厌氧性细菌
微生物学第13章厌氧性细菌

生长速度
由于无氧环境的限制,厌氧性细 菌的生长速度通常较慢,需要较 长时间才能达到较高的细胞密度。
02
厌氧性细菌的生态分布与作 用
厌氧性细菌在自然环境中的分布
土壤中
厌氧性细菌在土壤中发挥着分解有机物的作用, 将动植物残体转化为腐殖质和气体。
生殖道中
女性生殖道中的厌氧性细菌参与维持阴道正常菌群平衡,预防感染。
厌氧性细菌在工业生产中的应用
01
02
03
生物制氢
有机废水处理
甲烷发酵
厌氧性细菌可用于生物制氢过程, 通过发酵作用将有机物转化为氢 气。
厌氧性细菌可应用于有机废水处 理,将废水中的有机物转化为沼 气和二氧化碳。
厌氧性细菌可将有机废物转化为 甲烷,用于生产能源或进行沼气 发酵。
水体中
在缺氧的水体中,厌氧性细菌参与水体自净过程, 将有机物转化为氨气、硫化氢等气体。
动物消化道中
许多动物消化道内存在厌氧性细菌,帮助动物消 化食物,合成维生素等。
厌氧性细菌在人体内的分布与作用
肠道中
肠道中的厌氧性细菌帮助消化食物,合成维生素K、维生素B12等 人体必需的营养素。
口腔中
口腔中的厌氧性细菌参与龋齿的形成,某些种类还可能导致牙周病。
对于已经感染的患者,需要进 行彻底的治疗,包括使用敏感 抗生素、清创引流等。
在治疗过程中,患者需要保持 良好的生活方式和饮食习惯, 以提高免疫力,促进康复。
05
厌氧性细菌的培养与鉴定
厌氧性细菌的培养方法
厌氧培养箱
01
厌氧性细菌需要在无氧环境中生长,厌氧培养箱能够提供恒温、
医学微生物学厌氧性细菌

12
三微生物学检查法 根据典型的症状和病史作出诊断 无须采集样本培养
13
14
二 肉毒梭菌
C botulinum
一 生物学特性:
1 形态: 2 培养:
G+杆菌;芽胞粗于菌体;位于次极端; 有鞭毛;无荚膜;网球拍状; 可在普通琼脂平板生长;严格厌氧;
6
破伤风痉挛毒素 结构 菌体内时为一条分子量约150kD的多肽 释出菌体时;即被裂解为一条分子量约50kD的轻 链A链和一条100kD的重链B链;但其间仍 由二硫键连结在一起
B链是与神经节苷脂结合的单位 A链则具有毒性作用
7
破伤风痉挛毒素作用机制 • 对脑干神经和脊髓前角神经细胞有高度的亲和
力 • 毒素与中枢神经组织结合非常牢固;一旦结合
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四防治原则 1 低温保存食品 2 80℃;20min加热食品 3 尽早根据症状作出诊断;迅速注射A B E三型
多价抗毒素;同时加强护理和对症治疗
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医生在求美者脸上最易出现 皱纹的部位注射了肉毒毒素
20
面部肌肉解剖图;由于面部表 情肌肉复杂;所以每一针所注 射的位置和剂量是除皱的关 键所在
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4
二致病性与免疫性 1 致病条件 厌氧微环境
破伤风梭菌仅在局部增殖;无侵袭力; 致病作用依靠其产生的毒素;
5
2 致病物质外毒素: 破伤风溶血毒素 与链球菌溶血素O相似 破伤风痉挛毒素质粒编码 引起破伤风的主要致病物质 不耐热蛋白质65℃;30min 极强的神经毒素小鼠LD50=0 015ng; 人 的致死量小于1μg 免疫原性强;可获抗毒素和类毒素
放线菌属
(Actinomyces)
厌氧细菌anaerobicbacteria

