2022血脂异常与动脉粥样硬化关系(全文)
血脂代谢异常与动脉粥样硬化
酯）,LDL（低密度脂蛋白）,HDL（高密度脂
蛋白）.
精选课件
2
血脂代谢和调节
• 甘油三酯 • 1）来源 • 外源性：食物脂肪——在小肠——乳糜微粒
（甘油三酯）； • 内源性：脂肪组织一部分分解为甘油和脂
肪酸——肝脏——重新合成甘油三酯。 • 2）去路 • 提供能量：脂肪酸氧化为水和二氧化碳； • 转化为葡萄糖，供用精选于课件 重要器官；多余——3
• 不稳定斑块
精选课件
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急性肺栓塞
• 长期卧床等
静脉栓子脱落 肺动
• 脉 肺循环 急性肺栓塞
• 临床特点
• 急性起病，胸闷胸痛，明显低血氧；
• 死亡率极高；
• 心电图可能无心肌梗死表现；
• 心脏标志物可能不明显。
• 治疗
• 内科：溶栓；吸氧；精选课件
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高血压 炎症 血液粘稠 血脂浸润 等
• • •
• 1)症状
• 典型胸痛（心绞痛）
• 心前区 发作性绞痛或压榨性 濒死感 多发作于活动，情绪激动时 可有放射痛
•
安静状态下或夜间：变异性心绞痛
• 心肌梗死
猝死
•
发生约 1/3首发者精选课。件
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• 检查 • 1）心电图 • 最简便，常用。 • 2）血液检查 • 心脏损伤标志物（心肌肌钙蛋白为主） • 3）冠状动脉造影 PCI • 4)UCG • 等等。
• 血管内压力高，内膜损伤，炎症，血液粘 稠血流缓慢，脂质等在血管内膜集聚，出 血及血栓形成——纤维组织增生，钙质沉 淀——动脉中层蜕变钙化——动脉壁增厚变 硬——。血管腔狭窄——远端组织缺血坏死。
• 因血管内膜集聚的脂质外观黄色，故称为
动脉粥样硬化
血脂异常是导致动脉粥样硬化的主要因素之一
血脂界常是导致动脉谓样锁化的主雯因素之一血脂界常是导致动脉常样硕化的主要因素之一.引起或加速冠心病.高血压、糖尿病、脑卒中等疾病的进程•严重威胁人类健康。
2011ESC/EAS指南提出.届危/极岛危商胆固醇血症患者的LDL-C @标值应更低. 疗效不佳时爪纯加大单•药剂量疗效有限.副作用増加，将不同作用机制的降脂药物联合应用是大势所趋，1+1能否大于2?看葆至能复方制剂（依折麦布/辛伐他汀）的临床数据！2011ESC/EAS指南：对于高危/极高危患者，LDL-C治疗目标应更严格2011年6丿J28日.欧洲心脏病学会（ESC）和欧洲动脉粥样硕化学会（EAS）携于•发布了欧洲首个血脂界常管理指南。
该抬南汲取了十前多项循证医学研尤的成果，収消广'血脂合适范FT'的描述•更加强调根据危险分层抬导治疗策略.建议采用SCORE系统将心血管风险分为极舟危.商危、中危或低危. 并以此抬导治疗策略的制定：明确地进一步下调了各危险程度患者的LDL-C @标值，对于岛•危/极岛危患者，LDL-C 治疗目标应更严格：对于极商危患者.目标值为LDL-C<1.8mmol/L（70 mg/dL）和/或下降>50%。
>>査看更多我国血脂异常控制现状与指南建议相差甚远第二次中国临床血脂控制状况参中心协作研究进行的调査显示，按照2007年《中国成人血脂界常防治指南》推荐的LDL-C目标值■总达标率为50%・低危.中危.商危和极商危组达标率分别为91%、77%、49%和38%o总之.危险分层越商者.达标率越低，如何提商商危和极岛危患者的胆固醇治疗达标率应是今后临床匸作的重点。
为提高我国血脂达标孤，专家提出几大对策，包括关注生活方式改变.合理选择药物剂量、联合应用调脂药物等。
