静脉注射到小鼠体内后可引起小鼠认知能力减弱以及海马趾损伤。同时，他们还在脑狼疮患者的脑组织中发现抗- NMDA的受体抗体。
1.2致病性免疫复合物
SLE患者血清中常含有多种自身抗体和大量致病性循环免疫复合物（circulating immune
complexes,CIC），CIC的出现会激活补体并沉积于毛细血管壁、肾小球基底膜以及其他血管外组织中造成炎症反应和免疫病理损伤。研究已经证明用聚乙二醇（PEG）沉淀法测定循环免疫复合物，认为CIC值可作为SLE的诊断、判断疗效及预后的重要依据【2】。另外用ELISA法定量检测SLE患者血清中的CIC，结果SLE患者明显高于疾病对照组。血清CIC可作为SLE判断及评价活动性的有用指标【3】。
1.3淋巴细胞的作用
人和小鼠体内的调节性T细胞具有抑制辅助性T细胞和B细胞的功能。研究报道，狼疮患者和狼疮倾向小鼠体内的调节T细胞数量和/或功能下降。与健康对照或非活动性狼疮患者相比，活动性狼疮患者体内的调节T细胞对辅助T细胞增殖的抑制作用能力减少。Kang等发现他们以往鉴定出的一些免疫遗传组蛋白肽能够促进狼疮倾向小鼠调节T细胞的法语和延迟肾炎的发展。
1.4细胞因子的作用
SLE中存在Th1/Th2细胞因子的不平衡，文献[13-15]报道SLE患者中存在Th1型细胞因子相对减少或绝对减少，而Th2型细胞因子相对或绝对表达增加。在一次新研究中发现SLE患者P35的表达降低，提示IL-12在SLE患者中表达降低。由于IL-12在Th1介导的免疫反应中起重要的作用，结果提示SLE患者中Th1功能下调，而Th2功能上调【16】。文献[17]报道SLE患者中IL-12的表达水平增加，而且IL-12表达水平的患者IFN-γ表达也增加，这和上述研究得到的结论不一致，也许需要更多的研究证实SLE患者的IL-12表达水平。
研究表明，SLE未经治疗的患者P40、P19表达增加，尽管没有统计学意义，但已经治疗的SLE患者P40、P19的表达明显降低，提示IL-23对治疗有反应。本研究中也发现SLE活动期患者的P40、P19高表达，提示IL-23和疾病的活动性相关，也许可以作为SLE患者的缓解指标之一。
干扰素-γ（IFN-γ）属于Th1型细胞因子，它由活化的T淋巴细胞产生，其主要是通过激活单核细胞、淋巴细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）而调节免疫反应。同时IFN-γ可诱导MHCⅡ类分子的表达，增加自身抗原的提呈，并可能通过上调CD40的表达和激活狼疮患者的细胞免疫引发肾炎。
2. 系统性红斑狼疮的治疗新进展
针对SLE的作用机制，目前对于SLE的常规治疗主要还是糖皮质激素和免疫抑制剂为主,皮质激素是全部治疗方案的基础;环磷酰胺是目前治疗重症狼疮性肾炎的重要药物,但其副作用限制了其临床使用。
2.1 新型免疫抑制剂
霉酚酸酯 霉酚酸酯是一种新型、选择性、非竞争性、可逆的次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶抑制剂,它选择性地抑制活化的淋巴细胞和肾小球膜细胞,降低自身抗体和免疫球蛋白水平,较环磷酰胺更有效,明显减少对性腺毒害和感染,故安全性更高。在最近的实验中,对有膜性肾病变的SLE患者用霉酚酸酯进行为期6个月的治疗,效果良好。
来氟米特 来氟米特为异恶唑类免疫抑制剂,抑制二氢乳清酸脱氢酶的活性,同时抑制酪氨酸磷酸化和抑制嘧啶核苷酸合成,从而抑制白细胞介素(interleukin,IL)22等的产生,阻断活化淋巴细胞的增生,减少抗体产生。Cui等研究说明来氟米特联合激素治疗SLE的诱导缓解率有较明显的疗效,耐受性尚好。来氟米特的主要副作用有皮疹、恶心、呕吐、腹泻、脱发、白细胞减少和肝损害等,但发生率低。