创伤性感染 (厌氧性伤口)破伤风杆菌繁殖 分泌痉毒素运动神经 终板吸收
神经纤维 间隙扩散
淋巴吸收 血液
中枢神经与脊髓内抑制性中间神经元突触前体膜上GMI结合 阻断
甘氨酸能中间神经元 γ-氨基酸能神经元
释放
甘氨酸 γ-氨基酸
导致
骨骼肌痉挛
破 伤 风 毒 素 的 致 病 作 用
三、防治原则
㈠ 一般预防:正确处理伤口(伤口清创、扩创、迅速破坏厌 氧性伤口);新法接生。
㈡ 致病因素与致病条件: 1、致病因素:破伤风痉挛毒素(tetanospasmin) 破伤风溶血毒素(tetanolysin) 2、破伤风痉挛毒素的结构与致病过程。 3、所致疾病:破伤风 表现:全身骨骼肌兴奋性增高,张口困难,
牙关紧闭,苦笑面容,颈项强直,角弓反张,呼 吸困难,最后窒息死亡。 ㈢ 免疫性:病后免疫力不牢固,可再感染、患病后 仍需接种破伤风类毒素。
1、感染的条件:
⑴ 全身免疫功能下降,如肿瘤、糖尿病、胶原 性疾病等
⑵ 局部防御屏障受到破坏,如拔牙、外科手术、 肠穿孔、开放性骨折等。
⑶ 组织缺血、缺氧及Eh降低:局部血管受损、 水肿、肿瘤压迫、包扎过紧等。
2、无芽孢厌氧菌的致病物质
毒力因子
粘附素 荚膜 菌毛 血凝素
抗有毒氧基团 超氧化物歧化酶 触酶
产毒: O2 +e→O2-
解毒:
超氧化物
2O2-+2H+ 歧化酶 O2+H2O2
O2-+H2O2→OH- +OH++O2
H2O2+H2O2 过氧化物酶 2H2O + O2
O2 +OH→OH- + O2
H2O2+H2R 过氧化氢酶 2H2O + R
医学微生物—常见病原性细菌(厌氧性细菌)

A、正确 B、错误
病原生物与免疫学
厌氧性细菌——厌氧芽孢梭菌
⒈掌握破伤风梭菌的致病性及防治原则。 ⒉熟悉破伤风梭菌的生物学特征及产气荚膜梭菌、
肉毒梭菌的致病性及防治原则。 ⒊了解产气荚膜梭菌、肉毒梭菌的生物学特征
病原生物与免疫学
厌氧性细菌——厌氧芽孢梭菌
1.厌氧性细菌是一大群必须在无氧条件下才能生长 繁殖的细菌 2. 根据是否形成芽孢,将厌氧性细菌分为两大类: 厌氧芽孢梭菌和无芽孢厌氧菌 3.临床厌氧菌感染以无芽孢厌氧菌多见
正确处理伤口 ;接种类毒素 实施人工主动 免疫;注射抗 毒素紧急预防
产气荚膜梭 菌
G+大杆菌,有 明显荚膜,芽 孢圆形,小于 菌体
外毒素、侵袭 性酶
创口感染消化 道感染
气性坏疽食物 中毒
正确处理伤口
肉毒梭菌
G+大杆菌,芽 孢椭圆形,大 于菌体,位于 次极端,呈网 球拍状
肉毒毒素
消化道感染 食物中毒
加强食品管理 ;多价抗毒素 血清治疗
22
22
病原生物与免疫学
产气荚膜梭菌×1200
产气荚膜梭菌×1200
23
23
病原生物与免疫学
“汹涌发酵”
汹涌发酵
能分解糖类,产酸并产生大量气体。
病原生物与免疫学
2.致病性 1)致病性物质
破坏细胞膜, 使血管通透 性增加,导 致组织水肿。
卵磷脂 酶
胶原酶
分解胶原蛋 白,使局部 组织崩解。
引起腹泻
3.防治原则
正确处理创口 • 清创、扩创等。
人工主动免疫
• 成人:接种破伤风类毒素 • 儿童:接种白百破三联制剂
人工被动免疫 • 防治:使用破伤风抗毒素
厌氧性细菌

3.免疫性:抗毒免疫,吞噬防御功能增强。 4.A及F型可产生肠毒素,引起食物中毒。 (三)微生物学诊断
1.采标本直接涂片镜检 2.分离培养鉴定细菌 3.动物试验
(四)防治原则 1.自动免疫─多价类毒素 2.被动免疫─多价抗毒素
常用的培养方法:
1,厌氧培养法:肉渣汤培养基、巯基乙酸钠培养基即可造成厌氧 环境;