VS辛伐他汀：依折麦布/辛伐他汀抑制胆固醇吸收及合成疗效更优该研尤探讨了不同剂址的依折麦布/辛伐他汀与辛伐他汀对患者LDL-C及其它脂蛋白的影响。
血脂异常与动脉粥样硬化
血管功能检测
通过检测血管的弹性、顺应性和 阻力等参数，评估动脉粥样硬化
的程度和血管功能状况。
药物治疗
调脂药物
降低血脂水平，减少脂质在血管壁的沉积，常用 的药物有他汀类、贝特类等。
抗血小板药物
抑制血小板聚集，预防血栓形成，常用的药物有 阿司匹林、氯吡格雷等。
血管扩张剂
扩张血管，改善血液循环，常用的药物有硝酸酯 类、钙通道拮抗剂等。
动。
定期健康检查
定期检测血脂
了解自己的血脂水平，及时发现并控制血脂 异常。
关注家族史
家族中有心血管疾病史的人群更应关注自己 的健康状况，提前预防。
定期体检
通过常规体检及早发现潜在的心血管疾病风 险。
及时就医
如有不适症状，如胸闷、胸痛等，应及时就 医检查，以免错过最佳治疗时机。
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血脂异常与动脉粥样硬化
汇报人：可编辑 2024-01-11
contents
目录
• 血脂异常概述 • 动脉粥样硬化概述 • 血脂异常与动脉粥样硬化的关系 • 血脂异常的诊断与治疗 • 动脉粥样硬化的诊断与治疗 • 预防血脂异常与动脉粥样硬化的措施
01 血脂异常概述
定义与分类
定义
血脂异常是指血液中脂质成分的 异常，包括胆固醇、甘油三酯、 磷脂等水平的升高或降低，超出 正常范围。
非药物治疗
健康饮食
控制脂肪、糖和盐的摄入，增 加膳食纤维和抗氧化物质的摄
入，有利于降低血脂水平。
适量运动
有规律的有氧运动可以促进新 陈代谢，降低血脂水平，增强 心血管功能。
控制体重
肥胖会增加心血管疾病的风险 ，保持健康的体重有助于预防 动脉粥样硬化。
血脂代谢异常与动脉粥样硬化PPT课件
03 动脉粥样硬化概述
动脉粥样硬化的定义与分类
定义
动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的 血管疾病，其特征是动脉内膜积聚脂 肪和钙质，导致血管壁变厚、僵硬和 失去弹性。
分类
根据累及部位，动脉粥样硬化可分为 冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化 、肢体动脉粥样硬化等。
动脉粥样硬化的病理生理机制
脂质沉积
血液中的低密度脂蛋白（LDL）和极 低密度脂蛋白（VLDL）等脂质成分在 动脉内膜下沉积，形成脂纹。
药物治疗与介入治疗
药物治疗
在医生的指导下使用降脂药物、抗血小板药物等，以降低血 脂水平、预防血栓形成。
介入治疗
对于严重的动脉粥样硬化患者，可以考虑进行介入治疗，如 冠状动脉支架植入术等。
06 结论与展望
研究结论
血脂代谢异常是动脉粥样硬化的 重要危险因素，与心血管疾病的
发生和发展密切相关。
不同血脂指标对动脉粥样硬化的 预测价值不同，其中低密度脂蛋 白胆固醇（LDL-C）是最重要的
胆固醇
是血液中脂质的主要成分， 包括低密度脂蛋白胆固醇 （LDL-C）和高密度脂蛋 白胆固醇（HDL-C）。
三酰甘油
是血液中另一类重要的脂 质，主要来源于食物中的 脂肪和肝脏的合成。
磷脂
是细胞膜的主要成分，具 有维持细胞结构和功能的 作用。
血脂异常分类
高胆固醇血症
血液中胆固醇水平硬化的机制
血脂代谢异常时，血液中的低密 度脂蛋白和甘油三酯等脂质成分 会增多，而高密度脂蛋白则会减
少。
低密度脂蛋白和甘油三酯可以进 入血管壁，被巨噬细胞吞噬，形 成泡沫细胞，进而形成动脉粥样
硬化斑块。
高密度脂蛋白则可以将胆固醇从 血管壁转运到肝脏进行代谢和排 泄，对心血管系统具有保护作用。