2 .2生物制剂
B细胞清除剂利妥昔单抗 B细胞功能障碍被认为是SLE发病机制中最重要的一环,CD20是B细胞特异的表面标记物。利妥昔单抗是人鼠嵌合的抗B淋巴细胞CD20的单克隆抗体,在体内能有效清除异常增生的B淋巴细胞。近期使用利妥苷单抗治疗SLE的临床数据表明,其通过有效清除体内B细胞,能有效改善患者的临床症状和实验室指标,初步表明利妥昔单抗对除类风湿关节炎外的自身免疫疾病如SLE、肌炎等效果显著。
阿贝莫司 阿贝莫司是具有免疫调节功能的合成肽,是一种免疫调控物质,能特异性结合B细胞表面的抗双链DNA抗体,使特异性B淋巴细胞对免疫原无应答,不产生自身抗体,从而降低双链DNA抗体水平。超过800例SLE的患者资料显示,在阿贝莫司临床Ⅱ、Ⅲ期实验中持续使用阿贝莫司治疗相对照于安慰剂,能持久减少SLE患者体内双链DNA抗体,降低SLE肾脏和其他主要症状复发。
抗IL210抗体 在SLE患者中,IL210水平偏高,但机制不明。IL210有促进B细胞分化和抑制T细胞的作用,在活动性SLE患者体内其含量增高,抗IL210单克隆抗体可阻断IL210,减少自身抗体产生并恢复正常T细胞功能。利用小鼠实验证实持续的IL210低表达能明显减少自身抗体产物并减少肾炎等临床症状,主要是通过控制T细胞活性起作用,这为人类指示了治疗SLE的新方向。
他克莫司 他克莫司是一种大分子肽,它阻止T细胞核中的核活化因子,从而抑制IL22、肿瘤坏死因子等细胞因子及转铁蛋白的表达,并抑制IgE介导的变态反应,免疫抑制作用为环孢素A的10～100倍。利用0.1%的他克莫司软膏治疗常规方法无效的SLE皮肤损害共12例,6例患者明显改善,1例轻度改善,说明0.1%的他克莫司软膏治疗难治性的SLE皮肤损害是有效的。
环孢菌素A 其主要是阻止T细胞IL22的产生和IL22受体的表达,从而抑制免疫应答。该药已被证明能有效改善SLE疾病的活动性症状,如关节痛、蛋白尿等。常见副作用为多毛症、高血压及齿龈肥大,肾毒性应引起注意。随机选择6例SLE患者,长期使用环孢菌素A的同时,能减少类固醇用量,3例可以停用激素,3例可以减至低水平维持,无严重副作用发生。
此外，还有免疫清除疗法和造血干细胞移植。其中免疫清除包括了血浆置换、免疫吸附,选择性细胞清除和双重滤过。免疫吸附疗法是用葡聚糖硫酸酯纤维素柱去除致病性抗体。血浆置换通过直接清除血浆中循环免疫复合物,并促使网状内皮系统清除这些复合物,还可以去除游离的抗体、免疫球蛋白及补体成分,对于危重患者或经多种治疗无效的患者有迅速缓解病情的功效。此疗法必须同时使用免疫抑制药,以预防或改善血浆置换后体内抗体产生反跳；
造血干细胞移植治疗自身免疫病的原理有两方面,一是在预处理时,通过大剂量化疗或全身照射摧毁患者的异常免疫系统,对自身免疫病起缓解作用;二是移植的自体外周血干细胞以重建正常的免疫系统。在免疫重建中阻断自身抗体的产生或诱导对自身抗原的免疫耐受,后者被认为是造血干细胞移植治疗SLE并使其长期缓解的原理。这两项治疗方法中，干细胞移植仍存在不少问题,包括复发、移植成功率低、感染及带来新的自身免疫疾病。
综上所述，导致SLE患者组织损伤的基本原因是致病性自身抗体的产生。这些抗体的产生起源于复杂的机制，几乎涉及免疫系统的各个环节。其治疗方法目前还不完善，有待进一步研究，但目前主要SLE的常规治疗还是糖皮质激素和免疫抑制剂为主,皮质激素是全部治疗方案的基础。
【参考文献】
[1]张双欣，邵福灵 IgG型抗内皮细胞抗体与狼疮疾病活动的相关性 实用医学杂志2008年第24卷第4期558-560
[2]楼鼎秀，徐春仙，曹红娣，赵咏桔，杭玮霖 循环免疫复合物测定在系统性红斑狼疮诊断及治疗观察中的地位 China Academic Journal Electronic