2,焦性没食子酸法: 3,厌氧缸法: 4,气袋法: 5,厌氧箱法:
两类厌氧菌感染的不同点
────────────────────────────
项目
厌氧芽胞杆菌感染
无芽胞厌氧菌感染
────────────────────────────
3000 U。 注意过敏反应:因为TAT马抗毒素。 脱敏疗法: 紧急预防,早用, 量足。
二、产气荚膜杆菌(Clostridium perfringens) (一)生物学特性 1.形态染色:粗短杆菌,芽胞呈梭状,体内形成荚膜
2.培养特性:专性厌氧。
血平板上,菌落较大,灰白色,不透明、边缘锯齿状;多 数菌 株有双层溶血圈,内环完全溶血是 毒素,外层为 毒素,不溶血;
产气荚膜杆菌菌落(溶血)
厌氧芽胞 杆菌检查
接种破伤风杆菌
接种产气荚膜杆菌
肉 牛高
渣 汤 培 养 基
乳 培
糖 琼 脂
养 基
培 养 基
破伤风杆菌 产气荚膜杆菌
(二)致病性与免疫性
1. 致病物质
此酶破坏线立体,死细胞呼吸
α毒素分解 细胞膜上
和高能磷酸化合物合成障碍
红细胞破坏 贫血
毒
卵磷脂酶 组织细胞 组织坏死
肉渣汤培养基:混浊生长,产生气体、肉渣不被消化,肉 色 呈肉红色,
厌氧性细菌

破伤风痉挛毒素作用机制
• 与神经系统的结合: – 重(B)链识别运动神经元上的受体并与 之结合,促使毒素进入细胞内形成小泡
• 内在化作用 – 小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向 上,到达运动神经元胞体,进入传入神 经末稍,最终进入中枢神经系统
厌氧性细菌 (anaerobic bacteria)
概述
• 必须在无氧环境下,才能生长繁殖 • 根据能否形成芽胞,可分为
– 厌氧芽胞梭菌属(clostridium) – 无芽胞厌氧菌
一、厌氧芽胞梭菌属
(Clostridium)
概述
• 大多为严格厌氧菌,革兰染色阳性 • 芽胞直径比菌体粗,使菌体膨大呈梭状,
所致疾病
1. 气性坏疽 – 由A型产气荚膜梭菌及其他梭菌引起 – 气性坏疽潜伏期短,发展迅速,病情 险恶
– 卵磷脂酶、胶原酶、透明质酸酶、 DNA酶等毒素的分解破坏作用,造成 气肿及组织坏死
– 局部表现 – 全身状况 – 内源性感染
2. 食物中毒
– 感染方式
– 腹痛、腹胀、水样腹泻;无热、无恶 心呕吐,可自愈
胶原酶、明胶酶、坏死作用
+
蛋白酶
-
μ (mu)
透明质酸酶
±
ν (nu)
DNA 酶
±
神经氨酸酶
改变神经节苷脂受体
+
其它
肠毒素
肠毒素、细胞毒素
+
+ 大多菌株产生;± 某些菌株产生;-不产生;nt 未研究
毒素分型
B
CDE
++ ++ ---
±+ ++ ++ ++± ++ ++
微生物厌氧性细菌

• 致病物质——破伤风痉挛毒素(外毒素)
为神经毒素,毒性强(iug),与脊髓前角运动细胞及脑干细胞 有高度的亲和力
破伤风痉挛毒素可与中枢神经抑制性突触前膜的神经节苷脂结 合,阻断抑制性介质的释放,导致神经持续兴奋,骨骼肌强直性痉 挛,肌张力↑
化,组织水肿、坏死等 – 机体免疫功能下降或菌群失调 – 寄居部位改变 – 细菌协同作用
2024/6/21
• 感染特征
– 内源性感染,部位广泛,多呈慢性过程 – 无特定病型,多为化脓性感染(局部、全身
) – 分泌物粘稠,有色,恶臭 – 常用抗生素无效 – 普通培养不长
2024/6/21
• 所致疾病——遍布全身各组织器官
2024/6/21
2024/6/21