高血脂与动脉粥样硬化的关联研究
高血脂与动脉粥样硬化的关联研究高血脂是指体内血液中的脂质水平过高，其中包括胆固醇和甘油三酯等。
而动脉粥样硬化则是一种慢性病变，主要是由于血管内壁上的胆固醇沉积形成斑块，导致血管狭窄和血流受阻。
这两者之间存在着密切的关联，已经有多项研究证实了高血脂与动脉粥样硬化之间的紧密联系。
首先，高血脂可以导致动脉粥样硬化的形成。
胆固醇是高血脂的主要成分之一，而胆固醇水平的升高会促使其在血管内壁上沉积形成斑块。
这些斑块会逐渐积累，导致动脉血管的狭窄和硬化，进而引发心脑血管疾病的发生。
甘油三酯作为另一种脂质，在高血脂的情况下也会对血管内壁产生负面影响，进一步加剧了动脉粥样硬化的程度。
此外，高血脂与动脉粥样硬化的关系还与炎症反应密切相关。
一些研究发现，高血脂的患者往往伴随着较高水平的炎症标志物，例如C-反应蛋白和白细胞计数的增加等。
这些炎症因子会激活血管内皮细胞，导致血管壁的炎症反应和损伤。
炎症反应的存在为动脉粥样硬化斑块的形成提供了条件，进一步加速了动脉粥样硬化的发展。
然而，高血脂与动脉粥样硬化之间的关联并非单向的。
动脉粥样硬化所形成的斑块会进一步加重血脂异常的状况。
硬化斑块中的胆固醇和脂质会刺激免疫细胞的活化，引发局部炎症反应。
这些炎症反应使得斑块更为不稳定，易于破裂，并进一步诱发血栓形成，加重血管的狭窄程度。
血管狭窄则加剧了高血脂的发展，形成了恶性循环。
有关高血脂与动脉粥样硬化之间的研究还包括了遗传因素的探讨。
一些基因变异会导致胆固醇代谢产生异常，进而影响血脂的水平。
这些遗传变异与动脉粥样硬化的风险密切相关。
例如，研究发现，一些基因突变会导致胆固醇转运蛋白的功能异常，进而增加了胆固醇在血管内壁上的沉积和动脉粥样硬化的发展。
饮食结构也是影响高血脂与动脉粥样硬化关联的重要因素。
膳食中的高脂肪、高胆固醇食物的过量摄入会导致血脂升高，增加动脉粥样硬化的风险。
而富含纤维素、植物固醇的食物则具有降低血脂和预防动脉粥样硬化的作用。
高血脂与动脉硬化的关系及预防措施
高血脂与动脉硬化的关系及预防措施概述：高血脂与动脉硬化是两种紧密相关的疾病，它们之间存在着明显的相互影响关系。
高血脂是指血液中胆固醇和甘油三酯等脂质含量超过正常范围，而动脉硬化则是指由于胆固醇等沉积在血管内壁上形成斑块，导致血管变硬和狭窄，从而影响血液流通。
本文将探讨高血脂与动脉硬化之间的关系，并介绍一些预防措施来降低患病风险。
一、高血脂对动脉硬化的影响1. 胆固醇和甘油三酯：胆固醇和甘油三酯是造成高血脂的主要因素，它们会在体内过度积累，并进入到血管内壁上。
这些沉积物会刺激免疫反应，引发炎症反应，并使得动脉壁发生损伤。
2. 斑块形成：高血脂导致胆固醇沉积在动脉内壁上，形成斑块。
斑块的增长和堆积会使得血管变窄，并降低管腔的灵活性，从而限制了正常的血液流通。
如果这些斑块破裂或断裂，会形成血栓，进一步阻塞血管。
3. 动脉狭窄和硬化：由于高血脂所引起的动脉损伤和炎症反应，导致动脉内部的纤维物质增多、钙化等改变。
这些变化会使得动脉壁变得硬化，并对血液流通产生阻碍。
二、预防高血脂及动脉硬化措施1. 合理饮食：（1）减少摄入高胆固醇食物：如动物内脏、海产品等，适量减少肥肉和奶制品的摄入也是有益的。
（2）增加富含健康油脂食物：如橄榄油、亚麻籽油等富含单不饱和脂肪酸的食物，有助于降低胆固醇水平。
（3）增加蔬菜水果摄入：蔬菜和水果中富含丰富的纤维素、维生素和矿物质，有助于调节血脂水平并提供必要的营养。
2. 运动锻炼：适度的运动锻炼可以帮助减少体内脂肪堆积和促进代谢。
进行有氧运动如散步、跑步、游泳等，每周至少保持150分钟的运动时间。
同时还应加强力量训练以增强身体代谢能力。
3. 戒烟限酒：吸烟和大量饮酒都会增加罹患高血脂及动脉硬化的风险。