Publishing House.1994-2000 [3]梁淑慧，李翠，刘志辉，朱海龙 系统性红斑狼疮患者血循环免疫复合物和补体水平变化及其临床意义 国际医药卫生导报 2010年第16卷第01期
MHGN ,Januanry 2010,Voi16 No.01等。
系统性红斑狼疮病例(一)
系统性红斑狼疮病例(一)
系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，简称SLE）是一种自身免疫性疾病，可以累及全身多个器官与系统。下面就来介绍一个SLE病例，了解其疾病特征、诊断以及治疗方案。
1. 病例概况
该病例为女性，34岁，出现面部红斑、关节疼痛和水肿等症状，伴有乏力、发热、头痛、喉咙疼痛等。抽血检查显示强阳性抗核抗体、双链DNA抗体、抗RNP抗体等。肾功能受损，尿蛋白Ⅲ级。结合病史和检查结果，该病例被诊断为SLE。
2. 疾病特征
SLE病因不明，常见于女性，临床表现多样化，主要包括：关节疼痛、红斑、疲劳、蛋白尿、血小板减少等。SLE可累及多个器官，最常见的是肾脏、皮肤、关节、神经系统和心血管系统等。
3. 诊断
SLE诊断主要基于病史、体格检查和实验室检查。病史方面，需要了解患者是否出现皮肤红斑、疲劳、关节痛等典型表现。体格检查发现肝脾肿大、心脏杂音、面部红斑等可能提示SLE的存在。实验室检查包括抗核抗体、双链DNA抗体、抗SM抗体、血小板减少等指标，有助于诊断和临床分型。
4. 治疗方案
SLE治疗需要综合考虑病情严重程度和累及器官，常规治疗方案包括：激素类药物、免疫抑制剂、抗疟药等。病例中的肾脏损伤需要积极治疗，选用有效药物改善肾功能。此外，SLE病人需要积极锻炼身体，控制饮食、睡眠等生活方式，以提高免疫力。需要定期随访，密切关注肾功能、血压以及其他器官的状况。
综上所述，SLE是一种累及全身多个器官的自身免疫性疾病，需要早期诊断和治疗。医生和患者应加强管理和监控，以控制疾病的进展，提高生活质量。
狗的红斑狼疮什么症状是什么-剥脱性皮肤红斑狼疮的临床症状、诊断和治疗方
狗的红斑狼疮什么症状是什么-剥脱性皮肤红斑狼疮的临床症状、诊断和治疗方
狗狗全身性红斑狼疮
狗狗全身性红斑狼疮是一种自身免疫多系统非化脓炎症性疾病，这种疾病主要表现就是发热、多发性关节炎、血小板减少等，主要涉及犬的口腔、皮肤、关节、、心肌、肌肉、淋巴结、肝和脾等。此病的主要病因不明确，主要是由自身免疫系统问题引起的。
临床症状
主要表现为发热、多发性关节炎、血小板减少、黏膜出血、皮肤与黏膜红斑溃疡、浮肿、血尿、咀嚼困难、淋巴结肿大、有全身性红斑狼疮细胞等。
与间歇性发热有关的肌肉无力、僵硬、关节肿胀、跛行及四肢浮肿是常见症状。
治疗措施
①给予适当剂量的皮质类固醇，以后再给予较少的维持量，一般可以减少自身免疫性疾病所造成的影响。
②泼尼松1.5～3毫克/千克体重，每天口服1次，连用10天后减少半量，1个月后隔日口服维持量；环磷酰胺2毫克/千克体重，每天1次，4天后停药，3天后再用药，当白细胞减少到5000个/立方毫米时，停止用药。
③血小板减少时和出现血小板减少性紫癜时，可每周静脉注射长春新碱0.2毫克/千克体重。
④当溶血性贫血和血小板减少性紫癜用上述方法治疗无效时，可以手术摘除。
狗狗得了“全身性红斑狼疮”怎么办
狗狗得了“全身性红斑狼疮”怎么办？
犬全身性红斑狼疮，是一种狗狗自身免疫多系统疾病。主要涉及犬的口腔、皮肤、关节、、心肌、肌肉、淋巴结、肝和脾等。犬发病多为4—6岁。
一、犬全身性红斑狼疮的病因：
和人类一样，导致犬得上全身性红斑狼疮的确切病因，科学界对此目前仍不清楚。只能大致判定是一种免疫性疾病。