2024/6/21
第二节 无芽胞厌氧菌
• 临床常见菌
G+ 消化链球菌属、消化球菌属 – 球菌
G- 韦荣菌属
– 杆菌
G+ 丙酸杆菌、双岐杆菌、真杆菌、乳杆菌 G- 类杆菌、梭杆菌
2024/6/21
• 致病条件(厌氧菌感染因素)
– 组织的氧化还原电势降低(Eh) 血管损伤,肿瘤压迫,烧伤,动脉硬
第十三章 厌氧性细菌
概述 厌氧菌——是一群必须在无氧环境下。才能生长繁 殖的细菌
厌氧性芽胞梭菌(外源性感染——致病菌) – 根据芽胞有无
无芽胞厌氧菌(内源性感染——条件致病菌) – 根据耐氧性
• 专性厌氧菌(对氧极度敏感,对氧中度敏感) • 中度厌氧菌 • 微需氧菌 • 耐氧菌
2024/6/21
• 厌氧菌的分布
▪ 培养特性
第十四章 厌氧性细菌

第十四章厌氧性细菌厌氧性细菌(Anaerobic bacteria)是一大群种类繁多、专性厌氧,必须在无氧环境中才能生长的细菌。
厌氧菌广泛分布于自然界和人及动物的体内。
无芽胞厌氧菌主要存在于人体及动物体内,特别是肠道、口腔、止呼吸道和泌尿道等处,与需氧菌和兼性厌氧菌共同构成机体的正常菌群。
在正常菌群中厌氧菌通常占有绝对的优势。
正常情况下,菌群保护相对平衡,如长期应用广谱抗生素、激素、免疫抑制剂等,发生菌群失调,或机体抵抗力减退,则可导致内源性厌氧菌感染。
目前已知的重要厌氧菌见表。
表14-1 重要的厌氧菌一、芽胞菌梭状芽胞菌属(Clostridium)二、无芽胞菌(一)革兰氏阳性球菌1 消化球菌属(Peptococcus)2 消化链球菌属(Peptostreptococcus)(二)革兰氏阴性球菌韦荣氏球菌属(Veillonella)(三)革兰氏阴性无芽胞杆菌1 类杆菌属(Bacteroides)2 梭形杆菌属(Fusobacterium)(四)革兰氏阳性无芽胞杆菌1 双歧杆菌属(Bifidobacterium)2 乳杆菌属(Lactobacillus)3 真杆菌属(Eubacteriun)4 丙酸杆菌属(Propionibacterium)第一节厌氧芽胞杆菌厌氧芽胞杆菌只有一个属,称梭状芽胞杆菌属(Clostridium),简称梭菌属,革兰氏染色阳性,都能产生芽胞,芽胞直径大多比菌体宽,使菌体膨大成梭形,故得名。
芽胞的形状和位置在鉴别上有意义。
大多数须在严格厌氧条件下才能生长,少数可在微氧环境中繁殖。
一、破伤风梭菌破伤风梭菌(Clostridium tetani)是引导起破伤风的病原菌,大量存在于人和动物肠道中,由粪便污染土壤,经伤口感染引起疾病。
(一)生物学性状破伤风梭菌菌体细长,长4~8um ,宽0.3~ 0.5um ,周身鞭毛,芽胞呈圆形,位于菌体顶端,直径比菌体宽大,似鼓槌状,是本菌形态上的特征。
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厌氧性细菌(Anaerobic bacterium)
⏹分类
⏹破伤风梭菌
⏹产气荚膜梭菌
⏹肉毒梭菌
⏹艰难梭菌
⏹无芽孢厌氧菌
厌氧菌的分类
⏹厌氧性细菌是一群必须在无氧环境下才能生长和繁殖的细菌。
破伤风梭菌
产气荚膜梭菌
厌氧芽孢梭菌外源创伤性感染
艰难梭菌
厌氧性细菌肉毒梭菌
无芽孢厌氧菌内源性感染
破伤风梭菌(C. tetani)
生物学性状
⏹形态:
☐菌体:细长呈杆状,鞭毛(+周鞭毛),荚膜(-)。
☐芽孢:圆形,位于菌体顶端,细菌呈鼓槌状。
⏹染色性:
☐革兰氏阳性。
⏹培养特性:
☐营养要求:严格厌氧。
☐菌落:血平板上形成薄膜状菌落,β溶血。