因此，戒烟、限制酒精摄入是预防这两种疾病的重要措施之一。
4. 控制体重：肥胖是引发高血脂及动脉硬化的危险因素之一，通过科学合理的饮食控制和适度运动来控制体重，有助于降低患病风险。
5. 定期体检：定期进行血脂检查和身体健康状况的评估，可以及时发现高血脂和动脉硬化的风险，采取相应措施预防和治疗。
血脂与动脉粥样硬化
血脂与动脉粥样硬化高血脂是我国现目前老年人患有疾病之一，并且患病率在近几年一直呈现着不断上升地趋势，我国现目前成人血脂异常的患病率达到了19%，推测我国现目前患有血脂疾病的人数大概有1.5亿，可见血脂疾病对于人们的生活造成了很大的影响。
另外高血脂症是被人们称为“无声杀手”的，因为高血脂症是造成心脑血管疾病的真正原因，高血脂症对人体的伤害是隐秘、慢性进行到全身的，高血脂的直接危害就是加速了人体全身动脉粥样硬化，高脂蛋白是动脉粥样的主要因素，脂质可以再人体的血管璧上慢慢地累积，久而久之就造成了动脉粥样硬化斑块，当动脉粥样硬化斑块变多变大以后就是使得血管内径慢慢变狭窄，如果严重的话甚至会对血管造成堵塞，从而使得患者还会患上冠心病以及周围血管病等，因为高脂血症时黄色瘤的产生概率并不高，动脉粥样硬化的的产生与发展都需要一定的时间，故而大部分的高脂血患者并没有相关症状与异常的体征发生，一般患者的高脂血都是在血液生化检验时才发现的。
一、动脉粥样硬化是怎么回事？动脉粥样硬化的主要病理是人体的动脉壁产生了斑块，斑块的主要组成部分就是胆固醇与胆固醇酯，根据我国现目前的动脉粥样硬化病理研究，分析发现动脉粥样硬化损伤中沉积的大部分脂类都是源自于人体的血浆中的低密度脂蛋白，人体血浆中提升的脂质以LDD与VLDL、或者经过动脉内膜表面脂蛋白脂酶的效果化解成残片的状态入侵到人体动脉壁的胶原与弹力纤维上造成平滑细胞的产生，平滑肌细胞与来自血液的单核细胞吞噬掉脂质转化为泡沫细胞，随即脂蛋白再次降解从而释放出胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯以及其他的脂质，另外LDL海域动脉壁的蛋白多糖进行了有机结合，生成不溶性沉淀对纤维组织进行刺激增生。
动脉内膜损伤血小板活化因子增多，血小板在该处粘附从而聚集在一起。
随后发生纤维蛋白沉积造成了微血栓，血栓脱落后就导致了急性心肌梗死、脑中风以及急性外周动脉闭塞。
所以患有高血压和高血脂的患者应当重视心脑血管并发症与下肢血管病变，当身体出现退凉、无力、无力出远门时就应当及时前往医院进行诊断检测，发现病情以后进行针对性的治疗，避免出现更加严重的情况，避免对人体的生命健康安全造成威胁。
高血脂对血管壁的影响与动脉粥样硬化发展
高血脂对血管壁的影响与动脉粥样硬化发展背景介绍：高血脂是指血液中的胆固醇和三酸甘油酯水平升高。
长期以来，高血脂一直被认为是心血管疾病的主要危险因素之一。
而在高血脂所导致的一系列损伤中，动脉粥样硬化是其中最为严重并常见的一种情况。
本文将讨论高血脂对血管壁的影响及其与动脉粥样硬化发展之间的关系。
高血脂对内皮细胞的影响高血脂会引起内皮细胞功能异常，进而促进动脉粥样硬化的发展。
由于内皮细胞具有调节血管张力、调控凝血与抗凝状态以及炎症反应等多种功能，其受到损害很容易导致心血管系统紊乱。
1. 氧化应激高血脂会增加自由基产生，并降低抗氧化防御系统活性，使得内皮细胞容易受到氧化应激损伤。
氧化应激会诱发内皮细胞炎症反应，加速动脉粥样硬化的进展。
2. 损伤内皮层高血脂中的胆固醇会通过内皮细胞的摄取与代谢而积累，导致内皮层出现斑块形成。
这些斑块扰乱了内皮细胞的正常结构与功能，进而引起动脉壁组织的异常修复和重塑。
高血脂对动脉壁平滑肌细胞的影响在动脉粥样硬化的发展过程中，平滑肌细胞起着重要作用。
高血脂通过多种途径对血管壁平滑肌细胞进行影响，在多个环节上加剧了动脉粥样硬化的形成。