二、犬全身性红斑狼疮的临床症状：
1、犬的主要症状表现为：发热、多发性关节炎、血小板减少、皮肤与黏膜红斑溃疡、浮肿、血尿、咀嚼困难、淋巴结肿大、有全身性红斑狼疮(LE)细胞。
2、犬的全身性红斑狼疮(LE)细胞的出现，最重要的起因是肌肉和关节的损坏。
3、与间歇性发热有关的肌无力、僵硬、关节肿胀、跛行及四肢浮肿是最常见的临床症状。
系统性红斑狼疮
SLE---系统性红斑狼疮
疾病基本信息：定义，临床表现，体征，诊断，治疗，预后
1定义：
系统性红斑狼疮（SLE）是一种病因不明的自身免疫性多系统紊乱。在临床和实验中，其具有复杂多变的过程，表象，和预测结论。系统性红斑狼疮的临床表现十分多样，从轻度的皮疹和骨骼肌肉的症状到那些严重到可能危及生命的主要器官和系统病变（包括肾，肺，心脏和造血，胃肠道和中枢神经系统）都可能发生。许多其他器官和系统，也可单独或一起参与。在实验中，存在对某个细胞的细胞核的各种组分靶向的自身抗体，被称为抗核抗体。
尽管SLE主要是年轻的育龄妇女疾病，但也有儿童和老人的案例。在高发病率年龄群体中（15至40岁）女性与男性的比例约为5:1。在普通人群中的患病率约为每2000人1例，但会因种族，种族和社会经济背景的不同而变化。
2 临床表现：
1982年修订的的系统性红斑狼疮表现分类
表现 定义
颊皮疹 固定红斑，扁平或凸起，在颧骨隆起
盘状皮疹 红斑长出角化的斑块并堵塞毛囊; 在较成熟的病灶可能会出现萎缩性疤痕
光敏性 在阳光下会产生皮疹
口腔溃疡 医生通常观察到无痛的口腔或鼻咽溃疡
关节炎 涉及两个或两个以上周围关节的非糜烂性关节炎，有压痛，肿大，或积液等特点
浆膜炎 胸膜炎-----有胸膜炎造成的疼痛史，或胸腔积液或心包积液的证据，或心包炎心电图记录
肾功能障碍 大于0.5g/ d的持续性蛋白尿 (如果不进行定量则>3 +）或细胞转换，可能是红细胞，血红蛋白，颗粒细胞，肾小管上皮细胞，或它们的混合
神经症 在没有使用违禁药品和没有代谢紊乱（如尿毒症，酮症酸中毒或电解质不平衡）的情况下癫痫或精神病发作
血液系统疾病 在没有使用违禁药品的情况下，溶血性贫血,伴随有网状细胞增多，或两次以上白细胞减少到少于4000/mm3，或两次以上淋巴细胞减少到少于1500/mm3，或两次以上血小板减少到少于低于10万/mm3
免疫紊乱 阳性红斑狼疮细胞制剂或抗DNA抗体对天然DNA的滴度出现异常，或出现抗Sm核抗原，被梅毒密螺旋体制动试验或荧光梅毒螺旋体抗体吸收试验确诊存在的已知至少6个月的阳性梅毒，被血清检测为假阳性。
SLE
系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种弥漫性、全身性自身免疫病，主要累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、肾脏及中枢神经系统，同时还可以累及肺、心脏、血液等多个器官和系统，表现出多种临床表现；血清中可检测到多种自身抗体和免疫学异常。
SLE好发于青年女性，发病高峰为15～40岁，男女发病比例为1：9左右。幼年和老年性SLE的男女之比约为1：2。全球的患病率约为30~50/10万人，我国的患病率约为70/10万人。但各地的患病率报道有明显差异。SLE的发病有一定的家族聚集倾向，SLE患者的同卵双生兄妹发病率为25%～50%，而异卵双生子间发病率仅为5%。尽管SLE的发病受遗传因素的影响，但大多数为散发病例。
按照主要的受累器官或组织的不同，系统性红斑狼疮可进一步分类为狼疮肾炎、神经精神性狼疮、狼疮肺炎、狼疮心肌炎以及狼疮肝炎等。