⏹生化反应:
☐不发酵糖类、不分解蛋白质。
⏹抵抗力:
☐强,土壤中存活数十年,100度1小时才能杀灭。
菌体及芽孢
致病性
⏹伤口需形成厌氧微环境
☐伤口窄而深(如刺伤),有泥土或异物污染
☐大面积创伤、烧伤,坏死组织多,局部组织缺血
☐有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口
☐无侵袭力,仅在局部繁殖,其致病作用完全有赖于病菌所产生的外毒素致病物质
⏹破伤风痉挛毒素
☐来源:质粒编码。
☐本质:蛋白质,不耐热。
☐结构:
⏹菌体:一条多肽。
⏹释出菌体:轻链(A链)-S-S-重链(B链)。
⏹破伤风溶血毒素
☐对氧敏感,作用不明。
致病机制
肌肉神经接头:重链通过羧基端识别神经肌肉结合点处运动神经元外胞质膜的受体进入细
胞。
↓
运动神经元:毒素和细胞膜形成小泡沿神经元轴突逆行向上到达细胞体。
↓
小泡进入神经末梢,进入中枢神经系统。
↓
中枢神经系统:通过重链N端介导产生膜转位使轻链进入胞质。
(轻链为锌内肽酶,裂解存储有抑制性神经介质(γ-氨基丁酸)小泡上的膜蛋白特异性太键,使小泡膜蛋白发生改变,从而抑制其释放)
特殊体征、症状
⏹痉挛性麻痹
☐苦笑面容
☐牙关紧闭
☐角弓反张
免疫性
⏹少量毒素不足以引起免疫应答。
⏹人工主动免疫:
☐注射破伤风类毒素。
⏹人工被动免疫:
☐注射破伤风抗毒素。
微生物学检查法
⏹一般不采集标本进行培养。
⏹根据典型临床症状及病史进行诊断。
⏹病后不会获得牢固免疫力。
防治原则
⏹一般预防:
☐及时处理伤口,清创、扩创、杜绝厌氧环境。
⏹特异性预防:
☐人工主动免疫:
⏹适用对象:儿童、健康人群。
⏹注射类毒素:白百破(DPT)三联疫苗。
☐人工被动免疫:
⏹适用对象:高危人群。
⏹注射精制破伤风抗毒素(TA T)。
⏹特异性治疗:
☐对于已发病的病人应使用TA T结合抗生素治疗。
产气荚膜梭菌(C.perfringens)
生物学性状
⏹形态:
☐菌体:粗大杆菌,荚膜(+),鞭毛(-)。
☐芽孢:椭圆形、直径小于菌体,位于其次极端。
⏹染色性:
☐革兰氏阳性。
⏹培养特性:
☐营养要求:厌氧不严格。
☐菌落:在血平板上形成双层溶血,内环为完全溶血(θ毒素),外层为不完全溶血(α毒素)。
卵黄琼脂平板上菌落周围出现乳白色浑浊圈(Nagler反
⏹生化反应
☐发酵多种糖类,产酸产气。
☐Nagler反应:
⏹卵磷脂酶分解卵黄中的卵磷脂。
☐汹涌发酵:
⏹分解牛奶培养基中的乳糖产酸,凝固酪蛋白,同时产生大量气体(H2
和CO2),可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状。
致病性
⏹致病物质:
☐α毒素:造成血细胞、内皮细胞溶解,血管通透性增加,组织坏死。
☐不耐热肠毒素:
⏹整段肠毒素嵌入细胞膜,破坏离子运输,改变膜通透性,引起腹泻。
⏹作为超抗原,大量激活T细胞,释放各种细胞因子。
所致疾病
气性坏疽
∙主要由A型产气荚膜梭菌引起
∙致病条件与破伤风梭菌相同
∙潜伏期短,发展迅速,病情险恶,死亡率高,以组织坏死,气肿和全身中毒为特征。
组织坏死、血管内皮损伤,通透性上升→出血、水肿、局部坏死
分解糖产气,压迫软组织、血管→加重组织坏死(捻发音)
分解组织,病变迅速扩散,引起全身中毒症状
食物中毒:
☐食入被大量细菌污染的食物(多为肉类)
☐临床表现:腹痛、腹胀、水样腹泻;可自愈。
坏死性肠炎:
☐表现为肠麻痹坏死
微生物学检查法
⏹直接涂片镜检(三特征):