1. 进行增殖与迁移高血脂使得动脉壁平滑肌细胞从静止状态转变为活跃状态，进而迅速增殖和迁移至内皮层下方。
这一过程导致斑块形成，并最终形成动脉粥样硬化的基础。
2. 促进斑块破裂高血脂导致平滑肌细胞内胆固醇积聚增加，使得斑块的稳定性下降，易于破裂。
斑块破裂释放出来的物质会触发内皮细胞的炎症反应，进一步诱导动脉粥样硬化的进展。
高血脂对巨噬细胞和炎症反应的影响巨噬细胞是动脉粥样硬化过程中关键参与者之一。
高血脂会激活和引导巨噬细胞进行异常活化，并促进了炎症反应的发生。
1. 细胞内储存高血脂可导致巨噬细胞内大量胆固醇积聚，形成“泡沫细胞”。
这些泡沫细胞在动脉壁中不断积累，并最终形成斑块。
2. 炎性因子释放高血脂通过刺激白细胞黏附和趋化等机制，使得巨噬细胞释放炎性因子。
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2022血脂异常与动脉粥样硬化关系（全文）动脉粥样硬化及随之引起的动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）是影响人类健康及导致人口死亡的首要病因。
血脂异常特别是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高被视为ASCVD的致病性危险因素。
近几十年来，人类对血脂异常与动脉粥样硬化发生与发展的关系及其机制进行了广泛而深入的研究，取得了长足的进步。
但由于动脉粥样硬化是一种多因性疾病，涉及到基因、环境、代谢等多种因素，尽管人类就该疾病进行了卓有成效的探索，但人们对ASCVD的病因学方面的认识仍显不足[1]。
新近大量基础与临床研究结果提示，动脉粥样硬化的发生尚与诸多新的危险因子有关，本文综合新文献，特就血脂异常与ASCVD关系的现代认识小结如下，以飨读者。
1 LDL-C与炎症“融合”是动脉粥样硬化发生的基本条件众所周知，LDL-C作为ASCVD血脂干预的首要靶标已为人们所熟知，循证医学证据也推动LDL-C靶点不断下调。
但新近研究表明，炎症在动脉粥样硬化发生、发展和演变过程中起着必不可少的关键作用，炎症与LDL-C共同存在，即所谓的“融合”是动脉粥样硬化发生的必备条件[2]。
事实上，既往大量的研究表明，在冠心病的不同临床表型中，炎症与其发生和发展的所有阶段有关，且参与了ASCVD不同表现形式的发生与发展，包括急性冠状动脉综合征（ACS）、稳定型心绞痛、变异型心绞痛、心脏X综合征、冠状动脉钙化、无再流现象、慢血流综合征、冠状动脉瘤样扩张、冠心病介入治疗并发症等均有炎症机制参与[3-4]。
“融合”理论的核心内容包含胆固醇是动脉粥样硬化的致病因子，炎症也是，缺一不可。
只有在二者共存的临床背景下，动脉粥样硬化才能启动与发展[2]。
炎症不仅可部分替代（supplant）或降级（demote）脂质危险因素，炎症反应尚可激活一系列的信号通路，将脂类和其它传统动脉粥样硬化危险因素“融合”起来，如动脉粥样硬化患者富含甘油三酯（TG）的残余脂蛋白水平与C-反应蛋白（CRP）密切相关。
炎症与免疫失常促进动脉粥样硬化斑块的形成，炎症是斑块”侵蚀”的核心机制，新型调脂靶点-前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）除主要管控人体的脂质代谢外，也参与机体的炎症调节[5]。
新的证据提示，炎症标志物与ASCVD患者的心血管事件相关，且独立于传统危险因素包括脂代谢异常的指标；炎症标志物的水平异常不仅可定性地与心血管风险关联，还可定量性地预测心血管风险；提示炎症现象在ASCVD的发生与发展中必不可少。
简言之，动脉粥样硬化的发生与发展中，炎症具有重要作用，胆固醇与炎症成为动脉粥样硬化发生必不可少的病理生理机制。