（1）皮肤病变：盘状红斑（DLE），是SLE的慢性皮肤损害，约有2~10%的DLE可发展为系统性红斑狼疮。亚急性皮肤性狼疮（SCLE）可见于7%～27%的患者，多为对称性，常见于阳光暴露的部位，红斑可为鳞屑样丘疹或多形性环状红斑，多形性环状红斑可融合成大片状伴中心低色素区，愈合后不留有瘢痕。急性皮肤病变的典型表现是蝶形红斑，约见于30%～60%的SLE患者，常是系统性红斑狼疮的起始表现，光照可使红斑加重或诱发红斑。
（2）狼疮肾炎（LN）：SLE的肾脏损伤多出现在一半到三分之二的患者，诊断狼疮肾炎的主要依据是肾脏病理活检、尿蛋白及红白细胞检查，评价肾脏损伤的程度除了依据临床资料外，更重要的是依据肾脏活检的病理及免疫分型。
（3）神经精神性狼疮（NPSLE）：是SLE的中枢神经或周围神经系统的弥漫性或局灶性受累而导致的一系列神经精神性临床表现的综合征。约40%在发病时即出现神经精神性症状，63%出现在SLE确诊后的第一年内。
红斑性狼疮真的能好治吗？
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导语：红斑狼疮是一种自身免 疫性疾病，发病缓慢，隐袭发生，临床表现多样、变化多端。此病能累及身体多系统、多器官，在患者血液和器官中能找到
红斑狼疮是一种自身免 疫性疾病，发病缓慢，隐袭发生，临床表现多样、变化多端。此病能累及身体多系统、多器官，在患者血液和器官中能找到多种自身抗体。红斑狼疮为自身免疫性疾病之一，属结缔组织病范围，分为盘状红斑狼疮，系统性红斑狼疮，亚急性皮肤型红斑狼疮，深部红斑狼疮等类型。 首先说一下一般治疗方法。(1)应该树立和疾病作斗争的坚强信心。(2)避免日晒，对日光敏感者尤应注意。外出应注意防晒，忌用光敏作用药物，如吩噻嗪、氢氯噻嗪、磺胺类药和灰黄霉素。(3)避免过劳，急性或活动期SLE应卧床休息。避免妊娠，也不宜服用避孕药，有肾功能损害或多系统损害者避孕失败宜早做治疗性流产。(4)避免受凉感冒或其他感染。(5)增强抵抗力，注意营养及维生素补充。系统性红斑狼疮是一个累及身体多系统多器官，临床表现复杂，病程迁延反复的自身免疫性疾病.该病还是红斑狼疮最严重的自身免疫性疾病。
对于系统性红斑狼疮患者来说活动期应积极治疗，使其缓解;缓解期应调整用药，减少药物副作用，防止疾病复发。深度红斑狼疮可以根治吗，对于这个问题其实不管是什么疾病只要做到对症下药的治疗就会达到根治的效果，当然还有我们长期以来的坚持这也是很重要的。 系统性红斑狼疮是一种弥漫性、全身性自身免疫病，主要累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、肾脏及中枢神经系统，同时还可以累及肺，心脏，血液等多个器官和系统，由于系统性红斑狼疮的临床表现复杂，治疗上强调早期，个体化方案及联合用药的原则。根据患者有无器官受累
系统性红斑狼疮病人的十大注意事项1
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系统性红斑狼疮（SLE）患者的饮食注意事项
红斑狼疮的病理基础是全身性血管炎，此时血管的通透性增加，出现内脏器官的炎症表现或出现雷诺现象，因此要多吃含有维生素C的食物(维生素C含量最高的食物有橙子、葡萄汁、西红柿)。
■皮肤红斑患者的饮食注意事项
皮肤红斑是系统性红斑狼疮（SLE）的常见症状，可以表现为面颊部蝶形红斑、颧部红斑、盘状红斑，有的也表现为手足红斑和躯干部位的红斑。这种情况下除了日常生活中应该注意避免日光暴晒和紫外线照射外，在饮食上应该注意一下几点：1.香菜、香菇、芹菜、紫云英等可加重或者引起光过敏（由于对日光过度反应儿引起的红斑、皮疹），可能会加重或者引起皮肤红斑，不宜服用。2.花菜加重脱发的进程，因此有脱发的患者不易应用。
■狼疮肾炎患者的饮食注意事项