☐有荚膜的革兰氏阳性大杆菌
☐白细胞少,形态不典型。
☐伴有其他杂菌。
⏹分离培养:
☐接种血平板、牛奶培养基等。
⏹动物实验
防治原则
⏹预防
☐及时处理伤口,破坏和消除厌氧微环境(过氧化氢)
☐预防性的使用抗生素
⏹治疗
☐局部感染的处理
☐抗生素
☐α抗毒素
☐高压氧舱法
肉毒梭菌(C.botulinum)
生物学性状
⏹形态:
☐菌体:粗短杆菌,鞭毛(+,周鞭毛),荚膜(-)。
☐芽孢:椭圆形,粗于菌体,位于次极端,网球拍状。
⏹染色性:革兰氏阳性。
⏹培养特性:
☐营养要求:严格厌氧。
☐菌落:形态不规则
⏹根据神经毒素的抗原性分A~G 8个型,各型毒素只能被同型抗毒素中和。
⏹肉毒毒素不耐热,煮沸1分钟即可被破坏,对酸和蛋白酶有较强抵抗力。
致病性
⏹致病物质:
☐肉毒毒素:功能、结构、制病机制与破伤风相似,但有不同点:
⏹不易被消化液破坏,经胃肠道吸收入血后主要作用于神经肌肉接头,
阻止乙酰胆碱释放,引起肌肉迟缓性麻痹。
⏹毒素进入神经细胞后不上行,留在接头处发挥作用。
⏹大部分由细菌染色体编码,少数由质粒编码。
所致疾病
⏹食物中毒:
☐传染源:污染食品(发酵制品,罐头食品)。
☐临床表现:
头痛、乏力、全身症状→复视、斜视眼睑下垂等眼肌麻痹症状→吞咽、咀嚼困难、口齿不清等咽部肌肉麻痹症状→膈肌麻痹——呼吸困难、呼吸衰竭
⏹创伤感染中毒
☐临床表现与食物中毒相似。
⏹婴儿肉毒病
☐细菌进入肠道,繁殖,产生毒素而致病
☐ 以6个月以内的小婴儿居多
☐ 症状与肉毒食物中毒类似,便闭、吸乳、啼哭无力 ☐ 病死率不高
微生物学检查法
⏹ 标本
☐ 食物中毒患者:食物 ☐ 婴儿肉毒病患者:粪便
☐ 粪便、食物等标本可先80°C 加热10分钟,再厌氧培养 ☐ 毒素检查
防治原则
⏹ 加强食品卫生管理和监督,提高防范意识 (低温保存食物,高温破坏毒素)。
⏹ 尽早根据症状作出诊断,迅速注射A 、B 、E 三型多价抗毒素,同时加强护理和对症
治疗。
艰难梭菌(C.difficile)
概述
⏹ 人类肠道正常菌群。
⏹ 通常在运用抗生素、肠道菌群失调后引起机会性感染。
主要性质
⏹ 产生A 、B 两种毒素,即肠毒素和细胞毒素
⏹ 因长期使用抗生素导致菌群失调后可引起内源性感染或院内交叉感染 ⏹ 临床表现:假膜性肠炎
无芽孢厌氧菌
致病性
⏹ 致病条件
☐ 寄居位置发生改变。
☐ 菌群失调。
☐ 机体免疫力下降。
☐ 局部形成厌氧环境。
⏹ 致病物质
☐ 细菌表面结构。
革兰阴性 革兰阳性 杆菌 球菌
杆菌 球菌 类杆菌属 (Bacteriodes ) 韦 荣 菌 属 (Veillonella ) 丙酸杆菌属(Propionibacterium ) 消化链球菌属(Peptostrepto
cocus )
普雷沃菌属 (Prevotella ) 双歧杆菌属(Bifidobacterium )
紫单胞菌属 (Porphyromonas )
真杆菌属(Eubacterium ) 梭杆菌属(Fusobacterium ) 放线菌属(Actinomyces )
☐毒素、胞外酶。
☐改变对氧耐受性物质。
⏹感染特征
☐无特定病型。
☐感染多为慢性。
☐分泌物脓液粘稠。
☐氨基糖苷类抗生素无效。
☐涂片染色可见细菌,但普通培养阴性。
所致疾病
⏹败血症
⏹女性生殖道和盆腔感染
⏹腹部感染
⏹口腔感染
⏹呼吸道感染
⏹中枢神经系统感染
微生物学检查
⏹标本采取。
⏹直接涂片镜检。
⏹分离培养与鉴定。
防治原则
⏹破坏其成为条件致病菌的条件。
⏹合理使用抗生素。