名言道，没有胆固醇就没有动脉粥样硬化。
同理，没有血管壁的炎症发生也难以启动动脉粥样硬化。
现代观点认为，动脉粥样硬化发病的胆固醇与炎症“融合”概念的提出具有重要的临床意义，降低胆固醇与减轻炎症反应被视为当今ASCVD防治的二大基本策略。
降低LDL-C人类具有强大的武器-他汀类药物，胆固醇吸收抑制剂和PCSK9抑制剂。
但有效降低LDL-C后，仍存在心血管残余风险。
究其原因，炎症机制首当其冲，即炎症残余风险，秋水仙碱预防心肌梗死患者的心血管事件研究[6]，卡那单抗抗炎抗栓减少心血管事件研究[7]均为“融合”理论开创了良好的开端。
基于胆固醇与炎症“融合”概念的提出，更多的降LDL-C与抗炎治疗的“融合”型大型随机对照研究值得期待。
2 富含TG脂蛋白及其残粒也是动脉粥样硬化的独立危险因素众所周知，胆固醇存在于机体血液中的脂蛋白颗粒之中。
既往认为除LDL颗粒中的胆固醇具有致动脉粥样硬化作用外，血液中其它脂蛋白颗粒包括乳糜微粒（CM），极低密度脂蛋白（VLDL）及残粒和中密度脂蛋白（ILDL）中的胆固醇因其“荷载”的脂蛋白颗粒较大不具备“穿入”内皮下诱发动脉粥样硬化能力[8]。
但新近研究包括遗传学，人群观察及部分干预研究发现，富含TG脂蛋白及其残粒胆固醇也是ASCVD的独立危险因素。
值得指出的是，这些颗粒中因TG含量高，也被称之为富含TG脂蛋白[9]。
一项相关研究共入选了73513位哥本哈根受试者，其中11984位在1976年至2010年间被诊断为缺血性心脏病。
研究采取孟德尔随机设计，选取了15个基因片段，观察四项血脂指标的基因型与缺血性心脏病关系，以LDL-C基因型作为对照，发现基因学上残粒胆固醇每上升1mmol/L，患缺血性心脏病的风险增加182%[10]。
另一项丹麦人口前瞻队列研究，纳入11万受试者中2973位20~80岁的心肌梗死/脑卒中患者，5年随访发现，较低的残粒胆固醇水平（0.8mmol/L）可以减少20%复发性心血管事件[11]。
一项中国患者研究，纳入2011年至2017年连续入组的4871例因急性胸痛入院且冠状动脉造影诊断为冠心病的患者，测定其基线血脂、血糖等指标，并根据血糖水平，将受试者分为正常血糖（n=776）、糖尿病前期（n=1163）和糖尿病（n=2932）3组，并进行平均5.1年随访，发现残粒胆固醇可显著预测冠心病并糖尿病前期/糖尿病患者的心血管事件。
此外，尚有诸多研究证实，富含TG脂蛋白及其残粒也是动脉粥样硬化的独立危险因素。
现代观点认为，残粒胆固醇具有致动脉粥样硬化能力，与其荷载的脂蛋白颗粒特征有关，准确的说是这些颗粒也含有载脂蛋白B（AopB）。
新近研究发现，凡含有AopB的脂蛋白颗粒均具有“穿入”血管内皮的能力，从而在内皮下沉积并被巨噬细胞吞噬，后者发生细胞表型变化，形成斑块的主要成分泡沫细胞与脂质核心。
临床上残粒胆固醇的水平可以通过检测血TG水平间接反映，也可直接测定或通过计算的方法获得，目前大多数通过检测血TG水平间接反映或计算方法获得[9]。
治疗上以贝特类药物，高纯度鱼油等显著降低TG水平的药物为主要干预措施，其它降胆固醇药物包括他汀类药物和依折麦布均有一定程度的降残粒胆固醇作用。
3 脂蛋白a[Lp（a）]水平升高增加动脉粥样硬化风险Lp（a）约在60年前即被人类发现并命名。
随后的小样本临床观察性研究提示，血浆Lp（a）水平升高可能与心血管疾病特别是冠心病相关。
直到2009年孟德尔随机研究结果提示，Lp（a）与心肌梗死风险升高具有相关性[4]，Lp（a）的意义才得到重视。
近年来，基于Lp（a）的病理生理学、流行病学、孟德尔随机、全基因组分析、随机对照临床研究的事后分析、特殊人群如家族性高胆固醇血症（FH）和Meta分析等多维度的研究结果，趋同性地发现Lp（a）极可能是独立于LDL-C以外ASCVD的致病性危险因素，再次激发了学术界对Lp（a）的关注[14]。