系统性红斑狼疮（SLE）患者大多都有肾脏损害，表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压等。有蛋白尿的患者，作为体内很重要的一种营养物质——蛋白质从尿中大量丢失容易引起低蛋白血症，造成水肿，高血压，进而引起一系列的临床症状。因此有蛋白尿的患者，及时补充足够的蛋白质是很有必要的。但是应该补充怎样补充蛋白质啊？有的病人问：“我的尿蛋白是阳性的，但是医生让我少吃或者不吃豆腐，豆皮，蚕豆，黄豆等豆类的东西呢？”是的，因为这些补充都是植物蛋白，不仅不能很好的补充机体所需要的蛋白质，反而会加重肾脏的负担的。这种情况下，我们要补充的蛋白质主要是指动物性优质蛋白质的，比如如牛奶、鸡蛋、瘦肉等。
同时，红斑狼疮患者能量代谢发生障碍，蛋白尿的病人在形成低蛋白血症的时候，有的还形成高脂血症，特别是当患者由于各种原因造成消化功能降低时，便不宜多吃富含脂肪的大鱼大肉等，宜多吃清淡容易消化的食物。其次，当蛋白尿的病人出现水肿，高血压时，就要限制食盐摄入量了，应该予低盐饮食，以免加重水肿和高血压的症状。
■应用激素的饮食注意事项
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众所周知，激素是治疗红斑狼疮的首选药物，在控制和缓解病情上显示出神奇的疗效，但患者长期使用激素后，由此而造成的不良反应同样另很多患者望而却步。长期使用激素可以使脂肪代谢、糖代谢功能发生紊乱，也可引起水钠潴留，严重者可形成高脂血症、糖尿病和高血压。所以在长期大量使用激素的患者中，应该提倡低脂、低糖和低盐饮食。长期服用激素，亦可引起钙磷代谢紊乱，骨钙丢失，造成骨质疏松，严重者可造成骨坏死，因此平时除常规服用补钙药物之外，多吃一些含钙食物也是很有必要的。
免疫学检验联合测对系统性红斑狼疮的临床诊断价值研究
免疫学检验联合测对系统性红斑狼疮的临床诊断价值研究
引言
系统性红斑狼疮（SLE）是一种以自身免疫性疾病为特征的全身性疾病，其发病机制尚未完全明确。SLE患者的免疫系统失衡导致自身免疫反应异常激活，引起多种自身抗原的产生，进而导致多种免疫组织学异常，临床上表现为多系统损伤。因SLE临床表现多样，容易被误诊和漏诊，故早期诊断和规范治疗对患者疾病预后至关重要。目前，常规检测抗核抗体（ANA）和dsDNA抗体等自身抗体已成为SLE诊断的关键指标。在临床实践中，检测结果存在一定的假阳性和假阴性率，导致对SLE的诊断和疾病活动性的评估存在一定的难度。我们有必要探讨免疫学检验联合测对SLE的临床诊断价值，为临床诊断提供更准确的参考。
免疫学检验在SLE诊断中的应用
免疫学检验是SLE诊断的重要手段之一，通过检测SLE患者的自身抗体水平，可以为SLE的早期诊断、疾病活动度评估和预后判断提供重要参考。目前，常用的免疫学检验包括抗核抗体、dsDNA抗体、Sm抗体、磷脂抗体等。抗核抗体检测是诊断SLE的主要方法之一，其呈阳性率高达95%以上。抗核抗体检测结果的广泛存在假阳性和假阴性，导致其在SLE诊断中的特异性和敏感性受到一定的限制。寻找其他联合检测指标对提高SLE诊断的准确性具有重要意义。
1. 抗核抗体联合dsDNA抗体检测
2. 其他自身抗体联合检测
除抗核抗体和dsDNA抗体外，还有多种自身抗体与SLE的发病机制和疾病活动度相关，如Sm抗体、磷脂抗体等。这些自身抗体的联合检测可以进一步提高SLE的诊断敏感性和特异性。近年来研究发现磷脂抗体在SLE患者中的阳性率较高，且与SLE的肾脏受累相关。联合检测这些自身抗体可以为SLE的临床诊断和疾病活动度评估提供更全面的信息。
3. 免疫学检验联合临床表现评估
除了自身抗体的联合检测外，将免疫学检验结果与患者的临床表现和实验室检测结果相结合，可以更加准确地评估SLE的疾病活动度和预后。抗核抗体和dsDNA抗体的阳性率与SLE的肾脏受累相关，而Sm抗体的阳性率与SLE的关节受累相关。通过免疫学检验与临床表现的联合评估，可以更准确地判断SLE患者的疾病活动度和预后。
系统性红斑狼疮误诊情况分析
系统性红斑狼疮误诊情况分析
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.11.155
系统性红斑狼疮是由于遗传、感染、性激素及环境等多因素相互作用引起机体免疫紊乱所致的一种全身性自身免疫性疾病。体内存在多种自身抗体，病因迄今不明。其临床表现非常复杂，早期、轻型或临床症状不典型者极易误诊或漏诊,近年来随着辅助检查的进步，提高了这部分病人的确诊率，现就我院系统性红斑狼疮误诊情况进行分析,希望提高临床医生对本病的认识。
资料与方法
系统性红斑狼疮可累及皮肤、黏膜、关节、心、肺、胃肠道、肾、淋巴结、血液、中枢神经等多个系统。现分别介绍如下。
肾脏损害最常见也较严重，可有蛋白尿、血尿、水肿、高血压，直至发展为终末期肾衰竭。多误诊为慢性肾小球肾炎、原发性肾病综合征、肾炎综合征、急性肾炎、急性肾功能衰竭、紫癜性肾炎、急进性肾炎、膀胱炎等。
皮肤黏膜损害较典型的表现为面部蝶形红斑，还可为多种皮疹：如盘状红斑、颧部红斑、斑丘疹、结节红斑、网状青斑、冻疮样皮疹，脱发、口腔溃疡等，部分病人有光过敏。易误诊为多形性红斑、日光性皮炎等。
呼吸系统损害表现为发热、咳嗽、胸闷、气短气促、胸腔积液、肺间质病变，多误诊为结核性胸膜炎、肺结核、肺部感染、间质性肺炎、上呼吸道感染。 血液系统损害表现为白细胞减少、血小板下降、贫血等，多于病情活动期出现，可伴肝脾及淋巴结肿大等,易误诊为特发性血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、缺铁性贫血、再生障碍性贫血、自身免疫性溶血性贫血、白细胞减少症等。
神经精神系统损害见于神经系统任何部位，以中枢最多见，可出现精神障碍、行为异常、幻觉、幻想等，并可有癫痫发作。
系统性红斑狼疮因易出现发热、肌肉酸痛、肌无力，肢体运动障碍，皮肤黏膜损害和口干眼干症状，并可累及关节，出现关节肿痛、晨僵早期常误诊为类风湿关节炎、多发性肌炎、皮肌炎、骨关节炎、混合型结缔组织病、still病、系统性血管炎、干燥综合征等。
系统性红斑狼疮 症状
系统性红斑狼疮 症状
系统性红斑狼疮 症状除了红斑还有哪些呢？确诊系统性红斑狼疮后又该如何进行有效的治疗呢？什么样的疗法好呢？还是让我们来听听专家是如何介绍的。
对于系统性红斑狼疮 症状，专家这样介绍：系统性红斑狼疮临床表现呈多样性。病程迁延，反复发作，可有多系统同时受累，也可以某一系统受累为早期表现，起病隐匿或急剧。早期多为非特异性全身症状，如发热、乏力和体重下降等。一般常见的临床表现为皮疹、脱发、光过敏、口腔或鼻腔溃疡、雷诺现象、关节痛或关节炎、浆膜炎、肾炎及血液和神经系统损害。幼年发病一般病情较重，而老年发病病情较轻。
1、皮肤、粘膜损害： 75—80%的病人皮肤或粘膜损害。其表现多种多样：
①颊部红斑：在面颊部首发，突然出现为小片淡红，鲜红或紫红色斑，逐渐扩展到鼻梁，并相连成如蝴蝶样斑。病愈可完全消退而不留痕迹，也可留下色素沉着。复发此斑可再次出现。②大疱性红斑狼疮：为水疱样皮损（少见）。③盘状红斑：皮疹外周略高于中心，周边色素加深，中心色素消失，毛细血管扩张，旧病灶有皮肤萎缩。④脱发。⑤光过敏：患者受日光或紫外线照射后面部或暴露部分皮肤出现皮疹。为红色斑疹，丘疹或片状皮疹。伴灼热，瘙痒或刺痛。有时为多形红斑，荨麻疹，盘状红斑或大疱性皮疹。⑥粘膜溃疡：以口腔、硬腭、颊粘膜和唇部粘膜最易受累。 2、肌痛：70%的系统性红斑狼疮患者出现肌痛、肌无力和肌肉压痛。