Lp（a）由LDL样颗粒和载脂蛋白a[（Apo（a）]组成，两者以二硫键共价结合。
LDL样颗粒约含有30%~46%的胆固醇及载脂蛋白B100（ApoB100）和氧化磷脂（OxPL）[15]。
有学者推测，Lp（a）可能具有比LDL-C更强的致动脉粥样硬化特性。
首先，Lp（a）可以渗透到动脉内膜，结合细胞外基质的成分，促进巨噬细胞浸润和平滑肌细胞增殖。
其次，Lp（a）具有独特的Apo（a）结构，而Apo（a）正是Lp（a）发挥其独特致动脉粥样硬化作用的关键结构之一[15]。
最后，在所有脂蛋白中，Lp （a）是氧化磷脂的最大结合力载体，氧化磷脂具有重要的促炎、促动脉粥样硬化作用，通过诱导内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞的促炎信号激活，引发动脉壁的炎症反应[16]。
Lp（a）的现代认识，尚存在诸多困惑。
Lp（a）有何种病理生理功能尚不清楚？Lp（a）的致动脉粥样硬化作用与LDL-C相比谁强谁弱？如何解决Lp（a）检测的准确性和实现Lp（a）检测标准化？因人群的血Lp （a）水平呈偏态分布，且存在明显的种族差异，其致动脉粥样硬化及心血管疾病风险增加和干预切点如何确定？Lp（a）水平降低多少可带来心血管获益？诸如此类问题尚需集中人类智慧不断探索解答。
4 斑块侵蚀已成为ACS发病的重要病理生理学机制对于ACS的发生机制，长期以来人类根据既往证据沿用了斑块形成-斑块不稳定-斑块破裂-血栓形成的基本理论解释并防治，收到了一定的成效。
随着调脂药物如他汀类药物的广泛应用和冠状动脉腔内影像学的进步，发现一种新的病理生理学现象是当今ACS发生的最常见机制即斑块侵蚀[2]。
斑块侵蚀又称斑块糜烂，于1994年van der Wal等[17]首次发现，表现为血栓可在斑块纤维帽不破裂的情况下形成，这类斑块被称为侵蚀斑块。
之后，1996年Farb等[18]发现，在冠状动脉血栓形成导致猝死事件的患者中，约44%具有侵蚀斑块。
因此，2003年Naghavi等[19]更新并扩大了易损斑块的定义，认为易于形成血栓或有迅速进展成肇事斑块风险且能独立触发ACS的斑块均为易损斑块。
源于尸检结果显示，导致ACS 血栓形成的三种常见机制为斑块破裂（60%~75%）、斑块侵蚀（30%~35%）及钙化结节（3%~7%）。
斑块侵蚀与斑块破裂在病理学特征上存在显著差别。
斑块破裂病理特征为：破裂的薄纤维帽，大量巨噬细胞浸润，大脂质核心，阻塞性血栓。
斑块侵蚀具有厚而完整的纤维帽，内皮下透明质酸和平滑肌细胞，脂质核心小或无，部分阻塞的血栓。
了解斑块侵蚀的病理学特征有助于临床进行个体化防治。
斑块侵蚀的现代认识包括[20-21]：（1）由于他汀类药物的广泛应用，斑块侵蚀已替代斑块破裂成为ACS发生的最常见的病理生理学机制；（2）斑块侵蚀是完全不同于斑块破裂的一种特殊病变，发生机制可能更为复杂，患者人群更为年轻，管腔面积较大，尸检结果多呈现内皮细胞大面积脱落而非狭窄。
（3）ST段抬高型心肌梗死多数是由斑块破裂造成的，非ST段抬高型ACS绝大多数是由斑块侵蚀引发。
（4）从影像学上看，斑块侵蚀多数都是白色血栓，血栓负荷较小；破裂斑块则多数是红色血栓，血栓负荷较大；（5）光学相干断层扫描（OCT）是在体识别血栓和血栓相关病变的较佳手段，在诊断ACS患者侵蚀斑块上具有的重要价值；（6）ACS患者的个体化治疗十分重要，传统的抗斑块破裂的治疗均可用于斑块侵蚀，但由斑块侵蚀引起的ACS更倾向于保守药物治疗而非血运重建，β受体阻滞剂、他汀类药物、依折麦布和PCSK9抑制剂治疗显示出更好的前景。