3、关节痛：以指间关节、腕、膝关节常见。其次为踝、肘、肩、髋关节，表现肿痛，有时有积液。骨质损害少见。
4、乏力：发病早期即出现，也是红斑狼疮活动的先兆。病情缓解后，乏力症状随之减轻或消失，病情加重后，乏力症状再度出现。
5、发热：有80%以上的病人出现发热现象。
如若出现上述症状，一定要尽早进行治疗，因为系统性红斑狼疮是多系统损害性自身免疫性疾病，危害性不容忽视。那么，如何治疗系统性红斑狼疮好呢？
治系统性红斑狼疮，专家建议采用中西医六步一结合免疫平衡疗法，该疗法被认为是时下治疗系统性红斑狼疮的最佳疗法，运用中医药理论，标本兼治的原则组方配药，筛选、确定主辅药物，立体全方位的对系统性红斑狼疮疾病进行治疗。中西医结合以中药为主；辨病与辩证相结合，针对系统性红斑狼疮是一种全身性自身免疫性疾病，进行整体治疗，调节身体免疫系统以达到平衡状态；针对系统性红斑狼疮疾病患者关节疼痛症，采用内外相结合的思维进行治疗，以控制、减轻、消除关节病变，恢复关节功能。提倡动静结合，以动为主的康复锻炼，不断增强体质和最大限度的恢复关节功能。 经临床验证，六步一结合免疫平衡疗法治疗系统性红斑狼疮，既有特殊的治疗功效，又能从根本上消除自身抗体，调整基因功能，进而恢复免疫系统平衡。此外，该疗法还配合一些激素药物对系统性红斑狼疮进行治疗，一方面提高了患者的耐受能力，提高机体对激素的敏感性，另一方面将激素的副作用降至最低，对于环磷酰胺引起的胃肠道症状，膀胱刺激症状，膀胱出血，脱发的细胞降低素症状，都能缓解及消除，使患者能平安度过这一治疗阶段，达到有效治愈系统性红斑狼疮的最终目的！
红斑狼疮古今中医病名探源
红斑狼疮古今中医病名探源
红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，属于结缔组织病范畴。病名中的“狼疮”一词是西方医学古籍中多次出现的，而“红斑”则是中文医学上的叫法。本文将探究红斑狼疮在古今中外医学概念中的起源及其演变，以期更好地了解该病的医学历史背景。
古代史上的狼疮
狼疮（Lupus）一词源于拉丁语，意为狼。古代欧洲人相信狼疮与狼有关，称此病为“狼咬疮”（Lupus Vulgaris）。在古希腊文献中也出现过类似的病名。
史书《灵枢·百度》中也有关于“百度湿”（今称红斑狼疮）的记载，而这一记载大约可以追溯到公元前2000年的商朝周文王时期，说明在中国古代医学中也已经有类似的病症出现。
红斑狼疮的现代医学定义及命名
20世纪初，医学上开始对一些类似于风湿病的病症进行整理和分类，红斑狼疮随之而出现。其特点是以皮肤红斑和关节炎为主要表现，同时伴有多种自身免疫反应和炎症。
最早将类似红斑狼疮这样的病症描述为疟疾样病的人是医生斯莫利（Moritz
Kaposi）和克苏（Robert hebra）于1872年，在当时这是一种相对罕见的病症。之后的研究将该病与血清学（即因血液中的异物引发的免疫现象，从而对病原体产生抵抗）的关联联系起来，成为了新型风湿病的重要代表之一。
1948年，在一次重要的国际病理学会议上，狼疮被重新界定为一种全身性结缔组织病。同年，英国医生韦内里（George Price）根据该病的皮疹特征，将其称为“红斑性系统性红斑狼疮”（Erythematous Systemic Lupus Erythematosus，简称SLE）。后来，人们为了方便，将其简称为“红斑狼疮”。
中医理论与红斑狼疮
中医将红斑狼疮归为“疮疡”之列，并将其看作属于多种因素综合作用下皮肤代谢紊乱的病症。其主要症状为皮肤潮红，瘙痒，灼热，皮肤干燥和鳞屑，血肉瘤或结节等。此外，中医认为，红斑狼疮主要发生在女性体内，不同的发展阶段也与月经周期有关。